 Son comunes las lesiones quísticas no 
infecciosas del hígado en todas las 
décadas de la vida. 
 La mayor parte son asintomáticos y se 
encuentran de manera incidental. 
 Los quistes pueden clasificarse en 
congénitos o neoplásicos.
Quistes congénitos 
 La lesión benigna más común encontrada. 
 Resultan de restos de conductos biliares 
hiperplásicos excluidos y suelen 
identificarse en estudios de imagen como 
estructuras uniloculares, homogéneas, 
llenas con líquido y pared delgada sin 
proyecciones.
 El epitelio del quiste secreta un líquido 
claro que no contiene bilis y rara vez hay 
síntomas. 
 Defectos grandes  los pacientes pueden 
quejarse de dolor, plenitud o una masa 
epigástrica o saciedad temprana 
relacionada con la compresión gástrica. 
 Dx: Rx, USG, TAC
 Los quistes simples asintomáticos se 
tratan mejor en forma conservadora. 
 El tratamiento preferido para los casos 
sintomáticos es la ecografía o la 
aspiración percutánea de los quistes 
guiada por CT seguida de escleroterapia. 
 Si no se dispone de tratamiento 
percutáneo o si éste es ineficaz, el 
tratamiento puede incluir la fenestración 
del quiste por accesos laparoscópico o 
abierto.
 La pared del quiste extirpado se envía a 
estudio histopatológico para descartar 
carcinoma. 
 Si se presentan tales cambios, es 
necesaria la resección completa, ya sea 
por enucleación o por resección hepática 
formal.
Enfermedad hepática 
poliquistica 
 Afección autosómica 
dominante 
 Vida adulta 
 3ª decada de la vida 
 Mutaciones en PKD1 y 
PKD2 
 Mujeres 
 60 años de edad 80%
 En la infancia se considera un proceso 
autosómico recesivo que se acompaña de 
fibrosis hepática 
 Los síntomas de plenitud, saciedad 
temprana, disfagia y dolor suelen ser 
crónicos y no remitentes.
 # pequeño de quistes <2cm 
asintomáticos 
 Grandes o múltiples >1cm 
 dolor abdominal, disnea y saciedad 
precoz
 La enfermedad poliquista del adulto 
progresiva ocasiona insuficiencia renal con 
la necesidad de hemodiálisis. 
 Rara vez desarrollan descompensación 
hepática, hemorragia por várices, ascitis y 
encefalopatía: éstas se observan sólo en 
pacientes con enfermedad quística masiva. 
 Complicaciones: hemorragia en el interior 
de los quistes, infección y rotura 
postraumática.
 La prueba bioquímica que más a menudo 
se torna normal consiste en una elevación 
leve de las concentraciones de gamma 
glutamiltransferasa
 No hay un tratamiento eficaz 
 La aspiración del quiste y esclerosis si el 
paciente tiene unos cuantos quistes 
dominantes 
 Fenestracion del quiste por un acceso 
abierto o laparoscópico en casos 
sintomáticos 
 Trasplante hepatoortotopico 
 Trasplante hepático- renal combinado
Quistes neoplasicos 
 >40 años 
 Estas malformaciones tienden a presentar 
excrecencias papilares y pueden tener 
múltiples loculaciones dentro del quiste. 
 Rara vez está indicada la aspiración 
percutánea, pero si se realiza se recoge 
líquido mucinoso.
 El tratamiento quirúrgico de los quistes 
neoplásicos se basa de modo adicional en 
la diferenciación inicial entre el 
cistadenoma y el cistadenocarcinoma 
biliares. 
 Los cistadenomas biliares pueden 
enuclearse o resecarse dependiendo de la 
anatomía.
 El hígado es un órgano que por lo común 
es afectado por procesos patológicos 
primarios o secundarios de origen vascular, 
metabólico, infeccioso y neoplásico. 
 Las lesiones benignas más comunes son 
los quistes, hemangiomas, FNH y 
adenomas hepatocelulares.
 Se han utilizado 
muchos esquemas 
de clasificación 
para facilitar el 
diagnóstico 
diferencial de las 
lesiones hepáticas: 
Lesiones 
sólidas o 
quísticas 
Aisladas o múltiples 
Con base en la 
célula de origen 
(hepatocelular, 
colangiocelular o 
mesenquimatoso) 
Benigna o maligna
Quistes hepáticos 
 Las lesiones quísticas hepáticas pueden 
tener un origen primario (congénito) o 
secundario a traumatismos (seroma o 
bilioma), infecciones (piógenas o 
parasitarias) o enfermedades neoplásicas. 
 Los quistes congénitos suelen ser simples 
y contienen líquido seroso poco viscoso.
 En la mayor parte 
de los casos, los 
quistes congénitos 
se diferencian de 
los quistes 
secundarios 
porque no tienen 
pared visible y 
componentes 
sólidos y están 
ocupados por 
líquido claro de 
aspecto 
homogéneo.
Hemangioma 
 Tumoración solida benigna mas común en 
el hígado. 
 Consisten en grandes espacios vasculares 
recubiertos por endotelio que representan 
lesiones vasculares congénitas con tejido 
fibroso y vasos sanguíneos pequeños que 
finalmente proliferan.
 Varían desde hemangiomas cavernosos 
pequeños (≤1 cm) a gigantes (10 a 25 cm). 
 El síntoma más común es el dolor, que a 
menudo ocurre con lesiones de más de 5 a 
6 cm. 
 Es poco frecuente la rotura espontánea 
(hemorragia) y la principal indicación para 
la resección es el dolor.
 La resección quirúrgica puede llevarse a 
cabo por enucleación o por resección 
hepática formal, lo que depende de la 
ubicación y afección de estructuras 
vasculares y conductos biliares 
intrahepáticos. 
 Dx: estudios de imagen del hígado.
 La CT con medio de contraste bifásico muestra los hemangiomas grandes, 
asimétricos, con reforzamiento nodular periférico que es isodenso con los vasos de 
grueso calibre y muestra reforzamiento centrípeto progresivo durante el periodo de 
llenado
Adenomas 
 Se observan en mujeres jóvenes 
 Suelen ser lesiones solitarias 
 Uso de estrogenos actual o previo es un 
factor de riesgo 
 En el examen macroscopico tienen un 
aspecto blando y encapsulado que va del 
marron al pardo claro 
 Histologicamente carecen conductos biliares 
y cel de kupffer.
 En la TC se observan con bordes bien 
definidos y pueden confundirse con 
tumores metastasicos.
 Los adenomas hepáticos conllevan un 
riesgo significativo de rotura espontánea 
con hemorragia intraperitoneal. 
 Las manifestaciones clínicas pueden incluir 
dolor abdominal; entre 10 y 25% de los 
casos de adenoma hepático se manifiestan 
con hemorragia intraperitoneal espontánea.
Hamartoma de los conductos 
biliares 
 Los hamartomas de los conductos biliares 
son las lesiones más frecuentes del hígado 
que se observan en la laparotomía. 
 Se localizan en la periferia y son duros, 
lisos y blancos. 
 Tienen menos de 1 cm de tamaño y sólo 1 
a 3 mm de diámetro.
 Puede ser difícil diferenciar estos defectos 
de las metástasis miliares, en especial las 
derivadas de cáncer colorrectal y 
neoplasias de conductos biliares. 
 En trastornos muy imprecisos está indicada 
la biopsia.
Abscesos hepáticos piógenos 
 Causas mas frecuentes 
 Manipulación de vías biliares, enfermedad 
diverticular, enfermedad inflamatoria 
intestinal e infecciones sistémicas como 
endocarditis bacteriana
Microorganismos 
predominantes 
 Escherichia coli 
 Kleibsiella pneumoniae 
 Enterococcus fecalis 
 Bacteroides fragilia 
 Enf sistemica: estafilococo y estreptcocos 
 Inmunodeprimidos: candidiasis 
hepatoesplénica
síntomas 
 Dolor en cuadrante superior derecho del 
abdomen 
 Fiebre 
 Ictericia 
 Crónicos: fiebre, perdida de peso y fatiga 
progresiva.
Dx 
 USG revela una masa quística en el hígado 
con múltiples tabicaciones complejas, 
liquido homogéneo 
 Ct: masa hipodensa compleja con realce 
periférico.
 En pacientes con un absceso solitario 
dominante es esencial la aspiración 
percutánea con valoración por medio de 
tinción gram ,cultivo+antibiograma y 
drenaje.
 En caso de absceso complejo o uno con 
liquido particularmente viscoso es util 
colocar una sonda percutánea para drenaje 
durante la aspiración.
Parasitos 
 Enf hidatídica: se debe a la etapa 
larvaria/quística de Echinococcus 
granulosus, en la que el humano es el 
hospedero intermedio. 
 Los quistes hidatídicos pueden ser 
asintomaticos y sin complicaciones, pero 
estas lesiones pueden romperse e 
infectarse de manera secundaria o 
infectaar otros organos
 El dx se basa en inmunoabsorbencia ligada 
a enzimas para antígenos equinocócios. 
 USG y CT revelan de manera característica 
los quistes simples o complejos con pared 
de grosor variable 
 Tx albendazol, aspiración percutánea, 
instilación de alcohol absoluto y nueva 
aspiración
Entamoeba histolytica 
 Penetra en el hombre 
en forma quistica pero 
se transforma en una 
trofozoito en el 
intestino grueso, en la 
mucosa del colon 
invade el sistema 
venoso porta e infecta 
el hígado
 El cuadro tipico consta de sudor, escalofrío 
de una semana d evolución. 
 Fiebre altaacompañada de dolor e 
hipersensibilidad en cuadrante superior 
derecho del abdomen. 
 Hepatomegalia 
 Prueba de anticuerpo fluorescente positiva 
a E. histolytica
 Usg muestra el 
absceso hepatico 
amibiano 
 Evitar aspirado del 
absceso 
 Tx metronidazol
TUMORES MALIGNOS DEL 
HÍGADO 
 El cáncer hepatocelular (HCC) neoplasia 
maligna primaria de hígado más frecuente y 
la quinta a nivel mundial. 
 Principales causas de muerte en los 
pacientes con cirrosis 
 Además de que el hígado es un órgano 
común para el desarrollo de afección maligna 
primaria, es el segundo sitio más frecuente 
de metástasis de otros cánceres sólidos, sólo 
después de los ganglios linfáticos.
Factores de riesgo 
 Cirrosis 
 La obesidad y el síndrome metabólico 
 La ingesta de alcohol de 50 a 70 g/día 
durante periodos prolongados
Clínica 
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen 
Pérdida de peso 
Descompensación de la función hepática evidenciada 
por alteración en enzimas hepáticas con cirrosis. 
Más de la mitad de los pacientes con HCC presenta 
anemia
Diagnostico
Tratamiento 
Descripción de Couinaud
Resección hepática 
laparoscópica 
 El desarrollo de engrapadoras vasculares 
endoscópicas y el bisturí armónico 
incrementaron el interés en los métodos 
laparoscópicos para tumores hepáticos 
benignos y malignos.
 La mayor parte de los casos de resección hepática 
terminados de forma laparoscópica han sido: 
1. Segmentectomías laterales izquierdas 
2. Resecciones segmentarias o segmentarias parciales 
3. Resecciones en cuña. 
 Se agrega ultrasonografía laporoscópica para 
localizar tumores y marcar la superficie del hígado con 
electrocauterio para asegurar una resección con un 
margen negativo adecuado. 
 El parénquima puede transectarse mediante 
engrapadoras endovasculares, bisturí armónico o 
fractura digital a través de un portill manual con un 
neumomanguito.
Hepatectomía para tumores 
malignos recurrentes
 Las tasas de supervivencia se 
pacientes sometidos a resección 
quirúrgica de tumores primarios o 
metastásico es del 20- 40%, pero en 
la mayoría la enfermedad regresa en 
nuevos depósitos tumorales en el 
hígado después de la operación.
 El grupo de pacientes que se 
considera con mayor frecuencia para 
repetir la hepatectomía es el que 
muestra metástasis colorectales y de 
estos solo el 10% se somete a una 
segunda operación, ya que deben 
someterse a una valoración 
preoperatoria con imágenes de TC 
helicoidal.
HCC 
 También se repite la cirugía en 
pacientes con carcinoma 
hepatocelular, es ellos hay una 
recurrencia intrahepática al contrario 
de las metástasis de los otros 
pacientes. Pero el porcentaje de 
quienes se repite la operación es mas 
bajo ya que hay invasión vascular por 
el tumor y cirrosis subyacente.
Lobectomía izquierda 
 Comienza por una sección del 
ligamento redondo y del ligamento 
triangular izquierdo; los pedículos de 
los segmentos 3 y 2 se ligan en el 
borde izquierdo del pedículo portal; 
una vez realizado este control 
vascular, se secciona el parénquima 
hepático. La intervención se finaliza 
con la sección de la vena hepática 
izquierda.
Hepatectomía derecha 
 Se realiza la liberación por sección del 
ligamento redondo y del ligamento 
triangular derecho; los elementos 
vasculares del pedículo portal derecho 
pueden disecarse y pinzarse en el 
pedículo, para ser ligados de manera 
intraparenquimatosa durante la sección; 
una vez logrado este control vascular, se 
secciona el parénquima hepático y la 
intervención finaliza con la sección de la 
vena hepática derecha.
Hepatectomía izquierda 
 Se efectúa la liberación por sección del 
ligamento redondo y del ligamento 
triangular izquierdo; los elementos 
vasculares del pedículo portal izquierdo 
pueden disecarse y pinzarse en el 
pedículo, para ser ligados de forma 
intraparenquimatosa durante la sección; 
una vez logrado este control vascular, se 
secciona el parénquima hepático y la 
intervención finaliza con la sección de la 
vena hepática izquierda.
Embolización de la vena porta 
 La invasión directa de una rama 
lobular de la vena porta puede causar 
atrofia ipsolateral del lóbulo hepático e 
hipertrofia lobular contralateral, por lo 
tanto habrá hipertrofia compensadora 
de un lóbulo o segmentos del hígado 
después de la oclusión tumoral o 
ramas venosas portales 
contralaterales, por lo tanto se hace la 
Embolizacion después de la 
resección.
Indicaciones para la 
Embolización 
 En pacientes con 
parénquima hepático 
normal basta con 
preservar una 
sección del hígado 
con riego que 
comprenda 25% del 
volumen hepático 
total para prevenir 
complicaciones 
posoperatorias e 
insuficiencia 
hepática.
Determinación volumétrica 
preoperatoria del futuro remanente 
de hígado 
 Se utiliza TC helicoidal para medir 
directamente el volumen total del hígado, el 
volumen hepático por resecar y el volumen 
del futuro remanente del hígado. Y después 
se calcula el volumen hepático total el cual 
es igual a 706.2 x el BSA (área de superficie 
corporal) + 2.4 
 Si se piensa que es muy pequeño se hace la 
embolectomía para que el hígado crezca.
Método de la embolización 
 Se usa el método transhepático 
percutaneo, ya que permite el acceso 
directo de las ramas venosas portales 
del lóbulo o los segmentos que se van a 
embolizar a través de un acceso 
ipsolateral, esta técnica reduce el riesgo 
de trombosis del tronco principal de la 
porta y lesión vascular de las ramas 
venosas portales que serán el aporte del 
futuro remanente. Y solo se presentan 
como complicaciones dolor 
postoperatorio en el sitio de incisión y 
febrícula.
 Se debe embolizar no solo la vena 
porta derecha principal sino que 
también las ramas venosas portales al 
segmento IV si se planea una 
lobectomía hepática derecha 
extendida. Esto produce una mejor 
hipertrofia de los segmentos I,II y III.
Ablación con radiofrecuencia 
 Se inserta en el tumor 
hepático un electrodo con 
aguja fina con radiofrecuencia 
a través de vía percutánea, 
laparoscópica o abierta. Con 
USG transcutanea o 
intraoperatoria para guiar la 
colocación. Se avanza el 
electrodo hacia el área blanco 
del tumor y se despliegan los 
alambres o púas individuales 
del electrodo.
 Una vez que se despliegan los alambres o 
púas se une el electrodo en aguja a un 
generador de RF y se colocan cojines de 
dispersión (a tierra) en el paciente 1-2 en 
cada muslo. 
 Luego se aplica RF para generar necrosis 
celular.
 Para tumores <2.5, para tumores mas 
grandes se necesitan multiples 
colocaciones. 
 Para simular el margen quirúrgico el 
calor térmico no solo involucra el 
tumor sino también parénquima 
hepático normal de 1 cm de ancho.
Indicaciones de la ablación 
 Se utiliza ablación con Rf en personas 
que no satisfacen los criterios para la 
resección o en quienes tienen 
metástasis sistémica y recibieron 
cuando menos 6 meses antes 
quimioterapia y solo tienen metástasis 
en hígado. O si hay síndromes 
endocrinos funcionales por metástasis 
hepáticas de un tumor 
neuroendocrino.
 También se realiza si hay un tumor 
hepático en una situación que impide 
la resección con margen negativo. 
 La única zona que no debe tocarse es 
la placa hilar en la que penetran la 
vena porta y ramas arteriales 
hepáticas, ellas si aguantan el calor 
pero no los conductos biliares que las 
acompañan- Fistulas o estenosis.
Terapéutica de coagulación con 
microondas de tumores 
hepáticos 
 Los generadores para la terapia de 
coagulación producen microondas con 
una frecuencia de 2450 MHzy longitud 
de onda de 12 cm. 
 Las microondas aplicadas a tejidos 
vivos producen calor dieléctrico por 
estimulación de moléculas de agua 
dentro de los tejidos y celulas.
 La agitación rápida de las moléculas de 
agua dentro de las celulas y tejidos con 
aplicación directa de microondas provoca 
calentamiento rápido por ficción y necrosis 
coagulante. 
 Se coloca la aguja que emite microondas 
directamente en el tumor por USG y se fija 
al generador, luego se trata cada área 
durante 30-60 seg con 70-90 watts de 
potencia.
 La generación rápida de calor con MCT 
produce zonas de 10-25 mm de necrosis 
coagulante, esta crea un coagulo hístico 
que impide la disipación de calor dentro 
del tejido.
CASO CLINICO 
 Paciente femenino. 
 30 años de edad. 
 Antecedente personal de una 
meningitis linfocitaria en la infancia 
sin secuelas. 
 No sigue ningún tratamiento habitual 
en la actualidad.
 Se inició tratamiento con anticonceptivos 
orales a petición de la paciente a la edad 
de 21 años. 
 Acudió 2 años después a urgencias del 
hospital por dolor tipificado como cólico 
biliar.
 En el estudio ambulatorio de dicho cuadro se 
realizó una ecografía abdominal, en la que se 
observó una lesión nodular en un segmento 5 
del lóbulo hepático derecho. 
 La resonancia magnética (RM) hepática reveló 
una lesión sugestiva de adenoma hepático en el 
segmento 5 de unos 24 mm de tamaño.
 El estudio fue completado con una punción 
aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, 
cuyas extensiones citológicas resultaron 
negativas para malignidad. 
 Se suspendieron los anticonceptivos orales 
después de 3 años de su inicio. 
 Posteriormente, en consultas sucesivas, la lesión 
hepática había desaparecido en las pruebas de 
imagen. 
 En la actualidad la paciente se encuentra 
asintomática y no toma anticonceptivos orales.
DISCUSIÓN 
 Los adenomas hepáticos aparecen 
predominantemente en personas jóvenes. 
 Se localizan sobre todo en el lóbulo hepático 
derecho. 
 Suelen ser solitarios en un 70-80% de los 
casos. 
 En ocasiones son múltiples, en relación con 
los anticonceptivos orales, las enfermedades 
de depósito de glucógeno y en la 
adenomatosis hepática.
 Respecto a la toma de anticonceptivos orales, se 
establece una relación que depende de la dosis y el 
tiempo de tratamiento. 
 El riesgo suele ser mayor en pacientes > 30 años. 
 Tratamiento que dure > 25 meses. 
 Altas dosis de componente estrogénico. 
 Estos fármacos también alteran la historia natural de 
los adenomas hepáticos, que son más numerosos y 
de mayor tamaño. 
 El mecanismo de producción es desconocido; una 
hipótesis sugiere la transformación de los receptores 
esteroideos de los hepatocitos por los 
anticonceptivos.
 Suelen causar síntomas como: 
 Dolor abdominal en el epigastrio y el hipocondrio 
derecho 
 Masa palpable 
 Muerte súbita con cuadro de shock por rotura 
peritoneal 
 En menor proporción son asintomáticos. 
 Los hallazgos analíticos son poco frecuentes; puede 
observarse una elevación de la fosfatasa alcalina y la 
GGT. 
 Su malignización precoz puede descartarse mediante 
estudios de imagen y la determinación de incrementos 
séricos de alfafetoproteína.
DIAGNÓSTICO 
 Hallazgos clínicos. 
 Pruebas de imagen (ecografía, 
tomografía computarizada y RM 
abdominal) 
y/o 
 Resección quirúrgica
 El manejo de estas pacientes es variable. 
Depende de los síntomas. 
De las características de la enferma. 
Tamaño y número de los adenomas hepáticos. 
 Se suele recomendar la resección de los que 
causan síntomas, aunque su tamaño 
(aproximadamente > 5 cm) es controvertido. 
 En pacientes embarazadas, el comportamiento de 
estas lesiones es impredecible y en ocasiones 
requieren cirugía, como en el resto de pacientes.
CONCLUSIÓN 
 Pacientes jóvenes consumidoras de anticonceptivos 
orales deberían ser revisadas periódicamente. 
 Ante la sospecha de reacción adversa hepática, bajo 
control ecográfico, al principio cada 2-5 meses. 
 Considerar la biopsia hepática (PAAF) o la cirugía en 
algunos casos. 
 La suspensión de estos fármacos es primordial, ya que 
en algunos casos cabe esperar una resolución 
espontánea, como ocurrió con esta paciente; sin 
embargo, en la mayoría de las pacientes los adenomas 
no varían o disminuyen ligeramente el tamaño.

PATOLOGIA DE HIGADO CMN 20 DE NOVIEMBRE

  • 2.
     Son comuneslas lesiones quísticas no infecciosas del hígado en todas las décadas de la vida.  La mayor parte son asintomáticos y se encuentran de manera incidental.  Los quistes pueden clasificarse en congénitos o neoplásicos.
  • 3.
    Quistes congénitos La lesión benigna más común encontrada.  Resultan de restos de conductos biliares hiperplásicos excluidos y suelen identificarse en estudios de imagen como estructuras uniloculares, homogéneas, llenas con líquido y pared delgada sin proyecciones.
  • 4.
     El epiteliodel quiste secreta un líquido claro que no contiene bilis y rara vez hay síntomas.  Defectos grandes  los pacientes pueden quejarse de dolor, plenitud o una masa epigástrica o saciedad temprana relacionada con la compresión gástrica.  Dx: Rx, USG, TAC
  • 5.
     Los quistessimples asintomáticos se tratan mejor en forma conservadora.  El tratamiento preferido para los casos sintomáticos es la ecografía o la aspiración percutánea de los quistes guiada por CT seguida de escleroterapia.  Si no se dispone de tratamiento percutáneo o si éste es ineficaz, el tratamiento puede incluir la fenestración del quiste por accesos laparoscópico o abierto.
  • 6.
     La pareddel quiste extirpado se envía a estudio histopatológico para descartar carcinoma.  Si se presentan tales cambios, es necesaria la resección completa, ya sea por enucleación o por resección hepática formal.
  • 7.
    Enfermedad hepática poliquistica  Afección autosómica dominante  Vida adulta  3ª decada de la vida  Mutaciones en PKD1 y PKD2  Mujeres  60 años de edad 80%
  • 8.
     En lainfancia se considera un proceso autosómico recesivo que se acompaña de fibrosis hepática  Los síntomas de plenitud, saciedad temprana, disfagia y dolor suelen ser crónicos y no remitentes.
  • 9.
     # pequeñode quistes <2cm asintomáticos  Grandes o múltiples >1cm  dolor abdominal, disnea y saciedad precoz
  • 10.
     La enfermedadpoliquista del adulto progresiva ocasiona insuficiencia renal con la necesidad de hemodiálisis.  Rara vez desarrollan descompensación hepática, hemorragia por várices, ascitis y encefalopatía: éstas se observan sólo en pacientes con enfermedad quística masiva.  Complicaciones: hemorragia en el interior de los quistes, infección y rotura postraumática.
  • 11.
     La pruebabioquímica que más a menudo se torna normal consiste en una elevación leve de las concentraciones de gamma glutamiltransferasa
  • 13.
     No hayun tratamiento eficaz  La aspiración del quiste y esclerosis si el paciente tiene unos cuantos quistes dominantes  Fenestracion del quiste por un acceso abierto o laparoscópico en casos sintomáticos  Trasplante hepatoortotopico  Trasplante hepático- renal combinado
  • 14.
    Quistes neoplasicos >40 años  Estas malformaciones tienden a presentar excrecencias papilares y pueden tener múltiples loculaciones dentro del quiste.  Rara vez está indicada la aspiración percutánea, pero si se realiza se recoge líquido mucinoso.
  • 15.
     El tratamientoquirúrgico de los quistes neoplásicos se basa de modo adicional en la diferenciación inicial entre el cistadenoma y el cistadenocarcinoma biliares.  Los cistadenomas biliares pueden enuclearse o resecarse dependiendo de la anatomía.
  • 17.
     El hígadoes un órgano que por lo común es afectado por procesos patológicos primarios o secundarios de origen vascular, metabólico, infeccioso y neoplásico.  Las lesiones benignas más comunes son los quistes, hemangiomas, FNH y adenomas hepatocelulares.
  • 18.
     Se hanutilizado muchos esquemas de clasificación para facilitar el diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas: Lesiones sólidas o quísticas Aisladas o múltiples Con base en la célula de origen (hepatocelular, colangiocelular o mesenquimatoso) Benigna o maligna
  • 19.
    Quistes hepáticos Las lesiones quísticas hepáticas pueden tener un origen primario (congénito) o secundario a traumatismos (seroma o bilioma), infecciones (piógenas o parasitarias) o enfermedades neoplásicas.  Los quistes congénitos suelen ser simples y contienen líquido seroso poco viscoso.
  • 20.
     En lamayor parte de los casos, los quistes congénitos se diferencian de los quistes secundarios porque no tienen pared visible y componentes sólidos y están ocupados por líquido claro de aspecto homogéneo.
  • 21.
    Hemangioma  Tumoraciónsolida benigna mas común en el hígado.  Consisten en grandes espacios vasculares recubiertos por endotelio que representan lesiones vasculares congénitas con tejido fibroso y vasos sanguíneos pequeños que finalmente proliferan.
  • 22.
     Varían desdehemangiomas cavernosos pequeños (≤1 cm) a gigantes (10 a 25 cm).  El síntoma más común es el dolor, que a menudo ocurre con lesiones de más de 5 a 6 cm.  Es poco frecuente la rotura espontánea (hemorragia) y la principal indicación para la resección es el dolor.
  • 23.
     La resecciónquirúrgica puede llevarse a cabo por enucleación o por resección hepática formal, lo que depende de la ubicación y afección de estructuras vasculares y conductos biliares intrahepáticos.  Dx: estudios de imagen del hígado.
  • 24.
     La CTcon medio de contraste bifásico muestra los hemangiomas grandes, asimétricos, con reforzamiento nodular periférico que es isodenso con los vasos de grueso calibre y muestra reforzamiento centrípeto progresivo durante el periodo de llenado
  • 25.
    Adenomas  Seobservan en mujeres jóvenes  Suelen ser lesiones solitarias  Uso de estrogenos actual o previo es un factor de riesgo  En el examen macroscopico tienen un aspecto blando y encapsulado que va del marron al pardo claro  Histologicamente carecen conductos biliares y cel de kupffer.
  • 26.
     En laTC se observan con bordes bien definidos y pueden confundirse con tumores metastasicos.
  • 27.
     Los adenomashepáticos conllevan un riesgo significativo de rotura espontánea con hemorragia intraperitoneal.  Las manifestaciones clínicas pueden incluir dolor abdominal; entre 10 y 25% de los casos de adenoma hepático se manifiestan con hemorragia intraperitoneal espontánea.
  • 28.
    Hamartoma de losconductos biliares  Los hamartomas de los conductos biliares son las lesiones más frecuentes del hígado que se observan en la laparotomía.  Se localizan en la periferia y son duros, lisos y blancos.  Tienen menos de 1 cm de tamaño y sólo 1 a 3 mm de diámetro.
  • 29.
     Puede serdifícil diferenciar estos defectos de las metástasis miliares, en especial las derivadas de cáncer colorrectal y neoplasias de conductos biliares.  En trastornos muy imprecisos está indicada la biopsia.
  • 31.
    Abscesos hepáticos piógenos  Causas mas frecuentes  Manipulación de vías biliares, enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria intestinal e infecciones sistémicas como endocarditis bacteriana
  • 32.
    Microorganismos predominantes Escherichia coli  Kleibsiella pneumoniae  Enterococcus fecalis  Bacteroides fragilia  Enf sistemica: estafilococo y estreptcocos  Inmunodeprimidos: candidiasis hepatoesplénica
  • 33.
    síntomas  Doloren cuadrante superior derecho del abdomen  Fiebre  Ictericia  Crónicos: fiebre, perdida de peso y fatiga progresiva.
  • 34.
    Dx  USGrevela una masa quística en el hígado con múltiples tabicaciones complejas, liquido homogéneo  Ct: masa hipodensa compleja con realce periférico.
  • 35.
     En pacientescon un absceso solitario dominante es esencial la aspiración percutánea con valoración por medio de tinción gram ,cultivo+antibiograma y drenaje.
  • 36.
     En casode absceso complejo o uno con liquido particularmente viscoso es util colocar una sonda percutánea para drenaje durante la aspiración.
  • 37.
    Parasitos  Enfhidatídica: se debe a la etapa larvaria/quística de Echinococcus granulosus, en la que el humano es el hospedero intermedio.  Los quistes hidatídicos pueden ser asintomaticos y sin complicaciones, pero estas lesiones pueden romperse e infectarse de manera secundaria o infectaar otros organos
  • 38.
     El dxse basa en inmunoabsorbencia ligada a enzimas para antígenos equinocócios.  USG y CT revelan de manera característica los quistes simples o complejos con pared de grosor variable  Tx albendazol, aspiración percutánea, instilación de alcohol absoluto y nueva aspiración
  • 40.
    Entamoeba histolytica Penetra en el hombre en forma quistica pero se transforma en una trofozoito en el intestino grueso, en la mucosa del colon invade el sistema venoso porta e infecta el hígado
  • 41.
     El cuadrotipico consta de sudor, escalofrío de una semana d evolución.  Fiebre altaacompañada de dolor e hipersensibilidad en cuadrante superior derecho del abdomen.  Hepatomegalia  Prueba de anticuerpo fluorescente positiva a E. histolytica
  • 42.
     Usg muestrael absceso hepatico amibiano  Evitar aspirado del absceso  Tx metronidazol
  • 43.
    TUMORES MALIGNOS DEL HÍGADO  El cáncer hepatocelular (HCC) neoplasia maligna primaria de hígado más frecuente y la quinta a nivel mundial.  Principales causas de muerte en los pacientes con cirrosis  Además de que el hígado es un órgano común para el desarrollo de afección maligna primaria, es el segundo sitio más frecuente de metástasis de otros cánceres sólidos, sólo después de los ganglios linfáticos.
  • 44.
    Factores de riesgo  Cirrosis  La obesidad y el síndrome metabólico  La ingesta de alcohol de 50 a 70 g/día durante periodos prolongados
  • 45.
    Clínica Dolor enel cuadrante superior derecho del abdomen Pérdida de peso Descompensación de la función hepática evidenciada por alteración en enzimas hepáticas con cirrosis. Más de la mitad de los pacientes con HCC presenta anemia
  • 46.
  • 48.
  • 49.
    Resección hepática laparoscópica  El desarrollo de engrapadoras vasculares endoscópicas y el bisturí armónico incrementaron el interés en los métodos laparoscópicos para tumores hepáticos benignos y malignos.
  • 50.
     La mayorparte de los casos de resección hepática terminados de forma laparoscópica han sido: 1. Segmentectomías laterales izquierdas 2. Resecciones segmentarias o segmentarias parciales 3. Resecciones en cuña.  Se agrega ultrasonografía laporoscópica para localizar tumores y marcar la superficie del hígado con electrocauterio para asegurar una resección con un margen negativo adecuado.  El parénquima puede transectarse mediante engrapadoras endovasculares, bisturí armónico o fractura digital a través de un portill manual con un neumomanguito.
  • 52.
    Hepatectomía para tumores malignos recurrentes
  • 53.
     Las tasasde supervivencia se pacientes sometidos a resección quirúrgica de tumores primarios o metastásico es del 20- 40%, pero en la mayoría la enfermedad regresa en nuevos depósitos tumorales en el hígado después de la operación.
  • 54.
     El grupode pacientes que se considera con mayor frecuencia para repetir la hepatectomía es el que muestra metástasis colorectales y de estos solo el 10% se somete a una segunda operación, ya que deben someterse a una valoración preoperatoria con imágenes de TC helicoidal.
  • 55.
    HCC  Tambiénse repite la cirugía en pacientes con carcinoma hepatocelular, es ellos hay una recurrencia intrahepática al contrario de las metástasis de los otros pacientes. Pero el porcentaje de quienes se repite la operación es mas bajo ya que hay invasión vascular por el tumor y cirrosis subyacente.
  • 56.
    Lobectomía izquierda Comienza por una sección del ligamento redondo y del ligamento triangular izquierdo; los pedículos de los segmentos 3 y 2 se ligan en el borde izquierdo del pedículo portal; una vez realizado este control vascular, se secciona el parénquima hepático. La intervención se finaliza con la sección de la vena hepática izquierda.
  • 57.
    Hepatectomía derecha Se realiza la liberación por sección del ligamento redondo y del ligamento triangular derecho; los elementos vasculares del pedículo portal derecho pueden disecarse y pinzarse en el pedículo, para ser ligados de manera intraparenquimatosa durante la sección; una vez logrado este control vascular, se secciona el parénquima hepático y la intervención finaliza con la sección de la vena hepática derecha.
  • 58.
    Hepatectomía izquierda Se efectúa la liberación por sección del ligamento redondo y del ligamento triangular izquierdo; los elementos vasculares del pedículo portal izquierdo pueden disecarse y pinzarse en el pedículo, para ser ligados de forma intraparenquimatosa durante la sección; una vez logrado este control vascular, se secciona el parénquima hepático y la intervención finaliza con la sección de la vena hepática izquierda.
  • 59.
    Embolización de lavena porta  La invasión directa de una rama lobular de la vena porta puede causar atrofia ipsolateral del lóbulo hepático e hipertrofia lobular contralateral, por lo tanto habrá hipertrofia compensadora de un lóbulo o segmentos del hígado después de la oclusión tumoral o ramas venosas portales contralaterales, por lo tanto se hace la Embolizacion después de la resección.
  • 60.
    Indicaciones para la Embolización  En pacientes con parénquima hepático normal basta con preservar una sección del hígado con riego que comprenda 25% del volumen hepático total para prevenir complicaciones posoperatorias e insuficiencia hepática.
  • 61.
    Determinación volumétrica preoperatoriadel futuro remanente de hígado  Se utiliza TC helicoidal para medir directamente el volumen total del hígado, el volumen hepático por resecar y el volumen del futuro remanente del hígado. Y después se calcula el volumen hepático total el cual es igual a 706.2 x el BSA (área de superficie corporal) + 2.4  Si se piensa que es muy pequeño se hace la embolectomía para que el hígado crezca.
  • 62.
    Método de laembolización  Se usa el método transhepático percutaneo, ya que permite el acceso directo de las ramas venosas portales del lóbulo o los segmentos que se van a embolizar a través de un acceso ipsolateral, esta técnica reduce el riesgo de trombosis del tronco principal de la porta y lesión vascular de las ramas venosas portales que serán el aporte del futuro remanente. Y solo se presentan como complicaciones dolor postoperatorio en el sitio de incisión y febrícula.
  • 63.
     Se debeembolizar no solo la vena porta derecha principal sino que también las ramas venosas portales al segmento IV si se planea una lobectomía hepática derecha extendida. Esto produce una mejor hipertrofia de los segmentos I,II y III.
  • 64.
    Ablación con radiofrecuencia  Se inserta en el tumor hepático un electrodo con aguja fina con radiofrecuencia a través de vía percutánea, laparoscópica o abierta. Con USG transcutanea o intraoperatoria para guiar la colocación. Se avanza el electrodo hacia el área blanco del tumor y se despliegan los alambres o púas individuales del electrodo.
  • 65.
     Una vezque se despliegan los alambres o púas se une el electrodo en aguja a un generador de RF y se colocan cojines de dispersión (a tierra) en el paciente 1-2 en cada muslo.  Luego se aplica RF para generar necrosis celular.
  • 66.
     Para tumores<2.5, para tumores mas grandes se necesitan multiples colocaciones.  Para simular el margen quirúrgico el calor térmico no solo involucra el tumor sino también parénquima hepático normal de 1 cm de ancho.
  • 67.
    Indicaciones de laablación  Se utiliza ablación con Rf en personas que no satisfacen los criterios para la resección o en quienes tienen metástasis sistémica y recibieron cuando menos 6 meses antes quimioterapia y solo tienen metástasis en hígado. O si hay síndromes endocrinos funcionales por metástasis hepáticas de un tumor neuroendocrino.
  • 68.
     También serealiza si hay un tumor hepático en una situación que impide la resección con margen negativo.  La única zona que no debe tocarse es la placa hilar en la que penetran la vena porta y ramas arteriales hepáticas, ellas si aguantan el calor pero no los conductos biliares que las acompañan- Fistulas o estenosis.
  • 69.
    Terapéutica de coagulacióncon microondas de tumores hepáticos  Los generadores para la terapia de coagulación producen microondas con una frecuencia de 2450 MHzy longitud de onda de 12 cm.  Las microondas aplicadas a tejidos vivos producen calor dieléctrico por estimulación de moléculas de agua dentro de los tejidos y celulas.
  • 70.
     La agitaciónrápida de las moléculas de agua dentro de las celulas y tejidos con aplicación directa de microondas provoca calentamiento rápido por ficción y necrosis coagulante.  Se coloca la aguja que emite microondas directamente en el tumor por USG y se fija al generador, luego se trata cada área durante 30-60 seg con 70-90 watts de potencia.
  • 71.
     La generaciónrápida de calor con MCT produce zonas de 10-25 mm de necrosis coagulante, esta crea un coagulo hístico que impide la disipación de calor dentro del tejido.
  • 73.
    CASO CLINICO Paciente femenino.  30 años de edad.  Antecedente personal de una meningitis linfocitaria en la infancia sin secuelas.  No sigue ningún tratamiento habitual en la actualidad.
  • 74.
     Se iniciótratamiento con anticonceptivos orales a petición de la paciente a la edad de 21 años.  Acudió 2 años después a urgencias del hospital por dolor tipificado como cólico biliar.
  • 75.
     En elestudio ambulatorio de dicho cuadro se realizó una ecografía abdominal, en la que se observó una lesión nodular en un segmento 5 del lóbulo hepático derecho.  La resonancia magnética (RM) hepática reveló una lesión sugestiva de adenoma hepático en el segmento 5 de unos 24 mm de tamaño.
  • 77.
     El estudiofue completado con una punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, cuyas extensiones citológicas resultaron negativas para malignidad.  Se suspendieron los anticonceptivos orales después de 3 años de su inicio.  Posteriormente, en consultas sucesivas, la lesión hepática había desaparecido en las pruebas de imagen.  En la actualidad la paciente se encuentra asintomática y no toma anticonceptivos orales.
  • 78.
    DISCUSIÓN  Losadenomas hepáticos aparecen predominantemente en personas jóvenes.  Se localizan sobre todo en el lóbulo hepático derecho.  Suelen ser solitarios en un 70-80% de los casos.  En ocasiones son múltiples, en relación con los anticonceptivos orales, las enfermedades de depósito de glucógeno y en la adenomatosis hepática.
  • 79.
     Respecto ala toma de anticonceptivos orales, se establece una relación que depende de la dosis y el tiempo de tratamiento.  El riesgo suele ser mayor en pacientes > 30 años.  Tratamiento que dure > 25 meses.  Altas dosis de componente estrogénico.  Estos fármacos también alteran la historia natural de los adenomas hepáticos, que son más numerosos y de mayor tamaño.  El mecanismo de producción es desconocido; una hipótesis sugiere la transformación de los receptores esteroideos de los hepatocitos por los anticonceptivos.
  • 80.
     Suelen causarsíntomas como:  Dolor abdominal en el epigastrio y el hipocondrio derecho  Masa palpable  Muerte súbita con cuadro de shock por rotura peritoneal  En menor proporción son asintomáticos.  Los hallazgos analíticos son poco frecuentes; puede observarse una elevación de la fosfatasa alcalina y la GGT.  Su malignización precoz puede descartarse mediante estudios de imagen y la determinación de incrementos séricos de alfafetoproteína.
  • 81.
    DIAGNÓSTICO  Hallazgosclínicos.  Pruebas de imagen (ecografía, tomografía computarizada y RM abdominal) y/o  Resección quirúrgica
  • 82.
     El manejode estas pacientes es variable. Depende de los síntomas. De las características de la enferma. Tamaño y número de los adenomas hepáticos.  Se suele recomendar la resección de los que causan síntomas, aunque su tamaño (aproximadamente > 5 cm) es controvertido.  En pacientes embarazadas, el comportamiento de estas lesiones es impredecible y en ocasiones requieren cirugía, como en el resto de pacientes.
  • 83.
    CONCLUSIÓN  Pacientesjóvenes consumidoras de anticonceptivos orales deberían ser revisadas periódicamente.  Ante la sospecha de reacción adversa hepática, bajo control ecográfico, al principio cada 2-5 meses.  Considerar la biopsia hepática (PAAF) o la cirugía en algunos casos.  La suspensión de estos fármacos es primordial, ya que en algunos casos cabe esperar una resolución espontánea, como ocurrió con esta paciente; sin embargo, en la mayoría de las pacientes los adenomas no varían o disminuyen ligeramente el tamaño.

Notas del editor

  • #8 A los 60 años de edad casi 80% de los individuos con ADPCLD tienen quistes hepáticos y las mujeres tienen los quistes más grandes. Esta diferencia de géneros puede deberse al efecto de los estrógenos.
  • #14 Si el paciente tiene afección renal (nefropatía poliquística) con insuficiencia renal debe valorarse la posibilidad de trasplante hepático-renal combinado.
  • #25 Debe tenerse mucho cuidado con la biopsia hepatica por el riesgo de hemorragia