RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

RESTRICCIÓN
DEL
CRECIMIENTO
FETAL
Grupo 3
CUEAVH
2021

DEFINICIÓN - RCIU
➢ Se refiere a un feto que no ha
logrado alcanzar su potencial
crecimiento genéticamente
determinado
➢ Afecta de un 5-10% de los
embarazos
→ alta incidencia de muerte fetal
intrauterina, Morbilidad fetal
intraparto y Partos quirúrgicos
Se considera una patología multifactorial,
donde están incluidos aspectos fisiopatológicos
fetales, placentarios y maternos, entre los que se
destacan:
- Reducción de nutrientes y disponibilidad de
oxígeno
- Ingestión de drogas
- Disminución de la masa y flujo placentario
- Infección congénita
- Anomalías cromosómicas

RCIU
Suspensión del potencial genético de
crecimiento fetal que ocurre como respuesta a
la reducción del aporte de sustratos.
Consecuencia de:
En cualquiera de estos casos
implica una restricción anormal
del crecimiento en un feto que
tiene un potencial de desarrollo
mayor
Es un resultado asociado con una
multitud de patologías, donde el
efecto sobre el feto varía
dependiendo de la etiología, el tiempo
de inicio y la severidad del proceso de
restricción del crecimiento
El crecimiento fetal, el peso del neonato y su condición al
nacer dependen de:
➢ Potencial de crecimiento determinado genéticamente
➢ Factores fetales, placentarios y maternos moduladores.
➢ Factores ambientales.

DEFINICIONES
DEFINICIONES
FETO PEQUEÑO PARA EDAD
GESTACIONAL (PEG)
Aquellos fetos con un peso al nacimiento en el extremo inferior de la distribución normal < P10,
sin variaciones hemodinámicas en la velocimetría doppler.
En condiciones normales, el 10% de infantes en cualquier poblacion tendra pesos de nacimiento
< o = P10.
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO.
➢ Describir un feto cuyo peso estimado se presenta en valores entre el P3 Y P10 +
alteración hemodinámicas en la velocimetría doppler.
➢ Feto < P3 sin otra alteración
Aproximadamente el 70% de los fetos con un peso de nacimiento < P10 para la edad gestacional,
son constitucionalmente pequeños, en el 30% restante la causa de RCIU es patológica.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD FETAL:
➢ Durante el trabajo de parto, hasta el 50% de los fetos presenta patrones anormales de la
FC en la monitoria fetal.
➢ Alta tasa de partos por cesárea
➢ Oligohidramnios (hallazgo común en fetos con RCIU), puede hacer el cordón umbilical
vulnerable a la compresión, y aumenta incidencia de acidosis y muerte fetal no
explicada.
EN ACOG 2020
PEG ES RN CON PESO
MENOR P10 PARA EDAD
GESTACIONAL
PARA ELLOS TODOS LOS
QUE ESTÁN IN ÚTERO
ESTÁN RESTRINGIDOS
SI YA NACIO AHI SI ES
PEQUEÑO PARA EDAD

MORBILIDAD
NEONATAL:
➢ Policitemia
➢ Hiperbilirrubinemia
➢ Hipoglicemia
➢ Hipotermia
➢ Hemorragia intraventricular
➢ Episodios de apnea
➢ Bajos puntajes de APGAR
➢ Acidosis en la Art. umbilical < 7,0
➢ Necesidad de intubación en sala de parto
➢ Sepsis y muerte.

DESARROLLO A LARGO
PLAZO
➢ Crecimiento físico alterado
➢ Coeficiente intelectual menor a la media
para la edad
➢ Síndrome metabólico del adulto
➢ Enfermedad cardiovascular
CONSECUENCIAS EN EL
ADULTO
➢ Dislipidemias
➢ Síndrome metabólico
➢ Diabetes
➢ Hipertensión arterial
➢ Enfermedad cardiovascular

Etiología de PEG
Constitucionalmente
pequeños
Pequeños por insuficiencia
placentaria
Pequeños por
condición extrínseca
60% de los fetos PEG, no tienen
patología asociada
25% de los fetos PEG, 50% de los
casos asociados a preeclampsia por
fisiopatología
15% de los fetos PEG, casos como
infecciones, cromosomopatías,
malformaciones congénitas

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
FACTORES MATERNOS
➢ Madre pequeña con peso
pregestacional < 50 kg y talla < 1,50
cm.
➢ Nivel socioeconómico bajo
➢ Escasa ganancia de peso en la
gestación
➢ Desnutrición materna previa
➢ Enf. crónica materna: HT, diabetes,
colagenosis, enf. vascular, ERC.
➢ Hipoxia crónica: Insuficiencia
respiratoria crónica o cardiopatía
cianótica.
➢ Trombofilias: Deficiencia factor V
de Leiden
➢ Infecciones TORCH: (toxoplasmosis,
rubéola, citomegalovirus, herpes)
➢ Anomalías uterinas: Miomas, útero
septado, útero bicorne.
ACOG
➢ Enfermedades autoinmunes
➢ Enfermedad cardiaca
➢ Relacion embarazo e hipertensión: Hta
crónica, Hta gestacional y preeclampsia
➢ Sx antifosfolípidos
➢ Uso y abuso de sustancias
➢ Exposición a teratógenos
(ciclofosfamida, ácido valproico,
Warfarina)

FACTORES FETALES
➢ Gemelaridad: 25-30% asociación
con RCIU.
➢ RCIU previo: recurrencia en el
25% cuando no hay causa obvia en
el embarazo anterior
➢ Malformaciones congénitas:
Gastrosquisis y onfalocele.
➢ Anomalías cromosómicas:
Trisomías 13, 18 y 21 Síndrome de
Turner, Síndromes por deleción
(evidencias de anomalías
congénitas puede llegar al 30%)
➢ Embarazo extrauterino
➢ Embarazo prolongado.

FACTORES OVULARES
➢ Anomalías placentarias:
Corioangiomas, Placenta
previa acretismo placentario.
➢ Sindrome de transfusion
feto-placentaria.
➢ Anomalías del cordón:
inserción velamentosa,
arteria umbilical única.
➢ EN AUSENCIA DE FACTORES
MATERNOS IDENTIFICABLES,
LOS DX ETIOLÓGICOS PARA
UN RCIU SEVERO, DE INICIO
PRECOZ SON:
- Aneuploidía
- Infección congénita
- Insuficiencia placentaria.

FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos por el que un feto compromete su
crecimiento dependen del mecanismo del daño, que pueden ser malformaciones, infecciones e hipoxia →
siendo un 70-80% más frecuente
MALFORMACIONES: Disminución de hiperplasia e hipertrofia celular por alteraciones
cromosómicas o genéticas. En algunos casos esta involucra la placenta y se puede asociar a
hipoxia crónica.
INFECCIONES: Hiperplasia e hipertrofia celular, causada por la citolisis e inflamación que
sean variables con el agente etiologico (bacteria, virus o parásito).
La hipoxia crónica, asociada a daño placentario o anemia por infección, también puede ocurrir.

HIPOXIA(Más frecuente) →
Alteración de la placentación: comprende 2 etapas:
❏ < 12 semanas: la proliferación del trofoblasto está regulada por concentraciones de O2, lo que
involucra niveles elevados de factor inducido por hipoxia (HIF 1-alfa)-- Disminuye después de las 12
semanas de gestación por el aumento del consumo de O2.
❏ > 12 semanas: Aumento de O2 secundario a la apertura de las Art. espirales.
❏ Anormal: Por factores no del todo conocidos como:
● Genéticos
● Inmunológicos
● Ambientales
Así como predisponentes de la Madre como
★ Obesidad
★ Sx metabolico
★ HT crónica
★ Trombofilias

❖ Se produce un aumento HIF después de las 12 semanas y
también el déficit de la enzima catecol metil transferasa
(COMT)
➔ Induce a aumento de los factores antiangiogénicos como:
- El receptor soluble similar de la tirosina 1 (sFlt-1)
➔ Disminución de factores angiogénicos:
- Factor de cto placentario (PGF)
- Factor de cto transformante (TGF)
➔ Esto sumado el incremento de la apoptosis placentaria,
disminución de óxido nítrico, y fenómenos de estrés oxidativo
→ falta de remodelación placentaria → placenta de menor
tamaño + flujo intervelloso disminuido + hipoxia → RCIU

De acuerdo a la severidad de la afectación placentaria y medida que el feto incrementa el consumo
metabólico y de O2 → se produce una caída del aporte de nutrientes y glucosa → induce →
glucogenolisis (producción de glucosa a partir de glicógenos) en HÍGADO y secundariamente en MUSC.
ESTRIADO → Explica la disminución del tamaño del hígado, y por ende DISMINUCIÓN DEL PERÍMETRO
ABDOMINAL FETAL.
PROGRESA EL DÉFICIT DE GLUCOSA:
● Se activan mecanismos de gluconeogénesis
● Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y ácidos grasos desde musculo y tejido graso + caída de
O2 = incita a que la producción de energía se haga por VIA ANAEROBICA CON AUMENTO DE ÁCIDO
LÁCTICO. Las que son responsables de:
➢ Disminución de la actividad biofísica
➢ Reducción del crecimiento
➢ Eventual disminución en el metabolismo basal.

LOS FETOS CON RCIU
➔ Tienen un disbalance en la transferencia de O2, GLUCOSA, Y
AMINOÁCIDOS NECESARIOS PARA EL MET CELULAR.
➔ Bloqueo en la respuesta de insulina pancreática a la
GLUCOSA → hipoinsulinemia → origina → MET AERÓBICO
LIMITADO.
➔ Se realiza una respuesta con INCREMENTO DE
ERITROPOYESIS → mejorando transporte de O2 (mediante
incremento de CÉLULAS ROJAS Y HEMOGLOBINA.
➔ Finalmente hay un declive en la variación de la FC,
movimientos y tono que ayudan a la conservacion de
energia.

- Incidencia baja <0,5%
- Alto grado de insuficiencia
placentaria
- Alta tolerancia fetal a la hipoxia
con adaptación cardiovascular
- Alta morbimortalidad
- Fácil detección
- Manejo fácil, secuencia de deterioro
cardiaco predicción de muerte
CLASIFICACIÓN RCIU
<34 SG -
Temprana
>34 SG - Tardía
34 Sem
- Incidencia alta >5%
- Bajo grado de insuficiencia
placentaria
- Baja tolerancia fetal a la hipoxia,
sin adaptación cardiovascular
- Baja morbimortalidad
- Detección difícil, signos sutiles
- Manejo difícil, debe usarse doppler
para notar cambios cerebrales
SI NO SE LA CAUSA MANDO CARIOTIPO SI ESTA NORMAL HAGO EL COSO ESE PARA
CROMOSOMOPATIAS SI ESTA NORMAL HAGO CMV

DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico
La altura uterina medida en centímetros (entre las 24 y 38
semanas de gestación) se aproxima a la edad gestacional.
Se ha informado que una sola medición de la altura del fondo a las
32-34 semanas de gestación es aproximadamente 65-85% sensible
y 96% específica para detectar el feto con crecimiento restringido
Factores que influyen en la toma
de la AU:
➢ Obesidad materna
➢ Leiomiomas uterinos
AU A PARTIR DE
SEMANA 20 LOS
LIBROS 24 SEM
EN PRÁCTICA

Ultrasonografía
Para evaluar la restricción del crecimiento fetal, se
utilizan comúnmente cuatro medidas biométricas:
1. Diámetro biparietal
2. Circunferencia de la cabeza
3. Circunferencia abdominal
4. Longitud del fémur
Si el peso fetal estimado ecográficamente está por debajo del percentil 10 para la
edad gestacional, se debe considerar una evaluación adicional, como la evaluación del
líquido amniótico y los estudios de flujo sanguíneo Doppler de la arteria umbilical
Peso estimado
Fórmula de hadlock → Utiliza
perímetro cefálico, circunferencia
abdominal y longitud del fémur (error
de +-15 Y 20% del peso real)

Percentil de
crecimiento
DIAGNÓSTICO
Edad
gestacional
- FUR
- Ecografía 1 trimestre
Realizar curva con variables
peso estimado/edad
gestacional.

DOPPLER
ARTERIAS UTERINAS Vía vaginal: Mejor onda de velocidad de flujo (OVF) 12 sem ↑
útero (Espacio abdominal)
Vía abdominal: Después de 20 semanas
se coloca el transductor longitudinalmente
en la fosa ilíaca, de forma paralela a la
cresta ilíaca y pared uterina, identificando
los vasos ilíacos.
el transductor debe ser colocado para
medialmente al cérvix uterino a nivel del orificio
cervical interno
FLUJO UTERINO ANORMAL: se usará sólo el
Índice de pulsatilidad (IP) medio: IP derecha + IP
izquierda / 2 y valorarlo según curvas de
normalidad propias

DOPPLER
ARTERIA UMBILICAL Feto único asa libre, Gestación múltiple (porción cercana al feto o la placenta)
Definiciones:
1. Insuficiencia placentaria: IP>percentil 95 para edad
gestacional
2. Flujo diastólico ausente: flujo ausente en algún
momento de la diàstole, de manera constante (>50%
de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones
separadas más de 12 horas) y en ambas arterias.
3. Flujo diastólico reverso: flujo reverso en algún
momento de la diàstole, de manera constante (>50%
de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones
separadas más de 12 horas) y en ambas arterias.

DOPPLER
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Corte axial a nivel del polígono de Willis Cuanto más
distal al polígono, mayor es la pulsatilidad.
El estándar es explorar el vaso en su porción proximal,
cerca de la salida de la carótida interna.
Definiciones:
1. Vasodilatación: IP ACM < percentil 5 de manera
persistente (en 2 determinaciones separadas > 12
horas).
1. Redistribución: Índice Cerebroplacentario
(IPACM/IPAU) < percentil 5 de manera persistente
(en 2 determinaciones separadas > 12 horas).
2. Aumento de las velocidades sistólicas: Velocidad
máxima > 1.5 MoM, de manera constante.

DOPPLER ➨ Vasos venosos
VENA UMBILICAL
DEFINICIÓN:
1. Flujo pulsátil: pulsaciones persistentes (en dos ocasiones separadas
>12 horas), sincrónicas con el ciclo cardíaco y dícrotas.
- En los vasos de baja velocidad (vena umbilical y vena cava inferior) el filtro de la pared se ha de
fijar en el límite inferior permitido por el equipo, en general 50 Hz, para poder detectar bajas
velocidades de flujo sanguíneo.
- Es especialmente importante que el feto esté en reposo y sin movimientos respiratorios.
VENA CAVA
INFERIOR
DEFINICIÓN:
1. Onda de velocidad de flujo (OVF) VCI patológica: Índice de precarga
(calculado como a/S) > percentil 95 de manera persistente (más de 2
ocasiones separadas > 12 horas).

- Se puede estudiar en un plano sagital
medio o transverso oblicuo del abdomen
fetal.
- Nace de la VU y al ser un vaso de alta
velocidad, se observa fácilmente con
Doppler color.
- Es fácil identificar falsamente una vena
hepática como un DV de aspecto
patológico, dado que se sitúan en un plano
superior a una distancia mínima del DV, se
diferencia por su localización anatómica y
por que sus velocidades son menores.
DUCTUS VENOSO

DUCTUS VENOSO
PARÁMETROS UTILIZADOS EN LA
CLÍNICA
1. Ausencia o reversión de flujo
durante la contracción atrial.
Debe ser constante y
persistente (en 2 ocasiones
separadas >12 horas.
2. OVF DV patológica: IPDV >
percentil 95.

SEGUIMIENTO
Líquido amniótico → Oligoamnios se presenta en RCIU a
causa de hipoperfusión renal // No es buen marcador de
severidad.
Arteria umbilical → Buscar flujo de fin de diástole //
Determina compromiso avanzado e identifica riesgo relativo
de muerte perinatal

Arteria cerebral media → ES EL 2DO QUE SE ALTERA
DSPS DEL INDICE QUE EN REALIDAD HACE PARTE DE
ESTE Marcador crónico de hipoxia con mecanismo
cerebral, sin utilidad de seguimiento
Índice cerebro-placentario → ES EL 1RO QUE SE
ALTERA Más sensible para detectar RCIU, antes de
disminución de IP de ACM <p5
Arterias uterinas → EL 6TO EN ALTERARSE valoración
del riesgo en RCIU tardía. Compara el IP de ambas art
uterinas, si ARt u >p95, → más riesgo de IPde ACM <p5
Ductus venoso → EL 5TO EN ALTERARSE Parámetro
asociado a mortalidad perinatal
Registro cardiotocográfico → Ayuda a demostrar
descompensación aguda de la vitalidad fetal
Perfil biofísico → Buen indicador en compromiso
crónico y acidosis fetal
LA UMBILICAL ES LA 3RA EN
ALTERARSE
EL ITSMO UMBILICAL ES LA 4RA
EN ALTERARSE

Las medidas biométricas se pueden
combinar para generar el peso
fetal estimado.
➢ El peso del nacimiento puede disminuir
comparado con el peso estimado hasta en un
20% en el 95% de los casos
➢ El 5% restante de los casos, la desviación es
incluso mayor al 20%.
La tasa de muerte perinatal se reduce hasta en
un 29% cuando se agrega velocimetría Doppler
de la arteria umbilical
El flujo en el conducto venoso también se ha
medido en un intento de evaluar el estado fetal,
pero no se ha demostrado que su uso mejore los
resultados.
Debido a que los fetos con restricción de crecimiento
tienen una alta incidencia de anormalidades estructurales
y genéticas, también se recomienda un examen
ecográfico de la anatomía fetal si aún no se realizó

CONDUCTA RCIU Precoz
30-32 SEM
26-28 SEM
Monitoreo
continuo
O <P5
con
cardiotocografia

Neuroprotección
Administración de sulfato de magnesio a
fetos hasta sem 33,6 con riesgo
inminente de parto 4 hrs antes del parto
Maduración
pulmonar
administrar esquema de maduración
pulmonar a RCIU III entre las 24-34 sem
y en RCIU IV, inmediato se diagnostique

Para incluir en el grupo de RCIU se debe
dar al menos una de las tres condiciones.
CONDUCTA RCIU Tardía

- Fetos con peso fetal estimado <p3 Y LOS QUE SON PEG: Controles se realizan c/2
sem con Índice cerebro-placentario
- Si se tiene IP anormal de arterias uterinas en el primer trimestre o ICP alterado, el
control se realizará cada semana.
- si IP de la arteria cerebral media por debajo del percentil 5, + signo de vasodilatación
cerebral, control con ICP c/3-4 días + Control de ductos venoso para predecir
acidosis fetal
- En fetos PEG → evolucion embarazo hasta sem 40-41
- En RCIU:
ICP alterado y/o arterias uterinas alterado → Inducción sem 37-38 con monitoreo
ACM con signos de vasodilatación → Finalización embarazo sem 34-37

Consideraciones clínicas y recomendaciones
¿Cómo deben evaluarse las mujeres con un nacimiento anterior de un recién nacido pequeño
para la edad gestacional?
➢ Cualquier persona con un nacimiento previo de un recién nacido SGA debe revisar sus
historiales médicos y obstétricos para identificar cualquier factor de riesgo adicional, en
particular los factores de riesgo modificables (El riesgo de recurrencia, aproximadamente del
29%.)
➢ Los antecedentes maternos de un recién nacido con SGA y un embarazo actual con
crecimiento normal, no son una indicación para la prueba de frecuencia cardíaca fetal
prenatal, la prueba de perfil biofísico o la velocimetría Doppler de la arteria umbilical

➢ Asesoramiento nutricional individualizado, mayor consumo de pescado, carnes bajas en grasa, granos, frutas y verduras;
dieta baja en sal; Suplementación con hierro, zinc, calcio, proteínas, magnesio y vitamina D
➢ No hay evidencia consistente de que el reposo en cama para pacientes hospitalizados o ambulatorios evite la restricción del
crecimiento fetal o reduzca la incidencia de los nacimientos de ASG.
➢ Algunos expertos han abogado por el uso de aspirina para prevenir la insuficiencia placentaria (en mujeres con
antecedentes de un parto por SGA); sin embargo, no hay pruebas suficientes para que dicha terapia se indique de manera
rutinaria para la prevención de la restricción del crecimiento fetal
¿Se puede prevenir la restricción del crecimiento fetal?

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