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Regulación de la secreciones de cortisol por la
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- 3. GLUCOCORTICOIDES • Participan enla regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la gluconeogénesis y la gluconeogénesis hepática con actividad inmunosupresora. • Los glucocorticoides producidos principalmente en la corteza suprarrenal de los seres humanos son el cortisol, la cortisona y la corticosterona.
- 4. ¿Cuáles son losglucocorticoides? • Cortisol. • Corticosterona • Cortisona • Prednisona • Dexametasona
- 5. ¿Donde se secretan? •Los glucocorticoides se secretan en la zona fascicular, la cual es la zona media y mas ancha de la corteza suprarrenal, representa el 75% de la corteza.
- 6. Cortisol • Sus funcionesprincipales son incrementar el nivel de azúcar en la sangre a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos.
- 7. Efectos del cortisolen el metabolismo de hidratos de carbono • Estimulación de la gluconeogenia. • Disminución de la utilización celular de la glucosa. • Incremento de la glucemia y «diabetes suprarrenal».
- 8. Efectos del cortisolsobre el metabolismo de las proteínas • Uno de los principales efectos del cortisol en el metabolismo del organismo; es el descenso de las proteínas de las células, exceptuando las del hígado.
- 9. -El cortisol reducela formación de ARN y la síntesis posterior de proteínas de muchos tejidos extrahepáticos. - Cuando existe un gran exceso de cortisol, el músculo se debilita.
- 10. - El cortisolestimula la formación de proteínas en el hígado. Estos incrementos suponen una excepción al descenso de las proteínas en otras partes del cuerpo. - Se cree que esta diferencia se debe a un efecto del cortisol.
- 11. Efectos del cortisolsobre el metabolismo de las grasas. El cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Al parecer el cortisol ejerce un efecto directo que potencia la oxidación de los ácidos grasos en el interior de la célula.
- 12. En los períodosde ayuno prolongado o de estrés, la mayor movilización de grasas por el cortisol junto con el incremento en la oxidación de lo ácidos grasos en la célula, inducen una desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan de la utilización energética de glucosa a la utilización de ácidos grasos.
- 13. El cortisol esimportante para resistir el estrés y la inflamación. Estrés ACTH Adrenocorticotropa Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol son: 1. Traumatismo, casi de cualquier tipo. 2. Infección. 3. Calor o frío intensos. 4. Cirugía. 5. Inmovilización del animal. 8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo.
- 14. Efectos antiinflamatorios delas concentraciones altas de cortisol. Cuando un tejido sufre daños a causa de un traumatismo, una infección bacteriana o cualquier otra causa, suele «inflamarse ». A veces como sucede en la artritis reumatoide La administración de grandes cantidades de cortisol permite, bloquear esta inflamación o incluso revertir muchos de sus efectos, una vez iniciada.
- 15. La inflamación tienecinco etapas fundamentales: 1) Liberación por las células dañadas del tejido de sustancias químicas que activan el proceso inflamatorio, tales como histamina, bradicinina, entre otros. 2) 2) Aumento del flujo sanguíneo en la zona inflamada, inducido por alguno de los productos liberados de los tejidos, un efecto que se denomina eritema. 3) 3) Salida de grandes cantidades de plasma casi puro desde los capilares hacia las zonas dañadas, secundaria a un aumento de la permeabilidad capilar, seguida de la coagulación del líquido tisular, con el consiguiente edema sin fóvea. 4) 4) Infiltración de la zona por leucocitos. 5) 5) Crecimiento de tejido fibroso pasados unos días o semanas, para contribuir a la cicatrización.
- 16. • Cuando sesecretan o inyectan grandes cantidades de cortisol a una persona, este ejerce dos efectos antiinflamatorios: 1) Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que la inflamación se inicie. 2) Si la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá la desaparición rápida de la misma y acelerará la cicatrización.
- 17. El cortisol impidela inflamación tanto por estabilización de los lisosomas como a través de otros efectos. 1. El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas. 2. Reduce la permeabilidad de los capilares. 3. Disminuye la emigración de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas. 4. Inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos. 5. Disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos.
- 18. El cortisol resuelvela inflamación. • Aumento de cortisol puede reducir la inflamación en un plazo de horas a días y acelera la cicatrización. El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas: El cortisol no influye en la reacción alérgica básica entre el antígeno y el anticuerpo, por lo que pueden incluso observarse algunos efectos secundarios de la reacción alérgica.
- 19. Efecto sobre lascélulas sanguíneas y sobre la inmunidad en las enfermedades infecciosas. El cortisol reduce el número de eosinófilos y de linfocitos de la sangre; este efecto comienza a los pocos minutos de la inyección de la hormona y se acentúa después de unas horas. En realidad, la detección de linfocitopenia o eosinopenia constituye un criterio diagnóstico importante de la hiperproducción de cortisol por la glándula suprarrenal.
- 20. Mecanismo celular dela acción del cortisol. • El cortisol, como otras hormonas esteroideas, ejerce sus efectos mediante su interacción inicial con los receptores intracelulares de las células efectoras. El cortisol es liposoluble y difunde con facilidad a través de la membrana celular.
- 21. Regulación de lasecreciones de cortisol por la corticotropina procedente de la hipófisis La ACTH. Estimula la secreción del cortisol. La secreción del cortisol esta sometida de forma casi exclusiva al control dela ACTH hipofisaria. Esta hormona llamada también corticotropina o adrenocorticotropina Estimula así mismo la síntesis suprarrenal de andrógenos.
- 22. Química de ACTH ELACTH se ha aislado de forma pura de la adenohipofisis. Es un polipeptido, grande correspondiente a una cadena de 39 aminoácidos La corticoliberina o factor liberador de corticotropina (CRF) hipotalamica controla la secrecion de ACTH Se secreta hacia el plexo capilar primario del sistema hipofisario portal en la eminencia media del hipotalamo y luego se transporta a la adenohipofisis, donde induce la secrecion de la ACTH. Se conoce un polipeptido menor de 24 aminoácidos pero posee los efectos de la molécula entera El CRF es un peptido formado por 41 aminoasidos. LOS CUERPOS CELULARES de las neuronas secretoras de CRF se localizan sobre todo el nucleo ventriculardel hipotalamo
- 25. El estrés aumentala secreción corticosuprarrenal y de ACTH.