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QUEMADURAS fisiopatología.pptx
Las quemaduras afectan la piel y tejidos subyacentes, causando daño celular. En niños, la piel más delgada los hace más propensos a quemaduras profundas. Las quemaduras se clasifican por mecanismo (térmico, químico, eléctrico) y profundidad (1er, 2do, 3er grado). Las quemaduras graves afectan zonas especiales y conllevan mayor riesgo. Las quemaduras causan una respuesta inflamatoria local y sistémica, alterando múltiples funciones
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Las quemaduras son lesiones en tejidos, siendo el paciente pediátrico más susceptible por su piel delgada.
Clasificación según tipo y profundidad: térmicas, eléctricas, 1er, 2do, y 3er grados.
La extensión de la quemadura afecta la supervivencia; quemaduras graves en áreas especiales presentan mayor riesgo.
La piel tiene funciones vitales; temperaturas extremas causan necrosis y se relacionan con la severidad de las lesiones.
Las quemaduras causan necrosis y una respuesta inflamatoria; se describen zonas de daño y recuperación.
Cambios bioquímicos incluyen vasoconstricción y aumento de permeabilidad capilar después de las quemaduras.
Estado hipermetabólico tras quemaduras, con taquicardia y alta demanda energética debido al catabolismo.
Alteraciones en coagulación incluyendo hipercoagulabilidad y producción de microtrombos tras quemaduras.
Alteraciones pulmonares, renales, hidroelectrolíticas y gastrointestinales que agravan el estado del paciente.Las quemaduras conducen a inmunosupresión y riesgo de infecciones debido a la destrucción de la barrera.
Enlaces a estudios y literatura sobre la fisiopatología de las quemaduras eléctricas y protocolos de tratamiento.
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- 1. QUEMADURAS Fisiopatología R3 Pediatría MariaFernanda Anívarro Castillo
- 2. El paciente pediátrico,por lo delgado de su piel, tiene mayor propensión a sufrir quemaduras más profundas que un paciente adulto. Definición de quemadura: Lesión en órganos o tejidos ocasionada por contacto con un agente térmico o corrosivo, físico o químico,
- 3. Clasificación • Quemaduras térmicas: •Fuego directo • Contacto con material a altas temperaturas (líquido, sólido o gaseoso) • Quemaduras por radiación • Quemaduras eléctricas.
- 4.
- 5. Quemadura 1er • Comprometende manera superficial la epidermis • Reepitelizan apartir de anexos cutáneos
- 6. Quemaduras 2do • Comprometendermis y epidermis • Dolorosas, terminaciones nerviosas preservadas • Reepitelizan apartir de anexos cutáneos (glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas y folículos pilosos)
- 7. Quemadura 3er • Comprometendebajo de dermis • No dolorosas, terminaciones nerviosas destruidas • No reepitelización por destrucción de los anexos • Requieren injertos de piel y colgajos
- 8. Extensión de laquemadura Influye en el pronóstico de supervivencia y recuperación La pérdida de líquidos es proporcional al porcentaje de superficie corporal quemada
- 10. Quemaduras Graves Abarcan zonasespeciales: • pliegues de las extremidades, genitales, cuello, ojos y cualquier quemadura que afecte algún orificio corporal o bien órganos internos • Lesiones por inhalación • Quemaduras por corriente eléctrica • Vinculadas con fracturas o traumatismos graves • Pacientes < 1 año de edad
- 11. Fisiología Piel órgano extensoespesor variable 0.5 a 4 mm Funciones: -Termorregulación -Evitar pérdidas (equilibrio líquido) -Función sensitiva -Barrera mecánica -Respuesta inmunológica
- 12. Fisiopatología • La pieltolera una temperatura de hasta 40° • Temperaturas > 70° centígrados producen una destrucción inmediata por necrosis de la epidermis. • La severidad de la lesión por una quemadura se relaciona con la transferencia de calor
- 13. El índice deltraspaso térmico depende de la capacidad de calor del agente, de la temperatura del agente, de la duración del contacto, del coeficiente de transferencia de calor y de conductividad específicos a los tejidos.
- 14. Las quemaduras producendestrucción de las membranas celulares y una respuesta inflamatoria local y/o sistémica
- 15. Alteraciones locales • Quemadurasproducen necrosis coagulativa de la epidermis y de los tejidos más profundos • El agente causal también influye en la profundidad de la quemadura • Tres zonas: • Zona de coagulación • zona de estasis • zona de hiperemia.
- 16. Alteraciones locales • Zonacentral – coagulación: daño inmediato irrevesible • Zona de estasis - grado moderado de lesión, perfusión disminuida del tejido, daño vascular y aumento de la permeabilidad vascular. Puede recuperarse restituyendo la perfusión al tejido o evolucionar a necrosis • Zona periférica – hiperemia: presenta vasodilatación, contiene tejido viable, no está en riesgo de necrosis
- 17. Respuesta Bioquímica • TromboxanoA2 vasoconstrictor, favorece la disminución del flujo sanguíneo • Prostaglandina E2 vasodilatación arteriolar en el sitio de lesión • Histamina y bradikinina aumentan la permeabilidad capilar. • Mastocitos liberan radicales libres de O2 aumentado la respuesta del proceso inflamatorio • C3 y C5, Factor de Necrosis Tumoral FNT, IL1 e IL6
- 19. Alteración de lapermeabilidad capilar • La pérdida de la integridad microvascular favorece la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar • Generando extravasación de líquido y proteínas al espacio intersticial y edema en la fase aguda
- 20.
- 21. Alteraciones metabólicas • Unestado hipermetabólico: taquicardia, aumento del gasto cardiaco, aumento del consumo de oxígeno, proteólisis y lipólisis • Importante pérdida de peso debido al catabolismo proteico y de grasa corporal • Las necesidades energéticas de éste estado de hipercatabolia son muy altas
- 22.
- 23. Alteraciones coagulación • Hipercoagulabilidad •Actividad de protrombina normal o aumentada • Aumento de actividad plaquetaria, producción de microtrombos • Disminución Antitrombina III (inhibidor d ela coagulación): Trombosis
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- 25. Alteraciones pulmonares • Secundariosa daño directo por inhalación • Secuelas de una quemadura muy extensa • Falla multisistémica Aumento de la mortalidad en una lesión por inhalación en un paciente quemado es de 5% en pacientes sin inhalación y de 49,5% en pacientes con inhalación
- 26. Alteraciones Renales • Disminucióndel flujo renal y de la tasa de filtración glomerular • Secundario a disminución del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco. • Oligouria con lesión renal aguda prerrenal • Hemolisis y Rabdomiolisis, depósitos de hemoglobina y mioglobina en el túbulo renal (Necrosis tubular aguda e Insuficiencia renal
- 27. Alteraciones hidroelectrolíticas • Períodode resucitación (primeras 36 hrs) hipernatremia e hiperkalemia (lisis celular y/o necrosis de los tejidos) • Día 2 al 6: hipernatremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia • Secundario a un aumento en las pérdidas
- 28. Alteraciones gastrointestinales • Vasoconstricciónesplácnica • Quemaduras extensas: atrofia de la mucosa, alteraciones en la absorción y aumento de la permeabilidad intestinal • Isquemia y ayuno, favorecen la proliferación bacteriana y la producción de toxinas • Incidencia de íleo paralítico del 30% • Úlceras de Curling La alimentación temprana es el factor más importante en la prevención de la translocación bacteriana
- 29. Alteraciones Inmunológicas • Inmunosupresióngeneralizada • Riesgo de adquirir infecciones • Destrucción de la barrera mecánica, expone inmediatamente los tejidos • Los grandes quemados presentan alteración de la inmunidad celular y humoral, con alteraciones en la activación y función de neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B
- 30. Alteraciones Inmunológicas Datos derespuesta inflamatoria y cascada de citocinas: • Leucocitosis • Aumento de la Proteína C Reactiva (PCR) • Aumento de neutrófilos Luego de 48 a 72 horas los neutrófilos disminuyen.
- 31. Alteraciones inmunológicas • Alteranla función de los linfocitos T ayudadores y citotóxicos, riesgo de infección por virus y hongos • Disminución de los factores del complemento C3, C3a y C5a, que realizan opsonización • Las prostaglandinas PGE generan fiebre
- 32. Susceptibilidad infecciones • BacteriasEndógenas(70-80%): microbiota en la piel • Inicialmente las quemaduras son colonizadas principalmente por Gram + • a medida que pasa el tiempo por Gram – • Bacterias del medio Hospitalario Las escaras son avasculares, no permiten migración celular
- 33. Trauma Térmico porElectricidad|Dra. Yaneth Martínez Tovilla https://www.youtube.com/watch?v=gXcNTFMVxH8
- 34. Bibliografía 1.- Fisiopatología delas quemaduras eléctricas: artículo de revisión, 2019, número 2, volumen 48. 2.-Protocolos Diagnósticos Y Terapéuticos En Urgencias De Pediatría. 2019 Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 3ra Edición 3.-Manejo de quemaduras eléctricas.2020. Velasco Cargua, A., Díaz Chávez, A., Espín Jiménez, J., & Ruíz Satán, J. Recimundo Vol. 4 Nº 1 (ESP)