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Resumen dermatología

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, mide 1,8 m2 y pesa entre 4-5 kg. Está compuesta de 3 capas principales: la epidermis, la dermis y la hipodermis. Tiene funciones vitales como barrera protectora, regulación de la temperatura corporal y sensorial. Presenta estructuras como folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas. Los virus pueden causar infecciones cutáneas como verrugas, que son causadas por el virus del papiloma humano.

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RESUMEN DERMATOLOGÍA Piel Mide 1,8 m2 Pesa 4 a 5 Kg 10- 15% del peso corporal Funciones: 1. Barrera Protectora contra el medio ambiente: • Penetración de microorganismos • Absorbe y bloquea la radiación solar • Regula la pérdida del agua. 2. Sensorial: Receptores sensoriales 3. Regulación de la T° corporal 4. Vigilancia Inmunológica Estructura General De La Piel 3 capas: epidermis, dermis e hipodemis. Epidermis Epitelio plano poliestratificado y avascular (se nutre a expensas de la dermis). Está compuesta por: Queratinocitos, que se agrupan en estratos (basal o germinativa, espinoso, granuloso, lúcido y córneo). Se unen entre sí por sustancia cementante intracelular y desmosomas. Sintetizan sustancia como queratina, gránulos de queratohialina y gránulos de oland. Melanocitos, son células dendríticas originadas en la cresta neural. Color de la población se debe a melanosomas no al número de melanocitos. Melanina se forma por acción de la tirosinasa; 2 tipos de melanina la eumelanina y la feomelanina. Células de Langerhans, células dendríticas móviles del sistema mononuclear fagocítico. Poseen gránulos de Birbek. Reconocen, procesan y presentan antígenos a los linfocitos CD4+. Células de Merkel, localizadas en capa basal. Origen neuroectodérmico. Función desconocida pero tiene importancia por relación con tumor de merkel. Dermis
Posee una dermis superficial denominada papilar y una profunda denominada reticular. Se compone de: Tejido conectivo, sustancia fundamental amorfa. Se compone de colágeno 80% tipo I y en menor proporción III y fibras elásticas 4%. Sustancia fibrilar compuesta por fibras elásticas, fibras colágenas y fibras reticulares. Células, como fibroblastos, dendrocitosdérmicos, histiocitos, células de langerhans y mastocitos. Red vascular, sanguínea se compone del plexo profundo hipodérmico, plexo subpapilar y glomus. Y linfáticos se inician en la dermis. Anexos Epidérmicos Glándulas sudoríparas ecrinas: segregan el sudor. La secreción es merocrina y su control es nervioso (SNS - acetilcolina). Glándulas sudoríparas apocrina: produce una secreción odorífera (etapa postpuberal). Localizadas en región anogenital, periumbilical, axilas y vestíbulo nasal. Desembocan en el folículo piloso por encima de la glándula sebácea. Secreción es apocrina. Control de su desarrollo es hormonal y el de la secreción nervioso (SNS – adrenalina). Folículo pilosebáceo: Glándula sebácea, localizadas en toda la superficie corporal excepto en palmas y plantas. Se asocian al folículo piloso, excepto en algunas zonas donde pueden adquirir nombre propio. Desembocan por encima del músculo erector del pelo. Secreción holocrina controlada por andrógenos. Folículo piloso, control del folíclo es homronal. Sigue ciclo biológico en 3 fases: Anagen (multiplicación), Catagen (detención mutiplicación) y Telogen (caída). El pelo tiene porciones; Tallo piloso: porción que sobresale en la piel. Raíz pilosa: porción enclavada en el espesor de la piel. Ostium folicular: boca por donde emerge el pelo. Bulbo piloso: abultamiento en la raiz. Folículo piloso: invaginación tubular de la epidermis en donde se implanta el pelo. Aparato Ungueal, función: protección falange distal, estímulo táctil y herramienta. Compuesto por; Lecho ungueal
Pliegue ungueal lateral Pliegue ungueal proximal Matriz ungueal Eponiquio Hiponiquio Hipodermis Tejido conectivo adiposo sobre la fascia muscular. Adipocitos maduros dispuestos en lobulillos separados por tabiques conjuntivos vascularizados u otros como nervios y/o linfáticos. Funciones: Protección mecánica Reserva de calorías Aislamiento térmico Patrón Histológico Básico No es sinónimo de enfermedad, describe una inflamación. Un mismo patrón puede ser dado por distintas enfermedades (según el momento de la biopsia). 1. Dermatitis perivascular superficial: son células inflamatorias que están alrededor de vénulas del plexo venoso superficial. 5 subtipos; Sin compromiso epidérmico De interfase (liquenoide) Con balonización Espongiótica Psoriasiforme 2. Dermatitis perivascular superficial y profunda: la inflamación está alrededor de las venas del plexo superficial y profundo. Mismos 5 subtipos que la anterior. 3. Dermatitis nodular y difusa: Infiltrado inflamatorio similar al perivascular superficial y profunda, pero de mayor densidad. 4. Vasculitis: Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Fibrina intraepitelial y trombos. 5. Dermatitis vesicular intraepidérmica: Ampolla intraepidérmica. Subtipos según localización; Intrabasal Suprabasal Intraepinosa Subcórnea Intracórnea Subtipo según origen; Balonización (Edema de las células epidérmicas con pérdida de los puentes intercelulares)
Espongiosis (Es la presencia de edema intercelular epidérmico con aumento de los espacios entre las células y mayor visualización de los puentes intercelulares) Acantólisis (Pérdida de cohesión entre las células epidérmicas o los queratinocitos de los anejos, con formación de una vesícula o ampolla intraepidérmica) 6. Dermatitis pustular intraepidérmica: Pústula intraepidérmica que puede ser de origen infeccioso o no. 7. Dermatitis vesicular subepidémica: Ampolla por debajo de epidermis. Se clasifica según el componente inflamatorio asociado; Sin inflamación Predominio de Linfocitos Predominio de Eosinófilos Predominio de Neutrófilos 8. Foliculitis y perifoliculitis: Proceso inflamatorio centrado en el epitelio o alrededor del folículo. 9. Paniculitis: Inflamación y fibrosis. Suele ser secuela de procesos inflamatorios cutáneos. Se acompaña de fibrocitos y fibroblastos. Fisiología Piel es un órgano dinámico, complejo, multifuncional y fundamental para la homeostasia del resto del organismo. Sus funciones son; 1. Protectora: La entrada de microorganismos y toxinas La radiación ultravioleta (RUV) Los daños mecánicos La temperatura ambiental extrema Las corrientes eléctricas de bajo voltaje Evita la pérdida de agua 2. Melanogénesis: Melanocito  Melanosoma (Estructuras citoplasmáticas en donde se forma la melanina) Melanina (Es la encargada de otorgar el color constitutivo de la piel. Pigmentos que le dan el color a la piel, Melanina: amarillo hasta negro. El más determinante a) Eumelanina: marrón a negro b) Feomelanina: amarillento a marrón rojizo Carotenoides: amarillo Hemoglobina oxigenada: rojo Hemoglobina reducida: azul 3. Secreción sudorípara Glándulas Ecrinas Glándulas Apocrinas 4. Reparación tisular cutánea: Los procesos post injuria tisular se han divido arbitrariamente en tres fases, se sobreponen pero siguen un orden; Inflamación Reepitilización y formación de tejido de granulación Formación de matriz, remodelación tisular y neovascularización. 5. Neoangiogénesis: los principales factores angiogénicos, Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
Factor 2 de crecimiento fibroblástico (FGF-2) Integrina a VB3. Otros: caderina 5, CD31, filamentos de actina. 6. Función inmunológica: Células residentes u circulantes. Semiología Dermatológica Básica Examen físico cutáneo 1. Examen físico global del paciente 2. Examen Objetivo • Inspección: Toda la piel, incluyendo cabello, uñas y mucosas. Puede ser evitado si la queja es una lesión única localizada, o el paciente prefiera no ser examinado. Debe ser realizada en una sala bien iluminada, con luz solar o fluorescente. • Palpación: Para verificar la presencia de lesiones sólidas, su localización o volumen. El pinzamiento digital de la piel informa sobre la espesura y consistencia. • Digitopresión o Vitropresión: Con los dedos o con una lámina de vidrio, provoca una isquemia útil para distinguir Eritema del Púrpura, o el Nevus Anémico. • Compresión: Reconocer o confirmar edema. Compresión linear confirma dermografismo. 3. Identificar la lesión elemental primaria (patrón mediante el cual se exterioriza la anomalía que está ocurriendo en la piel. Tienden a ser constantes o a repetirse en las patologías cutáneas) 4. Identificar lesión elemental secundaria (Cambios evolutivos propios de la patología cutánea. Cambios producidos por factores intercurrentes como complicaciones de su curso) Puede haber una coexistencia de ambas o aparición sucesiva o intermitente de lesiones primarias y secundarias. Descripción Lesiones elementales Primarias: Mácula (Cambio de coloración no palpable. Cualquier tamaño, forma y bordes) a) Discrómicas Hipocrómica Hipercrímica Acrómica b) Vasculares Eritematosas (cualquier tonalidad de rojo desaparece a la vitropresión) Purpúricas (extravasación de eritrocitos. Equimosis, petequias y víbices) Angioectásicas (dilatación vascular permanente. Telangectasias, angiomas capilares y nevvus flammeus) Pápula (<1 cm. Circunscrita, palpable y sobreelevada. No deja cicatriz) Placa (>1cm, más extensa que alta. Puede formarse por confluencia de pápulas) Habón (“roncha”, semisólida. Producida por edema y vasodilatación de la dermis) Nódulo (>1cm. Más palpable que visible. Se localiza en dermis y hipodermis) Tumor (lesión circunscrita. No inflamatoria. Persiste o crece) Ampolla (elevación de contenido líquido, techo transparente, contenido seroso u hemático)
Vesícula (<0.5cm, contenido liquido) Bula (>0.5cm, contenido liquido) Pústula (Contenido blanquecino x PMN) Quiste (cavidad llena de sustancia líquida o semilíquida producida por pared epitelial) Comedón (tapón en infundíbulo piloso. Cerrado o abierto) Callo o Queratoma (Zona de fricción cutánea. Doloroso) Acrocordón (Elevación cutánea de base angosta o ancha) Vegetación (pápula o nódulo de crecimiento exofítico con múltiples elevaciones) Secundarias: Escama (Aparecen cuando queratinocitos se dividen demasiado rápido, constituyendo láminas de córnea) Escara (Tejido necrótico. Aparece en procesos en los que parte de la dermis y epidermis mueren) Erosión (Depresión ligera de la piel por pérdida total o parcial de la epidermis. No deja cicatriz) Excoriación (Perdida parcial de la piel por roce o grataje) Fisura (Lineal, dolorosa, afecta dermis alta) Úlcera (Depresión de la piel de la epidermis y de forma parcial o total de dermis u hipodermis) Costra (Desecación de secreciones) Cicatriz (Sustitución por tejido conjuntivo neoformado) Hipertrófica (no sobrepasa el tamaño original de injuria) Queloidea (sobrepasa el tamaño original de la injuria) Atrofia (Disminución o desaparición de la epidermis y/o dermis) Esclerosis (Sustitución de tejido normal por colágeno) Liquenificación (engrosamiento cutáneo a consecuencia de rascado crónico. Hiperlinearidad epidérmica) Localización Color Tamaño Forma a) Arciforme o arcuata (semilunar o arco) b) Anular o circinada (margen activo y centro menos activo) c) Policíclica o girata (gyrata) Confluencia de 2 o más anillos d) Lineal (línea o banda) e) Líneas de Blachko f) Serpinginosa g) Confluente o arracimada
h) Dermatómica o zosteriforme i) Segmentaria (segmento no relacionado con área nerviosa) j) Reticular (Red) k) En diana (tiro al arco) l) Guttata (gotas) m) Fenómeno isomórfico de koebner (lesión en sitio de trauma) Altura Consistencia Textura de superficie Brillo de superficie Material anormal en la superficie Aspecto interior (Homogéneo o heterogéneo) Aspecto exterior (Bordes o periferia) Características especiales Lesiones múltiples a) Número de lesiones b) Superficie corporal comprometida c) Localización y distribución corporal Signos y Síntomas detectados mediante la manipulación médica Infecciones Cutáneas Asociadas A Virus Los virus son agentes infecciosos intracelulares, poseen estructura central de ácido nucleico (ADN u ARN) y envuelta por cubierta proteica. Son metabólicamente inertes. 1. Verrugas Infección por VPH Afecta a niños y adolescentes (inmunidad inmadura) Inmunodeprimidos el cuadro clínico es más frecuente y severo Infección ocurre por: contacto directo por el virus u contacto indirecto con superficies contaminadas. Autolimitada (1-2 años) Incubación 3-5 meses Clínica (Según orden de prevalencia):
• Verrugas vulgares (Pápulas firmes, de superficie áspera e hiperqueratósica; color amarillento, café o gris; tamaño variable; más frecuentes en dorso de manos y rodillas) • Verrugas plantares (Pápulas firmes, redondeadas, superficie áspera, color amarillento-café, en puntos de presión. Dolorosas. Lesión única o en mosaico) • Verrugas planas (Pápulas de superficie suave, ligeramente solevantadas, forma redondeada o poligonal, tamaño 1-5mm, más frecuente en cara y dorso de manos. Persisten meses o años) • Verrugas filiformes (Más frecuentes en cara y cuello. Pápula pedunculada, superficie en “penacho”) • Infecciones de la mucosas Condilomas: Verrugas en mucosas de región anogenital. ETS más frecuente entre personas sexualmente activas. Pápulas color rosado, superficie suave e irregular, filiformes o pedunculadas; coalescen en región anal y vulvar formando masas. En hombres comprometen prepucio, frenillo, corona, glande, meato, ano. En mujeres: labios menores y mayores, periné, vagina, cuello, uretra, ano. Existe riesgo de evolución a NIE. Diagnóstico de laboratorio – Principalmente usados en infecciones genitales a) Colposcopia b) Citología (papnicolaou) c) Estudio histopatológico por biopsia – Diagnóstico definitivo: • Técnicas moleculares de diagnóstico virológico a) PCR b) Captura híbrida c) Hibridización in situ Diagnóstico Diferencial – Verruga plantar v/s queratoma plantar (callo) – Condiloma acuminado v/s condiloma sifilítico – Otras: • Molusco contagioso • Pápulas perladas del pene. Tratamiento: a) Descartar otras ETS (VDRL, VIH). b) Resina de Podofilino (no en embarazo) c) Podofilotoxina 0.5% (de elección) d) Electrocoagulación, crioterapia, inmunoterapia. 2. Virus Herpes
Virus ADN lineal de doble hebra. 8 tipos 1. Herpes Simple tipo 1 (VHS-1 o VHH-1) 2. Herpes Simple tipo 2 (VHS-2 o VHH-2) 3. Varicela-Zoster (VVZ o VHH-3) 4. Epstein-Barr (VEB o VHH-4) 5. Citomegálico (CMV o VHH-5) 6. Herpes Humano 6 (VHH -6) 7. Herpes Humano 7 (VHH-7) 8. Herpes Humano 8 (VHH-8)  Herpes Simple Distribución Universal. Único reservorio: ser humano: Anticuerpos anti-VHS: 90% de la población general en el mundo. Lesiones oro faciales: casi todas por HSV-1 e Infecciones genitales: 80% por VHS-2 y 20% por VHS-2. Transmisión: contacto estrecho con saliva o secreción genital Patogenia: a) Multiplicación en el lugar de la inoculación cutáneo mucosa b) Asenso por nervio sensitivo c) Latencia en ganglio de la raíz dorsal d) Replicación (reactivación) e) Diseminación hacia la piel inervada por el ganglio respectivo. 90-99% asintomática. Otras formas de presentación; a) Gingivoestomatitis: VHS-1. b) Primoinfección genital: VHS-2. c) Queratoconjuntivitis herpética Tratamiento: Aciclovir 200mg 5v/d x10d v.o ó Valaciclovir 1g c/8h x7d v.o  Herpes simple recurrente Virus latente en ganglios sensitivos se reactiva frente a desencadenantes (luz solar, síndrome febril, trauma mecánico, infecciones GI, stress, factores hormonales). Presentación depende de primoinfección (peribucal, genital, queratoconjuntivitis). Infección por virus herpes simple I (boca) y II (genitales). Clínica: Prurito o ardor, luego vesículas de base eritematosa asociado a adenopatías regionales. En mucosas se rompen antes de 24h dejando erosiones que se cubren de fibrina. Curación en 4-12 días. Riesgos: Impetiginización Infrecuente: a) Eritema Multiforme post herpético. b) Eccema Herpeticum ó Reacción variceliforme de Kaposi) Diagnostico: Fundamentalmente clínico. Laboratorio: a) Test de Tzank (frotis la fresco) muestra células gigantes multinucleadas. b) PCR- Hibridización in situ del ADN viral. c) Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. Tratamiento: a) Analgesia. Esperar evolución espontánea.
b) Si el cuadro es severo y tiene < 24h (hasta 72h si es muy severo): Aciclovir 200mg 5 veces día x 5 días v.o ó Valaciclovir 500mg con 12hrs x 5 días v.o c) Profilaxis recidiva herpes genital: Valaciclovir 500mg día v.o x 3-6 meses 3. Herpes Varicela- Zoster Primoinfección: Varicela Distribución universal (95% de la población adulta es Seropositiva) Periodo de incubación: 14 días (10 a 21 días) Contagio: Desde individuo con varicela o herpes zoster. Vía de contagio: vía aérea o por contacto directo. Periodo de contagio: 2 a 4 días previos a la aparición del rush y hasta que las lesiones están en etapa de costra. Cuadro clínico: Exantema Máculas, pápulas y, finalmente, vesículas. Vesículas frágiles, de 2 a 5 mm, superficie umbilicada. En los días siguientes aparece un nuevo brote. Se desarrollará como pústulas, que se transformarán en costras, en un corto plazo. Completa resolución del cuadro: 2 a 3 semanas. Enantema Varicela del adulto: Lesiones más profusas. Mayor sintomatología. El examen puede mostrar esplenomegalia y poliadenopatías. Con mayor frecuencia se acompaña de complicaciones. La mortalidad es 25 veces superior a la ocurrida en la niñez. Diagnóstico diferencial: Herpes generalizado Picadas de insectos Herpes zoster generalizado Enfermedad mano, pie, boca Sífilis secundaria Dermatitis herpetiforme Complicaciones: a) Impetiginización b) Cicatrices c) Meningoencefalitis d) Síndrome de Reye (compromiso SNC + degeneración hepática) e) Miocarditis f) Neumonitis intersticial difusa g) Nefritis h) Púrpura trombocitopénica i) En el embarazo: i. Durante las semanas 8-20 se incrementa el riesgo de embriopatías (2%). ii. Después de la semana 20 se incrementa el riesgo de herpes zoster en la vida postnatal temprana. iii. Varicela perinatal j) En inmunocomprometidos cuadro de mayor gravedad. Tratamiento: Aislamiento; Disminuir el riesgo de diseminación a otros enfermos. Sintomático; Antihisatmínico oral (según intensidad del prurito) Antiviral; Aciclovir, en los siguientes casos
 RN ó >12 años  Adultos: Aciclovir 800 mg 5 veces/día x 7 días VO. Valaciclovir 500 mg cada 8 hrs x 5 días. Casos severos: Aciclovir 10 mg/kg cada 8 hrs x 7 días EV.  <12 años a. Enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas b. Inmunocomprometidos c. Ingestión crónica de salicilatos d. Segundos contactos intradomiciliarios. Antibióticos si existe sobre infección. Evitar rascado y escoriación. 4. Herpes Zoster Reactivación Virus Varicela zoster > 50 años e inmunodeprimidos Clínica: Dolor radicular de tipo ardor o quemadura. Luego vesículas claras, discretas, que se hacen opalescentes hasta formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto del dermatoma (puede comprometer más de 1) o distribución metamérica. Duración ± 3 semanas. Neuralgia post-herpética dura meses. Factores desencadenantes: Reexposición al virus. Radiación ultravioleta u ionizante Trauma físico Estrés Medicamentos Infecciones Ubicación: Torácica 50% Cervicobraquial 25% Facial 15% Lumbosacra 10% Laboratorio: Test de Tzanck Estudio histopatológico PCR Tratamiento: • Reposo • Antisepsia lesiones • Analgesia
• Vitaminas complejo B • Antiviral: Aciclovir 800mg 5veces/día x7 días VO. Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días VO (de elección porque disminuiría neuralgia post-herpética). Antivirales tópicos no tienen utilidad. • Neuralgia: Amitriptilina, Tioridazina, Carbamazepina, Gabapentina, otros. Sindromes: • Zoster Oftálmico: 10 a 15% . Dermátomo del V1 par craneano (ramo oftálmico del trigémino) : Frente y párpado superior ibsilateral. Signo de Hutchinson, vesículas en la punta o lado de la nariz. Mayor gravedad ocular. • Síndrome de Ramsay: Hunt (Zoster del ganglio geniculado). Parálisis facial periférica más exantema vesiculosa de la oreja (herpes ótico) o la boca. Por la cercanía del ganglio geniculado con el VIII par, dentro del canal facial óseo, se agregan síntomas como: zumbido, vértigo, nistagmus, pérdida de la audición, nauseas, vómitos. • Parálisis de Bell: Parálisis facial sin exantema. Porción sensitivo y motor del VII par. Puede comprometer nervio auditivo. • Zoster sacro (S2-S3-S4) Vejiga neurogénica, por compromiso de nervios autónomos adyacentes. 5. Molusco Contagioso Más frecuente en atópicos. En adultos: más frecuente en región genital, como ETS. Contagio: Directa de persona a persona Indirecta por objetos contaminados Incubación: 6 semanas Evolución: Resolución espontánea en 6 meses o años. Autoinoculación Cuadro clínico: Pápulas globulares duras, 2 a 5 mm, translúcidas con umbilicación central característica y generalmente múltiples. Síntomas: Prurito ocasional Cuerpo del molusco (Al comprimir lateralmente la lesión da salida a material blanquecino característico) Laboratorio: Test de Tzanck Estudio histopatológico Diagnóstico Diferencial Condilomas acuminados Verrugas Inmunodeprimidos: Criptococosis u Histoplasmosis Tratamiento:  Considerar resolución espontánea.  Tratamiento: por razones epidemiológicas (para evitar contagio)  Compresión instrumental o curetaje de los moluscos
 Derivar a especialista: Lesiones múltiples, generalizadas o de gran tamaño Moluscos en pacientes atópicos Terapia por especialista: Crioterapia Queratolíticos Laser Inmunoterapia Dermatosis Asociadas A Bacterias Clasificación Infecciones primarias (bacterias infectan la piel sin lesiones preexistentes) Infecciones Secundarias (bacterias infectan lesiones preexistentes definidas clínicamente) Infecciones cutáneas derivadas de una infección sistémica (bacterias llegan a piel por circulación) Trastornos asociados a toxinas y reacciones inmunológicas I. Piodermias superficiales 1. Impétigo vulgar o de Tillbury Fox Muy contagiosa (auto y heteroinoculación) Generalmente en cara Más frecuente en escolares. Más susceptibles inmunodeprimidos y atópicos Etiología: Streptococo betahemolítico grupo A – SBHGA (Pyogenes). En un 30-50% coexiste con Stafilococo aureus Factores de propagación: Hacinamiento e falta de higiene Cuadro clínico: En cara, zonas periorificiales o sobre lesiones pre-existentes; aparecen pequeñas vesículas con halo eritematoso al romperse dejan costras mieliséricas. Puede haber prurito y adenopatías regionales sensibles. No deja cicatriz Complicación: GNF postestreptocócica Tratamiento: – Aseo de la zona y descostraje – Antisépticos tópicos: povidona yodada, clorhexidina – Mupirocina 2%, 3 veces/día x 7 días o ácido fusídico o retapamulina • No previenen el riesgo de una GNF post estreptocócica – Antibióticos sistémicos: >27 kg PNC-BZT 600.000 UI / <27 Kg 1.200.000 UI. Eritromicina 500mg o 30-50mg/Kg cada 6 hrs x 10 días (alergia a PNC). • Obligatorio: cuando área > 100 cm2 • Si recidiva o hay mala respuesta a TTO tópico. • Inumunodeprimidos • Múltiples lesiones 2. Impétigo ampular o buloso de Bockhart Menos frecuente que el vulgar Etiología: Stafilococo aureus exotoxina fagotipo II Lesiones en cualquier ubicación. Únicas o múltiples. Afecta principalmente a neonatos y niños
Cuadro clínico: Ampollas grandes, resistentes, con halo eritematoso. Color inicialmente claro, luego turbio y al romperse costra amarilla. Complicaciones:  Generalización  Síndrome piel escaldada  Reacción escarlatiniforme Tratamiento • Local similar al vulgar. • ATB sistémico: Cloxacilina 500mg cada 6 hrs (100mg/Kg/d en 4 dosis) o Flucloxacilina 500mg cada 8 hrs (50mg/Kg/d en 3 dosis) x 10 días. 3. Foliculitis Infección del folículo piloso. Superficial o profunda. Puede anteceder a furúnculo o al ántrax. Etiología: Stafilococo aureus a) Foliculitis Superficial Pústula con pelo en el centro, única o múltiple, en zonas de roce. Desaparece sin cicatriz en 3 días. No requiere tratamiento, aunque puede usarse ATB tópico. b) Foliculitis Profunda Pústula más grande y con gran reacción inflamatoria local. Si no responde a TTO tópico con Mupirocina o Ácido Fusídico 2 veces/día. Paciente inmunodeprimido iniciar ATB sistémico con Cloxacilina o Flucloxacilina. 4. Furúnculo Nódulo rojo, sensible y duro. Crece y se hace fluctuante. Días después se rompe descargando pus, aparece centro necrótico (clavo necrótico) y disminuye la inflamación local. Localización: dorso, cuello, axilas, tórax anterior y glúteos. Predisponentes: Obesidad DM Discrasias sanguíneas TTO corticoides y citotóxicos Higiene deficiente Hiperhidrosis Alcohol Depilación Complicación: tromboflebitis del seno cavernoso. Tratamiento: ATB tópico (Mupirocina o Ac. Fusídico). ATB sistémico: en lesión grande, falla a tratamiento tópico o en paciente inmunodeprimido (Cloxacilina o Flucloxacilina). Drenaje: si es grande, después de 24 h de TTO ATB sistémico (no oprimir por riesgo de diseminación hematógena). 5. Antrax
Lesión infiltrativa, más extensa y profunda, compuesta de múltiples forúnculos que forman un absceso con varios focos de necrosis. Muy doloroso, rojo, con varias pústulas que drenan (“en espumadera”). Asociado a fiebre y CEG. Posteriormente se forma un cráter irregular, amarillo- grisáceo, que deja cicatriz gruesa al centro. Localización: nuca, dorso, muslos. Afecta a ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos en general. Tratamiento: • Hospitalización para TTO ATB ev (Cloxacilina/Flucloxacilina) x 10 días. • Aseo quirúrgico 6. Ectima Lesión única (lo más frecuente) o múltiple. Etiología: Streptococcus pyogenes Localización: Principalmente piernas Lesión pre existente: Mordeduras de insectos, excoriaciones, etc. Cuadro clínico: Al inicio vesícula superficial. Deja úlcera profunda en sacabocado (Bordes eritemato- violáceos, cubierta por costra amarillo verdosa). Cura con cicatriz Tratamiento: similar al impétigo. II. Piodermias Profundas 1. Erisipela Linfangitis de plexo linfático superficial o dermo- epidérmico. Más frecuente en mujeres adultas, obesas. Etilogía: SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA. Localización: cara (generalmente compromiso bilateral) y EEII (70-80% en piernas) Factores de riesgo: • Linfedema crónico • Estasis venosas • Obesidad • Diabetes mellitus • Trastornos neurológicos • Episodios previos Complicaciones: Absceso Bacteremia Necrosis cutánea Endocarditis Flebitis
Osteomelitis Recurrencia (20% de los casos) Nefritis intersticial. Pródromo: CEG, escalofríos y/o fiebre. Cuadro clínico: A las 24h aparece placa roja escarlata uniforme, brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes solevantados, bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer en la superficie ampollas, áreas hemorrágicas y necróticas (suele haber predominio de una de estas 3 formas clínicas). Puede haber adenopatías regionales. Formas clínicas: • Hemorrágica • Ampollar • Necróticas En cualquiera de las 3 es posible encontrar una probable puerta de entrada (Tiña pedis, intertrigo de pies, fisuras, onicomicosis, heridas traumáticas, eccema, úlceras cutáneas. Neonatos: muñón umbilical) Diagnóstico diferencial Trombosis venosa profunda Celulitis de Wells Cáncer metastásico inflamatorio Dermatitis de contacto Herpes Zoster Inflamación cutánea contigua Fasceítis necrotizante Tratamiento: Reposo absoluto ATB ev (hospitalizar): PNC sódica 1-2 millones U cada 6 hrs, asociado a Cloxacilina 500mg cada 6 h rs ev (sospecha SA o no hay buena respuesta a las 24-48h) x 14 días. Cefazolina 1g cada 8 hrs ev, luego completar 14 días con Cefadroxilo 500mg cada 12 hrs vo. Alergia a PNC; Eritromicina 500mg cada 8 hrs ev o Clindamicina 600mg cada 8 hrs ev. 2. Celulitis Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo. Etiología: SBHGA y SA. < de 5 años: H.Influenzae y/o Streptococo pneumoniae.
Puerta de entrada: herida, úlcera, micosis (no siempre es evidente). Predisponentes: – Heridas traumáticas – Úlceras – Forúnculos – Intértrigos Complicaciones:  Diseminación linfática  Diseminación hematógena Cuadro clínico: Sin pródromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema asociado a CEG, fiebre y escalofríos, luego se forma placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal definidos no solevantados. Es frecuente encontrar adenopatía local con linfangitis (lesión lineal, eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar correspondiente). Tratamiento: Similar a erisipela pero siempre cubrir SA (PNC + Cloxa o Flucloxacilina) x 14 días. H. influenza: Amoxicilina/ácido clavulánico, cefalosporinas de 2ª y 3ª generación y macrólidos. III. Infecciones profundas necrotizantes de tejidos blandos Tipo I  Fasceitis Necrotizante (anaerobios bacteroides y peptostreptococus spp) Tipo II  Gangrena estreptocócica hemolítica (SBHGA + SA) 1. Fasceitis Necrotizante Etiología: SBHGA, B, C, anaerobios (con fecuencia polimicrobiana). Poco frecuente, alta letalidad (40%) Factores predisponentes: – Traumas: cirugías, injurias cutáneas, laparoscopías, liposucción. – Diabetes – Alcoholismo – Consumo de inmunosupresores (corticoides, infliximab, tacrolimus sistémico) – Uso previo de AINES (ibuprofeno) Complicaciones: – Insuficiencia renal – Shock séptico – Embolia pulmonar – Amputaciones de miembros – Secuelas retractiles – Muerte Se desarrolla a partir de una solución de continuidad (herida o úlcera), a veces sin puerta de entrada evidente. Es una causa de fiebre en el post-operatorio precoz (<24h). Comienza como una celulitis que evoluciona a gangrena del tejido subcutáneo y necrosis de la piel en el transcurso de horas. Paciente en shock séptico. Si hay compromiso muscular (miositis necrotizante) letalidad es 80%. Diagnóstico Diferencial: – Erisipela – Celulitis – Reacción medicamentosa
– Vasculitis Dermatosis Por Toxinas Bacterianas 1. Síndrome de piel escaldada estafilocócica Etiología: SA fagotipo II , circulación sistémica de exotoxina exfoliativa A y B (se unen a desmogleína- 1, la cual es molécula de adhesión del desmosoma). Puede ocurrir en pacientes con infección inaparente. Cuadro clínico: Inicio brusco. Fiebre alta. Erupción escarlatiniforme. Aparición de ampollas grandes, flácidas, transparentes; se rompen con rapidez. Signo de Nikolsky positivo. Neonato: Enfermedad de Ritter Diagnóstico: Cultivo a. Negativo en las ampollas b. Positivo en el foco piogénico original (si se encuentra). Tratamiento: Cloxacilina ev. 2. Síndrome de shock tóxico estafilocócico Etiología: SA bacteriófago I, exotoxina pirógena SSTT- 1 Fiebre alta, hipotensión, diarrea, confusión mental e insuficiencia renal. Mortalidad 3% Manejo: a. Reposición equilibrio hidroelectrolítico b. Antibióticos resistentes a las betalactamasas Micosis Cutáneas Superficiales Dermatofitos- Levaduras a. Dermatofitos: hongos filamentosos pluricelulares que se nutren de la capa córnea. • Lesiones cutáneas: • Infección directa: tiñas o tineas • Hipersensibilidad: dermatofitides • Factores predisponentes: • Falla inmunitaria • Cambios fisiológicos • Disfunción de barrera u homeostasis cutánea • Inflamación, aumento temperatura y humedad • Géneros más importantes: • Microspourum: M.canis, M.gypseum. • Trichophyton: T.rubrum, T.mentagrophytes
• Epidermophyton: E, floccosum • Fuentes de infección • Animales: hongos zoofílicos (M.canis. T.mentagrophytes) • Humanos: hongos antropofílicos (T.rubrum) • Suelo: hongos geofílicos (M.gypseum) b. Levaduras: la principal es Candida albicans, un oportunista que vive en mucosas y áreas intertriginosas de la piel (pliegues). Exámenes de laboratorio Micológico Directo: Sensibilidad varía de 30 a 60% (operador-dependiente). Suspender tratamiento tópico una semana antes, y tres si el tratamiento es oral Se obtienen muestras de raspado de pelos, piel, uñas; que se colocan en un portaobjetos y se aplica KOH 10-20% (disuelve la queratina). Se observan en el microscopio de luz a 10x las formas del hongo (esporas, hifas, pseudohifas), lo permite distinguir levaduras de dermatofitos. Muestra de piel, pelo o uñas se cultiva en medio Agar Sabouraud con cicloheximida y CAF (evita contaminación bacteriana). Se mantiene a 20-26°C x 40 días. Da el Dg específico de la especie. *Cicloheximida: inhibidor de la síntesis proteica en organismos eucariotas, y es producida por la bacteria streptomyces griseus. Actúa interfiriendo con la actividad de la peptidil transferasa del ribosoma 60 a (bloquea la elongación traduccional). Patología Por Dermatofitos I. Tiña de la cabeza- tinea capitis Invasión del tallo piloso por un dermatofito. Agente más frecuente: Microsporum canis. Contagio: perros, gatos y fómites. Raro en adultos y adolescentes (la seborrea sería protectora). Más frecuente en menores de 10 años. Incubación: 1 a 3 semanas. Formas clínicas: • No inflamatorias Tiña tonsurante microsporica (la más frecuente) • Placas redondeadas alopécicas, grisáceas, escamosas, de 4-6mm de diámetro, con pelos fracturados que se desprenden fácilmente. Tiña tonsurante tricofítica (T. violaceum, T. tonsurans) • Descamación difusa de cuero cabelludo, con pelos fracturados alternados con pelos sanos. • Inflamatorias Inglamatoria (T. mentragrophytes, M. gypseum) • Placas solevantadas, muy inflamadas, fluctuantes, con pelos fracturados, costras mieliséricas y vesículas que drenan pus al comprimirlas (signo de la espumadera). El cuadro más severo se denomina Querion de Celso. Tiña favica (T. schoenleini) • Curso crónico. Costras amarillentas que confluyen formando una masa costrosa, que lleva a alopecia cicatricial.
Diagnósticos diferenciales: Dermatitis seborreicas Psoriasis Tricotilomanía Alopecia areata Piodermias Sífilis secundaria Alopecias cicatriciales • Liquen plano, lupus Eritematoso Cutáneo crónico, pseudopelada de Brocq. Tratamiento: Siempre oral (tratamiento tópico NO es efectivo) x 6 semanas con: • Griseofulvina 15 mg/k/d (500mg/d) o • Griseofulvina ultramicronizada 7mg/Kg/d (330mg/d), mayor biodisponibilidad. • Efectos secundarios de la GSF: nausea, vómito, cefalea, urticaria, fotosensibilidad, leucopenia (siempre controlar hemograma). Alternativa: Ketoconazol 3mg/Kg/d (200mg/d) por 4-6 semanas. II. Tiña de la barba Poco frecuente Zona de la barba y bigote en hombres. Agentes: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, T.verrucosum. Presentación  Foliculitis pustulosa, muy inflamatoria tipo querión.  Lesión circinada similar a tinea corporis. Sospechar cuando fracasa tratamiento, piodermia. Diagnóstico Diferencial Foliculitis bacteriana Acné Dermatitis de contacto III. Tiña del cuerpo- Tiña circinada- Tiña de la piel lampiña- Tinea corporis Agente: Trichophyton rubrum (adultos), M. canis (niños). Contagio: animales (mascotas), personas y fómites. Incubación: 1 - 3 semanas Clínica: Pequeñas placas eritematosas, pruriginosas, que crecen en forma centrífuga y se cubren con escamas. Tienen forma elíptica, circular o policíclica por fusión de placas. El borde es neto, solevantado, con tendencia a la curación central. Diagnóstico Diferencial:
• Eccema numular Pitiriasis Rosada de Gibert Psoriasis Sífilis secundaria Lupus Eritematoso Discoide Granuloma Anular Eritema Anular Centrífugo Liquen Simple Impétigo Mordedura de Insectos Tratamiento: • Tópico: Si son pocas lesiones o pequeñas: Imidazólicos (Bifonazol) o Terbinafina por 4 semanas 2veces/ día. • Sistémico: Si son lesiones múltiples o no responde a TTO tópico. Itraconazol 150mg/ día; Terbinafina 250mg/ día ó Fluconazol 150mg/semanal x 4 semanas .Niños: griseofulvina. IV. Tiña Inguinal- Tinea cruris Agente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad interdigitale, E.floccosum. Factores de Riesgo: Hombres jóvenes Obesidad Sedentarismo Diabetes Hiperhidrosis Clínica: placas eritematosas, pruriginosas, de borde neto, circinado, con tendencia a curación central. Localizadas en región inguinal, cara interna de muslos, glúteos y escroto. Generalmente bilateral, asimétricas. Curso crónico si no es tratada (liquenificación). Tratamiento: • Tópico o sistémico Según extensión y tiempo de evolución x 4 semanas Diagnóstico Diferencial Eritrasma Intertrigo Candidiásico Dermatitis seborreica Psoriasis inversa Dermatitis de contacto Intertrigo simple V. Tiña de los pies- Tinea pedís Agente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, E.floccosum. Más frecuente en adolescentes y hombres adultos. Rara en niños. Se suele asociar a la tiña cruris y corporis. Pueden constituir una puerta de entrada para infecciones bacterianas. Transmisión: agua, suelo y fómites. Factores favorecedores: Hiperhidrosis Calzado oclusivo Baños públicos Presentación:
1. Intertriginosa: La más frecuente (“pie de atleta”). Se acompaña habitualmente de un aumento de la microbiota bacteriana. Tratamiento mixto. 2. Hiperqueratósica o plantar: Placas difusas, descamativas, en plantas y talones ; puede tomar el aspecto de mocasín. 3. Vesicular aguda: Por T. rubrum, más frecuente unilateral. Afecta los 2/3 anteriores de la planta. Diagnóstico Diferencial: Dishidrosis Dermatitis de contacto Psoriasis plantar Candidiasis Queratinopatías genéticas Tratamiento: • Tópico: Clotrimazol o Terbinafina 2 veces/día x 4-6 sem. • Sistémico: En la forma clínica hiperqueratósica- plantar; Terbinafina o fluconazol x 4 semanas ó itraconazol 150mg cada 12 hrs x 7 días. VI. Tiña de las manos- Tinea mannum Agente: T. rubrum. Más frecuente en mujeres adultas. Compromiso característicamente unilateral. Presentación: a. Eritema difuso con borde neto y descamativo. b. Hiperqueratósica difusa: Hiperqueratosis palmar, líneas de las manos blanquecinas. c. Placas pseudodermíticas pequeñas. d. Del dorso de la mano.Placas eritematodescamativas en dorso de la mano Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Psoriasis Candidiasis Tratamiento: • Tópico: si es de corta evolución. • Sistémico: si es de larga evolución o hay mala respuesta a tratamiento tópico (4 semanas). VII. Tiña de las uñas- Tinea unguium Frecuente asociación con tiñas de manos y de pies. Frecuente en adultos mayores, generalmente asociado a tiña pedis. Fuente de re infección por hongos. Etiología: iguales que para tinea pedis Presentación: 1. Subungueal distal: la más frecuente. Hiperqueratosis (engrosamiento), xantoniquia (cambio de coloración) y onicolisis (destrucción de la lámina). Por T. rubrum o T. mentagrophytes (a veces Candida). 2. Subungueal proximal: poco frecuente. Por T. rubrum. 3. Blanca superficial: leuconiquia. Por T. mentagrophytes. 4. Distrófica total Diagnóstico diferencial Onicomicosis por levaduras Psoriasis Liquen ruber plano
Tratamiento: • Tópico: sólo si hay compromiso distal < 30%. Lacas. • Sistémico: Siempre pedir pruebas hepáticas y función renal. Siempre pedir Micológico directo y si es necesario, cultivo. • Dermatofitos: Terbinafina 250 mg/día por 3 meses (mínimo). • Cándida: Fluconazol 150mg/semana por 3-6meses. • Ambos: Itraconazol 200mg/d por 3-6 meses. VIII. Otras (Por mal uso corticoides) Tiña incógnita: Presentación más eritematosa, papulosa, extendida y crónica. Granuloma tricofítico de Majocchi: La infección se profundiza y da formación a nódulos de consistencia firme. Patología Por Levadura I. Candidiasis Infección clínica producida por levaduras oportunistas del género Candida spp. La más frecuente: Candida albicans (Compone macrobiota orofaringea, gastrointestinal y vaginal). Factores que predisponen: Locales: trauma local, oclusión, humedad, maceración, mala higiene, dermatosis previas. Fisiológicos: edades extremas, menstruación, embarazo. Sistémicos: déficit nutricional, obesidad, endocrinopatías, hemopatías, inmunodeficiencias (VIH, DM, leucemia, linfoma). Secundarios a medicamentos: corticoides, antibióticos amplio espectro, inmunosupresores. 1. Intertrigo Candidiásico En pliegues cutáneos (crural, submamario, axilar, abdominales, interortejos, interglúteos, perianales). Cuadro clínico: Eritema con secreción blanquecina en el fondo del pliegue, fisuras, descamación blanquecina en el borde, puede haber satelitosis (pápulas eritematosas cercanas a los bordes), prurito. Tratamiento: Imidazolicos tópicos. 2. Candidiasis bucal del niño Candidiasis oral del niño: en RN y lactantes menores (más frecuente en prematuros). Cuadro clínico: Placa pseudomembranosa bien delimitada que al sacarse deja base eritematosa. Algorra. Contagio:Mamaderas y chupetes están contaminados. Tratamiento: Daktarin gel® ¼ cuch 4 veces/día x 10 días; Colutorios Nistatina 4 veces/ día x 10 días. 3. Candidiasis bucal del adulto a. Mucosa oral y lengua: Papilas linguales atróficas, superficie lisa y brillante, glositis (membrana blanquecina que al desprenderse deja rocío sanguinolento). b. Queilitis angular: Eritema y fisuras con forma de triángulo de base externa. Más frecuente en DM, VIH, TTO ATB, corticoides inhalatorios, uso prótesis dental. Tratamiento: Fluconazol 150mg 1 vez; Daktarin gel® (miconazol) ½ cuch 4veces/día x 10 días ó colutorios Nistatina 1ml 4veces/día x 10 días. 4. Candidiasis periungueal
Paroniquia o perionixis: En pliegues ungueales laterales y proximal. Edema, eritema, dolor y retracción en la cutícula. La compresión puede dar salida a gotitas de pus. Forma crónica puede producir distrofia ungueal. Puede ser fuente de onicomicoisis en manos. Más frecuente en dueñas de casa o personas que mantienen contacto con humedad. Tratamiento: a. Evitar humedad b. Fluconazol 150 mg/sem x 2–4 sem, asociado a tratamiento tópico. 5. Candidiasis genital a. Balanitis y balanopostitis: Glande y Surco balanoprepucial. Vesículas y pústulas efímeras que evolucionan a áreas erosionadas eritematosas, con collarete blanquecino o pseudomembrana. Asociado a prurito y sensación urente. Predisponentes: Prepucio redundante DM Mala higiene Tratamiento: Imidazólicos tópicos o sitémicos. Tratar pareja. b. Vulvovaginitis: Embarazo, ACO, tratamiento Antibiótico sistémico. Leucorrea cremosa blanco-amarillenta, placas pseudomembranosas con petequias en la vagina, eritema vulvar, prurito, disuria y poliaquiuria. Tratamiento: Tópico: Óvulos nistatina cada 12 horas por 7 días. Sistémico: Fluconazol 150 mg/sem por 2 veces. Itraconazol 200mg/sem por 2 veces. Tratar a la pareja. II. Pitiriasis versicolor Infección cutánea por Malassezia spp. Macrobiota cutánea. Patogenicidad: pasa de la forma levaduriforme a la forma filamentosa. Factores predisponenetes: Humedad Hiperhidrosis Seborrea Aumento Tº Uso de cremas o protectores solares oleosos Inmunosupresión Principalmente adolescentes y adultos jóvenes en los meses de verano. Micológico directo: característico hifas cortas y esporas (“fideos con albóndigas”) y muy sensible. Cuadro clínico: Máculas bien delimitadas, con fina descamación y tendencia a coalescer, que varían desde color marfil a café oscuro (versicolor). Signo de la uña positivo (raspado produce descamación). Localizadas en tronco. Hipocromía: ácido azelaico producido por el hongo bloquea la tirosinasa impidiendo la melanogénesis. Luz de Wood: amarillo dorada. Asintomáticas o leve prurito
Evolución: puede ser crónico y recurrente, factor genético de la inmunidad innata o gatillos ambientales. Diagnóstico Diferencial • Forma hipocroma: a. Pitiriasis alba b. Vitiligo c. Hipocromía posinflamatoria • Forma hipercroma: a. Sífilis secundaria b. Dermatitis seborreica c. Pitiriasis rosada d. Psoriasis guttata e. Tinea corporis Profilaxis: Evitar factores predisponentes Disminuir oleosidad de la piel Aumentar la exfoliación Evitar tópicos oleosos Tratamiento: Tópico: Antimicótico por 4 semanas. Jabones y shampoo queratolíticos; Bifonazol 1-2 veces al día. Sistémico: casos crónicos o extensos; Fluconazol 300 mg 1 vez o itraconazol 200 mg/día por 7 días. Enfermedades De Transmisión Sexual Grupo de enfermedades infectocontagiosas que utilizan la relación sexual como vía principal de contagio. Actualmente conocidas como infecciones de transmisión sexual (ITS), ya que los individuos que la portan pueden o no tener síntomas. Características: a. Mecanismo de transmisión más frecuente es el contacto sexual. b. Los microorganismos causales tienen un reservorio exclusivamente humano c. No dejan inmunidad protectora d. Infecciones transversales.
e. Se presentan en personas en edad sexual activa. Notificación OBLIGATORIA Clasificación etiológica: Bacterias: T. pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Haemophilus ducreyi, Calymmatobacterium granulomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Steptocccus grupo B, Shigella spp, Campylobacter spp. Virus: Herpes simple 1 y 2, CMV, VHP, poxvirus del molusco contagioso, HIV, virus hepatitis B y C. Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia. Hongos: Candida albicans, Trichosporum beigelii Ectoparásitos: Phthirus pubis, Sarcoptes scabiei. I. Gonorrea Agente: Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram (-). Incubación: 3 a 5 días Transmisión: Venérea Canal parto Ropa contaminada ¿? Cuadro clínico: Hombres: Secreción uretral purulenta (verde amarillenta espesa) y disuria; solo 10% asintomáticos. Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se complican. 20% cervicitis purulenta con leucorrea inespecífica. Ambos sexos: proctitis con descarga rectal, ardor y dolor (compromiso anal); faringitis y estomatitis (sexo oral). RN: Conjuntivitis con edema y secreción purulenta por inoculación en el canal del parto en madre portadora. Tratar precozmente para evitar ceguera. Diseminación: a otros órganos; Puede producir artritis, tenosinovitis y dermatitis. Complicación: Hombres: estrechez uretral, epididimitis, prostatitis aguda e infertilidad. Mujeres: PIP (endometritis, salpingitis, pelviperitonitis) que puede dejar como secuela infertilidad. Infección conjuntival en el neonato (canal del parto): edema, hiperemia y secreción purulenta que puede llevar a ceguera.
Diagnóstico: Hombres: tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival (diplococos gram negativos intracelulares). Si hay duda complementar con cultivo en Thayer Martin. Mujeres: frotis es de baja sensibilidad por la presencia normal de bacterias, por lo que se requiere cultivo. Esto también es válido en secreción rectal. Tratamiento: Gonorrea genital y rectal no complicada: Ceftriaxona 250 mgr IM dosis única (norma ministerial- 2009) Otras: • Ciprofloxacino 500 mg VO dosis única. • Azitromicina 1 gr VO dosis única. • Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 7 días. • Espectinomicina 2 gr IM dosis única. Conjuntivitis: RN Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g IM dosis única. II. Uretritis No Gonocócica Secreción uretral en hombres, en que no se encuentra gonococo. Etilología: Diversos agentes, el más frecuente la Chlamydia trachomatis, seguida por Ureaplasma urealyticum (10 a 20% de los casos de UNG). Pueden encontrarse ambos agentes, u otros como tricomonas, herpes simple y otros micoplasmas con menor frecuencia. Período de incubación: 2 a 3 semanas. Clínica: Secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa, a veces sólo disuria. En mujeres se manifiesta por sus complicaciones (PIP). Diagnóstico: Por descarte. Pueden ser de ayuda el cultivo, la inmunofluorescencia y la PCR para Chlamydia trachomatis. Complicaciones: Iguales que en la gonorrea. Tratamiento: Azitromicina 1 gr vo dosis única Doxiciclina 200 mg / día por 7 días Tetraciclina 2 gr / día por 7 días En embarazadas:
• Azitromicina 1 gr vo dosis única • Eritromicina 500 mg/6 horas/ 7 días III. Condilomas acuminados Aumento explosivo en la última década. ETS más frecuente. Niños: descartar abuso sexual. Pueden estar relacionados a verrugas vulgares en las personas que los cuidan Presentación: Verrugas en mucosas de región anogenital. Excrecencias color rosado, superficie suave e irregular, filiforme, a veces pedunculadas, que coalescen en región anal y vulvar formando masas. Pueden obstruir la uretra y el canal vaginal (y dificultar el parto vaginal). Existe riesgo de evolución a NIE. Genotipos oncogénicos: 16-18-31-33-35-45. Tratamiento: a. Podofilina y/o podofilotoxina b. Acido tricloroacético c. Cantaridina d. Quirúrgicos: nitrógeno líquido, electrocoagulación, laser CO2 e. Imiquimod IV. Herpes genital Habitualmente causado por VHS 2 (a veces también por VHS 1). 2-15 días post-contacto sexual. Presentación: Vesículas agrupadas en base eritematosa, dolorosas, que evolucionan a ulceración en 3-4 días. Compromete glande, prepucio y escroto en el hombre; en la mujer produce vulvovaginitis y cervicitis. Confirmación: por la tinción de Tzanck. Más específico: IFD, PCR, cultivo viral. Tratamiento: Primoinfección: Aciclovir 200mg 5veces/día x 10 días vo ó Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días vo . Recurrencias: a. Aciclovir 200 mg cada 4 horas por 5 días b. Aciclovir 400 mg cada 8 horas por 5 días c. Valaciclovir 500 mg cada 12 horas por 5 días V. Linfogranuloma venéreo ETS infrecuente. Etiología: Chlamydia Trachomaris, serotipos L1, L2, L3. Incubación 5-20 días. Presentación: – Estadio primário; lesión genital de duración corta (3 a 5 días), 1 o más erosiones herpetiforme en las mucosas genitales. Con frecuencia pasan inadvertidas. – Estadio secundário; En 2 a 6 semanas surgen adenopatias inguinales , dolorosas , unilaterales (70% de las veces es unilateral). Si no es tratado correctamente evoluciona a rotura espontánea y formación de fístulas que drenan secresión purulenta. – Puede haber compromiso del estado general. – Chancro poroadénico; Adenitis inguinal supurativa. Tratamiento: Tetraciclina 100 mg cada 12 horas por 3-4 semanas + drenaje absceso. • Si no es tratada puede afectar a cadenas ganglionares vecinas: estenosis linfática, elefantiasis.
VI. Sifilis Etiología: bacteria espiralada Treponema pallidum Ingresa a la piel por pequeñas erosiones, generalmente en genitales, durante una relación sexual. Incubación: 3-4 semanas. Clasificación: Sifilis precoz o reciente: Todos los eventos patológicos que ocurren antes de un año desde el contagio Sífilis tardía: Todos los sucesos patológicos que ocurren después de un año desde el contagio. Otros: • Neurosífilis: Sucesos neuropatológicos en cualquier estadio de la sífilis • Sífilis congénita: derivada de la transmisión materna fetal del Treponema. 1. Sífilis precoz Primaria: en el sitio de contagio aparece úlcera indurada, indolora (chancro sifilítico), asociada a adenopatía regional indolora  “complejo primario”. El chancro desaparece espontáneamente en 1 mes, permaneciendo la adenopatía. Incubación 10-90 días: tiempo que demora en aparecer el chancro y la adenitis regional: “complejo primario” Desaparecen en 4 a 6 semanas 2. Sífilis secundaria Período sintomático que sigue a la sífilis primaria. Se debe a la diseminación hematógena del treponema. Pueden aparecer varias semanas desde la desaparición del chancro, o estar éste aún presente. Presentación: Síntomas generales similares a estado gripal, seguidos de manifestaciones cutáneas asintomáticas en brotes de 3 semanas llamadas sifilides. La primera es la roseola, luego formas papulosas, escamosas, maculares, psoriasiformes, pustulosas, etc. (“la gran imitadora”) de distribución generalizada con predominio palmo-plantar. Se asocian a adenopatías generalizadas indoloras. En mucosas aparecen condilomas planos y leucoplaquia; en anexos alopecia difusa y caída de la cola de las cejas. En esta etapa hay bacteremia. Duración: 1-2 años. Diagnóstico diferencial: Psoriasis guttata Pitiriasis rosada Gilbert Reacciones medicamentosas Exantemas virales Pitiriasis versicolor Tiña corporis 3. Sífilis latente Ausencia de signos clínicos con serología positiva. Sífilis latente precoz: Cualquier período asintomático durante el primer año de evolución desde el comienzo de la infección no tratada. Este período puede ser interrumpido por la aparición de lesiones deja de ser latencia. Sífilis latente tardía: Asintomático durante el tiempo posterior a lo estipulado para la latencia precoz hasta la aparición de síntomas de sífilis terciaria.
4. Sífilis terciaria Fase destructiva, no contagiosa, daño de tipo inmunológico. Se puede iniciar años o décadas luego de las lesiones iniciales: Lesiones cutáneas: Gomas (nódulos indoloros que se ulceran) de piel y mucosas Lesiones cardiovasculares: Aneurisma cayado aórtico, aortitis, insuficiencia aórtica, vasculitis de las coronarias, miocarditis. Lesiones neurológicas: Destrucción parénquima cerebral y nervios periféricos; meningitis sifilítica, tabes dorsal, parálisis general progresiva, hemiplejía, trastornos psiquiátricos y convulsiones. Lesiones óseas: Gomas óseos y articulares. Diagnóstico: • Ultramicroscopia de campo oscuro: En manos expertas sirve en: a) Chancro primario antes que se hagan positivas las pruebas treponémicas b) Lesiones húmedas de sífilis secundaria o congénita • Inmunofluorescencia directa • PCR Exámenes no treponémicos: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): Anticuerpos séricos contra antígenos no específicos del T.pallidum. Confirmatorio: > o igual a 1/8 Cuantitativo, se positiviza al final del periodo 1º, aumenta al máximo en fase 2º y luego disminuye. Se negativiza con el tratamiento. Útil para determinar la evolución de la enfermedad y respuesta al tratamiento. Positividad: Chancro con más de 10 días de evolución, Sífilis 2° y 3° Falsos positivos: • Agudos: <6 meses Virosis, embarazadas • Crónicos: >6 meses patologías autoinmunes, neoplasias Falsos negativos: Efecto Prozona; por falta de dilución adecuada y exceso de antígenos. Exámenes Treponémicos: Más específicos y sensibles. Son cualitativos (positivo /negativo), se positivizan una vez en la vida y no se negativizan. FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody) Automated Microagglutination Treponemal Pallidum: Método que puede usarse también de forma manual cualitativa y cuantitativa, y recibe entonces el nombre de MHA-TP o microhemaglutinación. Falso negativo: Paciente inmunocomprometido Falso positivo:  Embarazo:  Inmunocromatografía: técnica confirmatoria en embarazadas 5. Sífilis perinatal
Es la que presenta el feto in útero o el neonato en el parto. Profilaxis: VDRL materno primer control Semana 28 32-34 semanas (riesgo) VDRL cordón Clasificación: Sífilis perinatal precoz: menos de 2 años evolución. Clínica variable de RN grave (sepsis) a cuadro solapado; • Sifilides tipo secundarismo • Pénfigo neonatal (palmoplantar) • Rinitis serohemática • Hepatoesplenomegalia- ictericia-anemia • Osteocondritis y periostitis • Alteraciones LCR Sífilis perinatal tardía: más 2 años evolución. Presentación; • Queratitis insterticial o del parénquima. • Sordera y/o vértigo • Alteraciones neurológicas • Hepatoesplenomegalia • Periostitis y dactilitis • Hidroartrosis bilateral rodillas • Gomas nasales o palatinos Estigmas sifilíticos: secuelas; • Dientes Hutchinson • Molares en mora • Frente olímpica • Nariz en silla montar • Hipoplasia maxilar superior • Tibia en sable • Rágades peribucales Diagnóstico: Antecedentes maternos Clínica RN VDRL RN 2 títulos mayor madre. Rx huesos largos (>1 mes). Solicitar de rutina: • Exámenes laboratorio • Punción lumbar Tratamiento:
• Sífilis primaria, secundaria, latente precoz; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 2 semanas consecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 15 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 15 días. • Sífilis latente tardía e indeterminada; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 3 semanas consecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 30 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 30 días. • Neurosífilis; Penicilina sódica: 3-4 millones EV cada 4 horas por 14 días. • En Sífilis perinatal; Penicilina sódica 100.000 U/Kg EV por 10-14 días en menores 0-7 días vida. Penicilina sódica 150.000 U/Kg por 10-14 días en menores 8-28 días vida. Penicilina sódica 200.000 a 300.000 U/Kg por 10-14 días en menores 28 y más días vida. * Reacción Jarish-Herxheimer: Reacción febril aguda presentada 4-12 horas después primera dosis tratamiento penicilina (90% lúes secundaria y 50% lúes primaria). Producción endotoxinas o destrucción masiva espiroquetas. Advertencia a pacientes. Afecciones Eritemato- Escamosas 1. Liquen plano Dermatosis de causa desconocida, más frecuente en adultos. Presentación: Erupción inflamatoria, de curso prolongado, con lesiones características clínicas e histológicas que afectan la piel y mucosas. Patología: Mediada por células T CD8+  Infiltración de linfocitos T CD 8+ = Daño a QC basales. Patrón de respuesta celular: Dermatitis de interfase (unión dermoepidermica). *Reacción liquenoide: Proceso similar secundario a una causa conocida. Desaparece al suprimir esta (drogas, enfermedad injerto contra huésped). Asociación a otras enfermedades con alteraciones inmunológicas. Colitis ulcerosa Alopecia areata Vitíligo Dermatomiositis Morfea Liquen escleroso Miastenia gravis Hepatitis C, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria Histopatología Hiperqueratosis Granulosis Acantosis en “diente de sierra” Vacuolización de la capa basal Infiltrado mononuclear denso Cuadro clínico: Pápulas pruriginosas, aplanadas, rojo violáceo, brillantes, aisladas o confluentes, con estrías blanquecinas (Estrías de Wickham). Se distribuyen caras flexoras de extremidades (muñecas), región lumbar, maléolos, región tibial anterior, cuero cabelludo y párpados. Pueden seguir disposición lineal (Köebner) anular, en placas o diseminada. En el 50% de los casos hay compromiso de mucosas (lengua, labios, genitales) con pápulas blanquecinas con reticulación. Tratamiento: Sintomático, con corticoides tópicos de alta potencia. Derivar. Variantes clínicas: LP pilar (alopecia cicatricial) LP actínico
LP hipertrófico Formas atróficas Formas foliculares Formas erosivas Formas ampollares Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Rosada Psoriasis Sífilis secundaria Tiña del cuerpo Enfermedad injerto contra huésped 2. Ptiriasis Rosada Descrita en 1860 por Gibert. Presentación: Dermatosis inflamatoria aguda, benigna, de involución espontánea, de etiología desconocida. Más frecuente en adultos jóvenes: La mayoría de los casos tienen entre 10 y 35 años. Infrecuente en niños y ancianos. En primavera y otoño. Etiología: Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio (Patogénico de virus herpes 6 y 7). También influirían factores inmunológicos. Presentación: Placa ovalada, solitaria, rosada, de 5 cm, asintomática, con descamación superficial, localizada en tórax o abdomen (placa heráldica). A los 5-10 días aparecen placas similares pero más pequeñas, con descamación fina adherente en los bordes y centro arrugado (papel de cigarro), que se distribuyen en cuello, tronco, EESS y pubis siguiendo las líneas de tensión de la piel (“árbol de navidad”). Remite espontáneamente de 3- 8 semanas. Embarazo: sin repercusiones para los fetos. Diagnóstico: Clínico. Tratamiento: No requiere habitualmente. Sintomático. – Prurito: antihistamínicos, emolientes, CET. – Lubricación. – Terapia UVB Diagnóstico Diferencial: Sífilis 2° Psoriasis guttata Tiña corporis Pitiriasis versicolor Dermatitis seborreica Reacciones a medicamentos Dermatitis Clasificación etiológica: De causa exógena: Dermatitis de contacto: • Irritativa
• Alérgica Fotodermatitis de contacto: • Fotoalérgica • Fototóxica De causa endógena: Dermatitis atópica Dermatitis seborreica Dermatitis asteatósica Formas especiales: • Dishidrosis • Eccema numular • Pitiriasis alba Rasgos clínicos comunes: Prurito variable. A veces ardor y dolor. Márgenes lesionales pobremente definidas Formas de presentación: • Dermatitis aguda: Eritema, vesiculación, rezumación, formación de costras. Micropápulas, edema, leve descamación. • Dermatitis crónica: Descamación mayor, engrosamiento cutáneo, liquenificación (exageración de las líneas de la piel sobre base engrosada).Escoriaciones, pigmentación, fisuras. Histopatología: Compatible con eccema agudo: a. Espongiosis b. Vesiculas espongiótica intraepidérmica c. Leve- moderada infiltración linfocitaria perivascular superficial Compatible con eccema agudo o crónico: a. Espongiosis leve a moderada b. Acantosis e hiperqueratosis c. Marcada infiltración linfocitaria perivascular I. Dermatitis De Contacto Alérgica Hipersensibilidad Tipo IV: Mediada por linfocitos T en el lugar de exposición de un contactante en individuos sensibilizados al antígeno específico. Lo más frecuente es el eccema en el sitio de contacto. Pude imitar cualquier tipo de erupción, incluso urticaria y angioedema. Se desarrolla en 2 estadios: 1. Inducción o sensibilización: en paciente suceptible contacto del alérgeno con la piel. 2. Reestimulación o desencadenamiento: se inicia con un nuevo contacto. Patch test: Consiste en aplicar distintos tipos de alérgenos sobre piel sana (espalda). Lectura a las 48 y 96 hrs. Batería estándar tiene 23 alérgenos, se le puede agregar antígenos laborales. El paciente debe encontrarse sin uso de antihistamínicos y/o corticoides por al menos 5 días antes, la
reacción será informada como positiva o no, según sea el grado de eritema, pápulas, ampollas y otras lesiones elementales. Irritativa No hay memoria inmunológica involucrada sino que un agente químico o físico produce daño celular desencadenando una respuesta inflamatoria. Etiología  contactantes químicos: Irritantes de contacto, produciendo a. Daño directo del queratinocito b. Liberación de citoquinas proinflamatorias c. Susceptibilidad universal en la población Se limita a áreas cutáneas que han contactado con los irritantes. Se amplifica con exposiciones posteriores. Sana si se elimina exposición al irritante. Clasifica según daño en: 1. Daño agudo: Irritante potente como ácidos o álcalis fuertes. Similar a quemadura por agente químico o físico. 2. Daño crónico: Exposición prolongada a repetidos contactos con irritantes leves. Se reactiva cada nuevo contacto. Irritantes leves: Jabones, detergentes, shampoo, cosméticos, desinfectantes, limpiadores, blanqueadores y lustramuebles. Diagnóstico diferencial de las dermatitis de contacto: Otros eccemas • Acrodermitis atópica • Eccemas numulares • Dermatitis seborreicas facial • Dishidrosis de manos y/o pies Otras dermatosis de contacto • Dermatosis friccional • Urticaria de contacto • Fotodermatitis de contacto Afecciones inflamatorias o tumorales • Psoriasis • Reacciones a drogas • Tiñas, sarna costrosa, linfoma T cutáneo Tratamiento: 1. Remoción de los irritantes o alérgenos • Alejar al paciente • Proteger con cremas barrera, guantes, ropa especial y/o artículos protectores (máscaras, anteojos) 2. Corticoterapia tópica: advertir que son sintomáticos. Evitar automedicación.
II. Dermatitis Seborreica Enfermedad inflamatoria, eritematosa y descamativa crónica de causa desconocida. Afecta áreas ricas en glándulas sebáceas. Más frecuente en hombres. En VIH (+) alcanza 30-50%. Rol de Pytirosporum ovale es controvertido: Activa complemento y liberación de citoquinas. 1. Dermatitis Seborreica Del Niño Inicio precoz < 1 mes de vida. Resolución espontánea al 2º semestre de vida. Descamación de cuero cabelludo. Costra láctea: costras amarillentas, grasosas y adherentes. Se expande a área retroauricular, cervical, maxilar, umbilical y zona del pañal (sin satelitosis ni fisuración), cejas, frente y perinasal. Son placas untuosas, asalmonadas, sin rezumación ni prurito. Rara vez se generaliza. Sobreinfección por S.aureus y Candida spp Curso prolongado: semanas o meses. Diagnóstico Diferencial: a. Dermatitis atópica b. Psoriasis c. Escabiosis d. Histiocitosis de células de Langerhans 2. Dermatitis Seborreica Del Adulto Reacción inflamatoria de la piel en sujetos predispuestos en los que el estrés y el medio ambiente influyen en la enfermedad. Inicio en la adolescencia. Descamación y eritema de cuero cabelludo que no sobrepasa línea de implantación del pelo. Forma leve: pitiriasis simple (caspa) • Pápulas y placas eritematodescamativas en zona medial de cejas, perinasal, pliegue retroauricular, CAE y párpados (descamación en base de pestañas). Puede haber compromiso de axilas e ingles, ombligo. • Puede haber prurito escaso o moderado. • Curso crónico, recurrente. • Se exacerba en invierno y con el estrés. Remite en verano. Si es muy extensa o inicio brusco, sospechar infección por VIH. 3. Dermatitis Seborreica En Pacientes VIH Aparece en el 30 a 80% de ellos. Puede ser el primer signo cutáneo anómalo. Tiende a ser más severa y extensa. Difícil de tratar.
Diagnóstico diferencial dermatitis seborreica: Cuero cabelludo: Psoriasis, Dermatitis Atópica, Impétigo. Conducto Auditivo Externo: Psoriasis, Dermatitis de contacto, Dermatitis Atópica. Cara: Rosácea, Dermatitis Contacto, Atópica, Psoriasis, Impétigo. Tronco: Pitiriasis versicolor, Pitiriasis rosada, eccema numular. Pliegues: Dermatofitosis, Candidiasis, Psoriasis. Tratamiento: 1. Cuero cabelludo: Antimicóticos en shampoo base; • Ketoconazol 1% • Ciclopiroxolamina 5% • Stiprox® shampoo 1,5%. 2. Costras gruesas: Lociones o ungüentos con ácido salicílico 3%. 3. Shampoos antiseborreicos: pitironato de zinc, alquitrán. 4. Placas: corticoides tópicos baja potencia – Hidrocortisona 1% 5. Sistémica: Ketoconazol 200mg (casos severos). 6. Infantil: Aseo con vaselina, protección de pliegues con pastas inertes. III. Dermatitis Asteatósica Reacción inflamatoria crónica de la piel derivada de una sequedad cutánea (xerodermia) prolongada y marcada. Pérdida de la función de barrera epidérmica a. Por disminución de lípidos b. Disminución de factor natural de humectación c. Aumento de la pérdida transepidérmica de agua Generación de mediadores inflamatorios en la epidermis Prurito, a veces severo. Aparece de preferencia en piernas y dorso de pies, espalda alta, costados de pelvis. Curso puede ser crónico y recurrir principalmente en los inviernos. Dos formas clínicas: 1. Forma Numular 2. Craquelé. Diagnóstico: Clínico. Diagnóstico Diferencial: Psoriasis. Otras Dermatitis: Contacto, Atópica. Tratamiento: 1. Suprimir o reducir todos los factores xerógenos (Baños calientes y/o Jabones) 2. Humectantes oclusivos: lanolina o vaselina 2 a 3 veces al día 3. Hidratantes con Urea o ácido láctico. 4. Ungüentos con CET de baja potencia en los focos más intensos, sólo por pocos días. IV. Deshidrosis
Dermatitis vesículo- exfoliativa. Vesículas pueden ser inaparentes. Exfoliación típico collarete descamativo circular. Compromisos de manos y/o pies. Curso recurrente: cada brote dura 2 a 4 semanas. Uni o bilateral. Suele haber prurito. A veces ardor y dolor. Predomina en adultos jóvenes. Etiología: No está aclarada. No es un trastorno de la glándula sudorípara. • Calor: frecuente curso estacional, primavera, verano. • Atopia: 50% de los pacientes es atópico. • Dermatitis contacto irritativa y alérgica • Infecciones fúngicas • Misceláneas: focos bacterianos, estrés, tabaquismo, drogas (anovulatorios, aas) Diagnóstico diferencial: • DCI y DCA de manos o pies: historia clínica. Pruebas de parche. • Tiñas palmoplantares; examen micológico directo y cultivo • Psoriasis pustular palmoplantar • Infecciones bacterianas (piodermias) • Escabiosis: historia clínica. Acarotest. Tratamiento: 1. Orientaciones 2. Evitar irritantes 3. Uso de emolientes – CET potencia mediana o alta, criterio conservador para evitar efectos adversos. – Sobreinfección bacteriana: antibióticos tópicos y/o sistémicos según antibiograma. Dermatitis Del Pañal Todas aquellas erupciones en la zona del pañal. Puede ser: DCI (irritativa) DCA (alérgica) 1. DCI Muy frecuente. Principalmente entre los 3 y 18 meses de edad. Múltifactorial: • Nutricionales (mayor incidencia en niños alimentados con fórmula) • Sobrehidratación (hiperhidrosis y orina deterioran la función de barrera de la piel y favorecen el roce) • pH urinario y enzimas fecales • Fricción (maceración del estrato córneo) • Microorganismos (infección secundaria por C. albicans); S aureus • Otros irritantes (jabones, detergentes, fragancias). Clínica: Erupción con moderado eritema y a veces pápulas. En zonas de mayor roce (cara interna de muslos, nalgas, genitales, abdomen). En algunos casos puede haber:
• Vesiculación • Maceración • Erosiones • Costras Tratamiento: 1. Cambio frecuente del pañal (cada vez que esté mojado o sucio, mínimo 6 veces/día) 2. Secar bien (incluso con secador de pelo) 3. Limpiar con vaselina líquida y algodón después de cada muda. 4. Evitar corticoides tópicos, reservando sólo para casos severos aquellos de baja potencia como: Hidrocortisona 1% x 7 días. 5. Si no responde, derivar. 2. DCA Muy rara en lactantes. Clínicamente igual a la DCI. Puede ser por sensibilización a distintos componentes del pañal. Prevención: medidas generales. Ante sospecha: derivar. Diagnóstico diferencial: – Dermatitis Seborreica: con frecuencia compromete área del pañal. – Dermatitis Atópica: sospechar en casos recidivantes, de difícil manejo, asociado a lesiones típicas en otros sitios. – Psoriasis: poco frecuente; sospechar en casos que no responden a TTO, con antecedentes familiares de psoriasis. – Candidiasis del pañal: Algunos autores consideran que toda DCI de más de 72h está sobre infectada por cándida. Dermatitis Atópica Atopia  Diátesis (predisposición de algunas personas a contraer determinadas enfermedades) constitucional genéticamente determinada. Su principal expresión patológica es la llamada “triada atópica”: Dermatitis Atópica- Asma bronquial alérgico- Rinitis. Dermatitis Atópica  Cuando un individuo atópico presenta hechos clínicos cutáneos. La sintomatología suele agravarse durante el invierno y ambiente seco. Etiopatogenia: La atopía es una falla genética; a. Disfunción de barrera epitelial b. Disfunción inflamatoria: Mayor producción de citoquinas Th2. En las lesiones cutáneas agudas de los pacientes atópicos hay un aumento de los linfocitos T CD4+ del subgrupo TH2 y una disminución de los TH1. Los linfocitos TH2 producen las citocinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10 que estimulan la activación de las células B para producir una respuesta inmunitaria humoral (IgE). = > Respuesta epitelial anormal ante noxas ambientales, incluyendo alérgenos.
Manifestaciones cutáneas Pueden ocurrir sin DA, “marcadores de la piel atópica” o "estigmas atópicos cutáneos” – Xerodermia extensa: Aspereza al deslizar la mano por la piel. Mientras más severa, más probable el desarrollo de eccema. – Queratosis pilar: Pápulas puntiformes, ásperas, color rojo o piel en ostios foliculares. – Pitiriasis alba: Parches hipocrómicos a veces con descamación fina. – Liquen espinuloso – Dermografismo blanco – Frialdad acral – Palidez facial – Palmas hiperlineares – Doble pliegue infraorbitario de Denny-Morgan Criterios diagnósticos DA, Hanifin & Raika: • Prurito crónico • Dermatitis crónica y crónicamente recidivante: Igual a otro eccema. Puede tener fases agudas y crónicas, y estas pueden coexistir en la misma lesión o en el mismo paciente. • Morfología y distribución típica de las lesiones: • Afectación facial y de zonas de extensión en niños. • Liquenificación en flexuras en adultos. • Antecedentes personales o familiares de atopia (asma, rinitis alérgica o DA). *IgE elevada es un criterio menor. Factores precipitantes o exacerbantes: > daño  menor contenido de lípidos en el estrato córneo y mayor pérdida transepidérmica de agua  disfunción de la barrera cutánea. • Exrógenos: Baños frecuentes, prolongados y calientes. Jabón. Abrigo y calefacción, ropa sintética. Clima seco. • Químicos irritógenos: jabones, detergentes, perfumes, lana, químicos en ambiente de trabajo, cloro de piscina. • Aeroalérgenos: Dermatophagoides pteronissinus (Dpp, ácaro del polvo de habitación), pólenes. Caspa de animales domésticos. • Alérgenos alimentarios: No hay evidencias consistentes. Controvertido. • Agentes biológicos: Mordedura de insectos, parasitación de ácaros, infecciones virales, bacterianas y micóticas. Staphylococcus aureus, papel de superantígenos de sus exotoxinas. • Estrés: precipita o agrava las crisis. Causa tensión en el paciente y su familia. Complicaciones: – Heridas erosivas severas – Impteginización: S.aureus – Infecciones virales (Más frecuntes, más intensas y más extensas) • Verrugas por HPV, molusco contagioso, VVZ, VHS • Eccema herpeticum (“erupción variceliforme de Kaposi”) – Otras
• Dermatitis de contacto ocupacionales recalcitrantes • Eritrodermía • Trastornos psicológicos severos Cuadro clínico: – Lactantes menores de 1 año: Placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas en mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades y tronco. A veces aparece también en los pliegues. – >1 y escolares: Placas eccematosas, liquenificada de tipo flexural (pliegues antecubital, poplíteos, cervical y/o numular). – Adolescentes y adultos: Puede aparecer de novo o aparecer como un continuum desde una DA infantil. Dermatitis crónica liquenificada, focal o generalizada, numular, flexural. Evolución: – El 60% de los niños con DA leve a moderada se mejoran por completo al cumplir los 10 años, y el 74% al cumplir los 16 años. – Puede retornar en la vida adulta. – 30 a 50% de los pacientes con DA actual o pasada desarrolla en algún momento rinoconjuntivitis o asma alérgica. Estudio: – Histopatología: Inespecífica. No ayuda al diagnóstico. – Laboratorio: No existen parámetros específicos. Los de mayor frecuencia y sensibilidad son: • IgE sérica total elevada • Hipereosinofilia sanguínea • IgE sérica específica elevada • Pruebas de puntura positivas Diagnóstico diferencial: – Xerodermia: Ictiosis, xerosis senil. – Eccemas focales: Tiña corporis eccematizada, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis asteatósica, dermatitis de contacto (DCI y DCA) – Pápulas excoreadas, pruriginosas: Escabiosis, prurigo estrófulo por insecto. – Lactantes: Dermatitis seborreica, psoriasis, ictiosis, escabiosis, inmunodeficiencias primarias.
– En adultos: Se agrega linfomas T cutáneos. Tratamiento: – Objetivos 1. Controlar y aliviar las manifestaciones clínicas 2. Reducir las recurrencias 3. Reducir la progresión de la afección 4. Mejorar la calidad de vida del paciente – Evitar xerodermia: Evitar factores xerógenos Usar Hidratantes y Emolientes • Primera línea de tratamiento de la DA • Dos o más veces al día • Usar aunque no haya síntomas • Los más útiles: Ceramidas, ácidos grasos omega, fosfolípidos, lanolina. – Prurito: Antihistamínicos: • Útiles por su efecto sedante: Hidroxizina y Clorfenamina. • Inhiben síntomas asociadas a hipereosinofilia: Cetirizina, Levocetirizina, desloratadina. • Más justificado si hay asociada una atopia respiratoria. – Tópico del eccema Corticosteroides tópicos • CET de mediana y baja potencia. • Debe ser controlado por médico, debido a sus numerosos efectos adversos. • Hidrocortisona: Elección en la mayoría de los casos. • Superado el brote: Debe ser mantenido con emolientes. Inhibidores de la calcineurina • Efecto inmunosupresor • Tacrólimus: desde los 6 años (t-inmun®) • Pimecrólimus: desde los 6 meses. ( elidel®) • Uso en ciclos. No continuo. • Requiere control médico. No presentan los efectos adversos de los corticoides – Tratar sobre infección bacteriana. Urticaria Y Angioedema Son patrones clínicos Generalmente inducidos por mediadores liberados al medio extracelular por la degranulación de mastocitos cutáneos peri vasculares. Excepciones: – Angioedema hereditario: falla C11NH (mediado por bradiquininas)
– Angioedema farmacológico: Fisiopatología: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas dependiente de histamina (principal mediador) liberada por los mastocitos. – Activación de receptores H1: prurito, eritema y habones o ronchas. – Activación de receptores H2: eritema y edema. *Dermis superior  urticaria *Dermis reticular profunda  angioedema Pueden coexistir o presentarse aislados. Lo más frecuente es la urticaria aislada. 1. Urticaria Erupción transitoria (<24h) de ronchas o habones, asociadas a prurito (y a veces a ardor y/o dolor). • Aguda: lesiones duran menos de 6 semanas. • Crónica: duración de más de 6 semanas. *Ronchas o habones: Pseudopápulas y ronchas eritematosas, muy pruriginosas. Puede afectar cualquier área del cuerpo. Se resuelven en 24 hrs. Urticaria Aguda En la mayoría de los casos no se logra conocer el gatillo causal. Alérgenos: 1. Virosis, parasitosis. 2. Noxas por insectos (veneno de abejas o avispas) 3. Alimentos (crustáceos, pescado, leche, maní, porotos, papas, perejil, cilantro, especias, zanahorias, plátano, naranjas preservantes y aditivos). En menores de 6 años la causa más frecuente es alergia a la leche de vaca. 4. Fármacos (penicilinas, sulfas, cefalosporinas, insulina, vacunas, productos sanguíneos. 5. Medios de contraste 6. Transfusiones 7. Químicos ambientales 8. Estímulos psicogénicos, etc. Si éste es identificado se hace más fácil la prevención de nuevos episodios. 50% se asocia a angioedema. La mayoría de los pacientes recibe tratamiento sintomático con mejoría definitiva sin jamás haberse establecido la causa. Urticaria Crónica Se llama crónica cuando está presente por más de 6 semanas, de manera continua o discontinua (10%). No suele acompañarse de Angioedema. En la mayoría de los casos la etiología permanece desconocida (idiopática) Causa conocida: a) UC física: frío, calor, ejercicio muscular, fricción o grataje (dermografismo), presión, vibración, luz solar, contacto con agua. b) UC autoinmune: auto anticuerpos IgG anti-FcεRI o IgG anti-IgE. A veces se asocia a otros trastornos autoinmunes.
c) UC secundarias d) UC de contacto Tratamiento: 1. Medidas generales: – Supresión de la causa – Suprimir el uso de aspirina y otros aines, alcohol, calor, opiáceos 2. Antihistamínicos: – Eje del tratamiento sintomático – No modifican el curos de la UC. – Cualquier anti H1 en dosis adecuada, sedante o no sedante, o combinados. 2. Angioedema Tumefacción por edema localizado en dermis profunda, incluso hipodermis o corión profundo. Puede ocurrir en cualquier área cutánea pero prefiere las zonas peri orbitaria, peri oral, lingual y genital. Si ocurre en las mucosas lingual o laríngea, el edema puede obstruir la vía aérea. Generalmente no cursa con prurito. Tratamiento urticaria y angioedema: Suprimir el gatillo causal: Retirar agente causal si se sospecha alguno. Evitar agentes que puedan exacerbar una UA ya desencadenada – Vasodilatadores: alcohol, ejercicio, baños calientes, ansiedad – Opiáceos – Aines Manejo de síntomas – Antihistamínicos(AH) H1 : ev o im: Clorfenamina 4-16mg/d en adultos; 0,4 mg/kg//día en niños, en dosis c/6h x 48h. – Luego continuar con Hidroxizina vo c/12 h o 1 vez/día. – Asociación de dos AH H1 – Puede asociarse anti H2 (famotidina). – Mantener la terapia al menos 7 días, aun habiendo desaparecido las ronchas. 3. Anafilaxia Emergencia médica Riesgo de muerte: Obstrucción de vías aéreas y falla cardíaca. Las urticarias severas pueden progresar a anafilaxis. Mediado por IgE: alérgeno que se fija a IgE alérgeno-específica, (preformada desde un estímulo previo), ocupan masivamente los receptores FcεRI mastocitario. Llevando a una masiva liberación de mediadores mastocitarios con compromiso del tono vasomotor y colapso cardiovascular.
Se instala en forma rápida, generalmente durante la 1° hora y puede ser precedido de prurito palmo-plantar y genital, lipotimia, ojo rojo, urticaria, angioedema laríngeo, náusea, vómito, diarrea, hipotensión o arritmias cardiacas, hasta llegar a shock anafiláctico. Causas más frecuentes: – Lancetazos de himenópteros: abejas, avispas, ciertas hormigas. – Ingesta de mariscos: crustáceos, moluscos, ´bivalvos. – Fármacos: penicilina, aspirina, medios de contraste. – Productos sanguíneos – Excepcionalmente: ejercicio físico. Es más frecuente cuando exposición a alérgeno es por vía parenteral que enteral. Tratamiento: • Adrenalina (1:1.000) 0.01mg/Kg sc; monitoreo y soporte CV, SF ev • Clorfenamina 10-20mg ev • Hidrocortisona 250mg ev • NBZ c/SBT si hay broncoespasmo 4. Prurigo Agudo Forma más frecuente de prúrigo en la infancia, apareciendo en los 3 primeros años de vida. Es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insecto. Clínica: Pequeñas ronchas pruriginosas con un punto oscuro central que puede acompañarse por una vesícula. Luego evolucionan pápula que puede excoriarse o sobreinfectarse por grataje. Cada lesión dura 7 días, agregándose nuevas lesiones por diseminación hematógena de algún antígeno derivado de la picadura. Pueden dejar cicatrices, hipo o hiperpigmentación post-inflamatoria. Puede sobreinfectarse. Tratamiento: Prevenir exposición a insectos. En brotes agudos: antihistamínicos H1 (hidroxizina), corticoides tópicos (sólo x 7 días) y lociones antipruriginosas. Psoriasis Enfermedad inflamatoria crónica. Sustrato genético multifactorial. Paradigma de las enfermedades eritemato- escamosas. Debuta a cualquier edad. Media 22 años. Factores ambientales: Predisponen, desencadenan, reactivan y perpetúan la afección: – Trauma: fricción, grataje, apoyo, heridas – Emociones o estrés – Infecciones (estreptocócicas, HIV) – Factores hormonales: mejora en embarazo y empeora en puerperio – Fármacos: betabloqueadores, litio, antimaláricos. – Suspensión de corticoides sistémicos o tópicos potentes. – Tabaquismo – Consumo de alcohol – Sol: el 5 a 10% de los pacientes son fotosensibles. Etiopatogenia: 1. Hiperproliferación y diferenciación anormal de queratinocitos 2. Activación de linfocitos y queratinocitos (QC) con generación de citoquinas proinflamatorias (Ambos factores se influencian en forma mutua). – Epidermis
• Hiperqueratosis • Paraqueratosis • Microabscesos de munro (nidos de neutrófilos en el estrato córneo) • Hipogranulosis • Acantosis • Aumento de la actividad mitótica de qc – Dermis • Papilomatosis • Dilatación capilar • Infiltrado inflamatorio moderado, predominio linfocitario Aspecto clínico: • Síntomas: • Asintomáticas • Prurito leve a severo: 20 al 60% • Irritación, quemazón, dolor • Signos: • Pápula o placa redonda u ovalada, bordes bien definidos, fondo eritematoso, cubierta de escamas secas que dan a la lesión un color de aspecto blanquecino, nacarado o micáceo.Superficie lisa o rugosa el eritema desaparece a la vitropresión. • Fenómeno isomórfico de koebner: aparición de lesiones propias de una determinada dermatosis en las zonas de presión o traumatismo. • Raspado metódico de Brocq: a. Signo de la Bujía b. Última película c. Signo del rocío sanguinolento (signo de Auspitz) Clasificación según tamaño: • Psoriasis guttata (en gotas) • Se presenta en forma eruptiva (rápida). Placas pequeñas, pocos milímetros. • A veces puntiformes: psoriasis punctata. • Habitual en niños y adolescentes. • Habitualmente desencadenada por una infección estreptocócica previa. • Evolución: a la mejoría en semanas o meses, o ir a psoriasis vulgar. • Psoriasis en placas o vulgar El tipo más común. Número, tamaño y forma muy variables Pueden ser únicas. Sitios predilectos: superficie de extensión y de prominencias óseas, cuero cabelludo, codos, rodillas, región pretibial, lumbosacra. Psoriasis eritrodérmica: Lesiones generalizadas comprometiendo más del > 80% Clasificación según topografía: • Psoriasis Inversa: • Pliegues de flexión: axilares, submamarios, inguinales, etc. • Placas lisas y brillantes • El diagnóstico se facilita si hay lesiones de psoriasis a distancia (uñas, cuero cabelludo) • Psoriasis del cuero cabelludo • A veces es la única localización de psoriasis. • Placas muy escamosas, eritema variable, sin alopecia relevante. • Psoriasis palmo plantar • Suele ser bilateral
 Placas eritematosas policíclicas  Queratodermía difusa  Queratodermía focal  Pustulosis palmo plantar • Psoriasis ungueal • Depresiones puntiformes (pits): características pero no patognomónicas. • Traquioniquia: rugosidad, fragilidad, pérdida de la transparencia de la lámina ungueal. • Onicólisis psoriática: Desprendimiento distal de la lámina ungueal. • Mancha en aceite: coloración oleosa de la uña. • Paroniquia eritematosas y escamosa • Hiperqueratosis subungueal • Psoriasis en mucosas • Principalmente en glande. • Ocasionalmente mucosa yugal y lengua. Formas graves de psoriasis: 1. Psoriasis pustulosa generalizada • Pustulosis aséptica, localizada o generalizada. • Forma generalizada: muy grave, curso inestable, puede evolucionar a eritrodermia. • Puede aparecer de novo o en pacientes con psoriasis vulgar. • Puede ser secundaria a suspensión de corticoterapia sistémica o tópica prolongada. • Puede aparecer durante el embarazo. 2. Psoriasis eritrodérmica • Grave: > 80% superficie corporal, fiebre alta, trastornos hidroelectrolíticos y termo regulatorio, sobreinfección bacteriana o candidiásica, septicemia. • En ancianos: alteraciones cardiovasculares. • Requiere hospitalización. 3. Artropatía psoriática Espondiloartropatía con artritis seronegativa. 20% de los pacientes con cualquier forma clínica de psoriasis. Presentación: a. Monoartritis y Oligoartritis b. Poliartritis distal simétrica. c. Poliartritis simétricas de pequeñas y grandes articulaciones. d. Espondilitis columna y articulación sacroiliaca (se asocia a HLA-B27). Diagnóstico: • Eminentemente clínico: Debe incluir • Morfología • Tamaño • Localización • Lesiones dudosas o atípicas: • Biopsia cutánea. • Antiestreptolisina (+) y Estreptococos (+) en cultivos  Psoriasis gutatta. Tratamiento Objetivos: 1. Orientaciones generales al paciente:
– Naturaleza genética, no hay cura definitiva – El objetivo es reducir al máximo la expresión clínica. 2. No causar daño con el tratamiento. 3. Medidas preventivas: – Evitar xerosis: hidratantes – Manejar el estrés (hasta donde sea posible) – Evitar traumas físicos – Tratar infecciones estreptocócicas – Evitar drogas que causan psoriasis 4. Derivar al especialista – Todo paciente con más del 20% de la superficie afectada – Formas graves o refractarias a la terapia habitual Tópico: 1. Humectantes: emolientes, vaselina, unguentos. 2. Corticosteroides tópicos: • Mecanismos de acción: • Antiinflamatorio • Antimitótico • Inmunomodulador • Vasoconstrictor • Fundamentales en placas leves y moderadas. • De elección en cuero cabelludo, palmas y plantas. – Efectos secundarios • Atrofia cutánea • Taquifiláxia • Tolerancia – Uso secuencial, intermitente, disminuyendo la dosis.
3. Análogos de la vitamina D • Calcipotriol • Tacalcitol b) Inhiben proliferación c) Mejoran diferenciación de queratinocitos d) Reducen descamación e) Reducen grosor de las placas 4. Ácido salicilíco: • Queratolítico: Disminuye la cohesión intercelular epidérmica Facilita la descamación Reduce el grosor de las placas • En vaselina al 2 al 8% • Puede causar erosiones por exceso. • Suele asociarse a CET. 5. Alquitrán de hulla – Inhibe la síntesis de ADN – Reduce proliferación de queratinocitos – Sensibiliza la piel a la RUV- A • En vaselina al 1% al 5% • Puede causar foliculitis y acné 6. Antralina: – Inhibe proliferación de queratinocitos y la función de neutrófilos. • En vaselina al 0,1 % al 0,2 % • En formas moderadas y severas de psoriasis en placas • Puede causar irritación importante. 7. Tazaroteno: Retinoide tópico, reduce proliferación y mejora diferenciación de queratinocitos. 8. Inhibidores de la calcineurina Sistémico: Sólo lo indica médico especialista. Acné Enfermedad inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo. Afecta al 85 % de la población de 12-24 años; sólo 10% permanece en > 20 años. 3 Factores etiológicos: 1. Trastorno de la queratinización del conducto pilosebáceo. 2. aumento de la producción de sebo. 3. Proliferación de microflora habitual (Propionibacterium acnes).
Lesiones clínica: Lesiones no inflamatorias – Microcomedones (no visibles) – Comedones cerrados (“puntos blancos”) – Comedones abiertos (“puntos negros”) Lesiones inflamatorias – Pápulas – Pústulas (“espinillas”) – Nódulos – Pseudoquistes Formas clínicas segun lesión predominante a. Acné comedoniano b. Pápulo- pustuloso c. Nodular o nóduloquístico Acné severo  Nódulos inflamatorios persistentes o recurrentes  Cuadro pápulopustular extenso  Drenaje persistente de las lesiones  Cicatrización anómala Formas especiales de acné: 1. Acné Conglobata Forma severa. Cara y tronco Causa desconocida Puntos negros grandes, quistes, abscesos, cicatrices irregulares. Puede haber tractos sinusales y nódulos. Afecta más a hombres que mujeres. Generalmente entre los 18 y 30 años. De novo o complicación de un acné inflamatorio pápulo pustular. Puede haber una VHS elevada y leucocitosis moderada Debe ser manejada por especialista: Retinoides orales + Prednisona oral. 2. Acné Fulminans
Acné inflamatorio muy severo. Inicio brusco. Predominio troncal. Afecta principalmente hombres jóvenes. Existe predisposición genética a desarrollarlo Fiebre, poliartralgias, sedimentación alta, leucocitosis, PCR aumentada. Ocasionalmente lesiones óseas y eritema nodos. Debe ser tratado por especialistas: Retinoides orales + Prednisona oral. 3. Acné Iatrogénico Radioterapia Medicamentos: – Litio – Compuestos halogenados – Hormonas androgénicas – Anabólicos – Corticosteroides – Otros: Vitamina B12, ciclosporina, hidrato de coral, tiouracilo. 4. Acné Friccional Localizado en áreas de fricción crónica y persistente • Gorros de piel • Cintillos • Mentoneras • Bandas elásticadas • Instrumentos: viola o violín • Placas liquenificadas con pústulas y pápulas. No presenta nódulos, quistes o cicatrices. Mecanismo: • Hipercornificación focal de corneocitos pilosebáceos 5. Acné Estival O Mallorca Por exposición a altas temperaturas, exceso de sudoración ocluye el poro pilosebáceo. Pápulas inflamatorias sin comedones. Predomina en la parte alta del tronco, hombros y nalgas. 6. Acné Ocupacional Contacto con sustancia comedogénicas del medio laboral – Petróleo – Aceites – Compuestos clorados – Alquitrán – Cloronaftalenos, clorofenoles , clorobenzenos
Comedones abiertos, cerrados y/o seudoquistes. En zonas de impregnación de la piel con estas sustancias o ropas contaminadas: Brazos, muslos, espalda. 7. Acné Pomada O Cosméticos Diagnóstico diferencial: 1. Rosácea: después de los 30 años, predominio centrofacial, sin comedones 2. Foliculitis por bacterias gramnegativas: pústulas superficiales, sin comedones, región infranasal, mentón, mejillas, gatillada por tratamiento antibiótico prolongado. 3. Dermatitis perioral 4. Foliculitis de la barba: por S.aureus 5. Foliculitis queloidea de la nuca Tratamiento: 1. Medidas generales: – No traumatizar lesiones. – Protección solar (en vehículos acuosos o gel) – Evitar uso de cosméticos (o utilizar aquellos oil free), jabones antiseborreicos, evitar contacto de pelo con rostro, evitar aplicación de lociones irritantes (post afeitado). – No es necesaria restricción de alimentos salvo clara asociación con brote. 2. Tópico: – Comedolíticos (acido glicólico, retinoides). – Antimicrobianos (Peróxido de benzoilo, clindamicina, eritromicina). 3. Sistémico: – Antibióticos orales (tetraciclina, doxiciclina). – Retinoides orales (Isotretinoína): acné severo. – Antiandrógenos orales: indicación por ginecólogo o endocrino. Rosácea Síndrome inflamatorio crónico, con remisiones y exacerbaciones que afecta principalmente la zona central de la cara (mejillas, mentón, nariz, centro de frente). Combina 2 o más signos cutáneos que incluyen: – Pápulas – Pústulas – Rubor paroxístico (Flushing)
– Eritema persistente – Telangiectasias >30 años. Infrecuente en niños y adolescentes. Etiopatogenia: Causa no aclarada 1. Cambios vasculares – Vasodilatación persistente – Telangectasias – Angiogénesis • Probablemente secundarios a la liberación de mediadores neurogénicos (neuropéptidos, acetilcolina) y citoquinas desde QC. • Activarían células endoteliales, pericitos, mastocitos, fibroblastos. 2. Secreción sebácea: Suele estar elevado por factores genéticos y neuropéptidos. 3. Proceso inflamatorio cronico y fibrosis: Hiperplasia de las glándulas sebáceas y producción de TGF-B2 y su receptor 4. Microorganismos: Rol controvertido. Demodex folliculorum, inductor de mediadores inflamatorios solubles Elementos clínicos • Primarios: • Eritema centro facial transitorio • Eritema centro facial persistente • Telangectasias faciales • Pápulas, pústulas, nódulos centrofaciales • Secundarios: Junto a los primarios o independientes. • Ardor o sensación de punzada • Placas rojas solevantadas • Apariencia reseca del centro de la cara • Edema • Manifestaciones oculares: desde ardor, prurito, hasta hiperemeia conjuntival • Localización extrafacial: cuello, cuero cabelludo • Cambios fimatosos
Clasificación: 1. Rosácea eritemato telangectásica • Eritema facial transitorio (flushing) • Eritema facial persistente • Puede o no haber telangectasias • Antes: pre-rosácea. Eritrosis facial 2. Rosácea pápulo pustular - Eritema centrofacial persistente - Pápulas y/o pústulas centrofaciales - Habitualmente precedida por la forma ET - Acentuada infiltración neutrofílica perifolicular y perivascular 3. Rosácea fimatosa - Engrosamiento y abollonamiento de la piel facial • Nariz: Rinofima • Orejas: Otofima • Mentón: Gnatofima • Frente: Metofima • Párpados: Blefarofima - Casi siempre en hombres - Hipertrofia, hiperplasia y deformación de las glándulas sebáceas. 4. Rosácea ocular - Manifestaciones oculares y periorbitarias • Irritación • Telangectasias conjuntivales • Edema periorbitario • Chalazion • Daño corneal • Orzuelos 5. Rosácea variante granulomatosa - No representa una combinación de los elementos primarios y secundarios - Pápulas o nódulos cutáneos firmes, rojos o café / amarillentos - Pueden llevar a cicatrices severas. Típico en mejillas y áreas periorificiales - Tienen a ser monomorfas en un mismo paciente Diagnóstico diferencial: - Dermatitis perioral - Acné inflamatorio - Erupción rosaceiforme esteroidal - Rosácea fulminans Tratamiento
1. Prevención: Evitar factores desencadenantes 2. Tratamiento - Tópico • Metronidazol crema o gel (0,75%- 1%) • Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina • Ácido fusídico: ocular • Evitar CET - Sistémico: • Tetraciclinas y sus derivados • Alternativa: EMC • Erradicación del H.Pylori • Metronidazol oral • Isotretinoina oral Dermatitis Perioral Afección inflamatoria alrededor de los labios: eritema, micropápulas, pustulas, persistentes. No debe confundirse con los eccemas periorales (atópico, contacto). 90% de los casos son mujeres jóvenes (18-40 años) Factores etiológicos - Uso inapropiado de CET - Corticoides sistémicos - Cosméticos oclusivos - Pastas fluoradas, aguas cloradas - Estrés emocional - Cambios hormonales Característica: Banda de piel no afcetada de 2 a 3 mm alrededor de la boca, 15% afecta también glabela y áreas perioculares.
Diagnóstico diferencial: Rosácea. Dermatitis seborreica. Dermatosis Asociadas A Artrópodos Y Otros Parásitos Parásitos Seres que viven en asociación biológica con otros de diferente especie. Patología cutánea: a) Reacción inflamatoria local b) Reacción de hipersensibilidad inmunológica c) Introducción de agentes infecciosos (vector) Infestación: asentamiento y proliferación de ectoparásitos en la piel y sus anexos. Clasificación: I. Unicelulares: Protozoos II. Pluricelulares: Metazoos i. Helmintos ii. Artrópodos: clase arácnido - clase insecto 1. Ascabiosis o sarna Sarcoptes scabiei variedad hominis Se transmite de persona a persona infestada. Fómites: posible pero infrecuente. Frecuencia más alta en condiciones de hacinamiento y falta de aseo. Patogenia: Se produce la fecundación en la superficie de la piel. La hembra penetra cavando túneles en el estrato corneo. Puede avanzar hasta las células espinosas. Avanza 2,5 mm /día. En el túnel se depositan 2 a 3 huevos por día, durante su ciclo vital de 30 a 60 días. Muere al final del túnel. Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad frente a residuos biológicos (proteínas, secreciones digestivas, deposiciones, huevos). Huevos eclosionan a los 4 a 8 días: ninfas. Estas se transforman en adultos en unos 15 días.- Ciclo completo 1-3 sem. Diagnóstico: Clínico a. Prurito: es el síntoma cardinal.
b. Síntomas similares en personas cercanas o que viven bajo el mismo techo. c. Forma y distribución de las lesiones cutáneas. Erupción cutánea: • Lesiones específicas • Surco acarino: galerías producidas por la hembra en estrato córneo. Espacios interdigitales, pliegues de muñecas, antebrazos, codos, axilas, areolas, periumbilical, cara interna de muslos, glúteos, pene, escroto, rodillas, tobillos. En niños compromiso más extenso: cuero cabelludo, palmo-plantar. • Vesícula perlada: en un extremo del surco acarino (allí está la hembra). • Nódulos escabióticos: inflamatorios en pene y escroto (reacción a cuerpo extraño). • Inespecíficas: pápulas, pústulas, escamas, vesículas, escoriaciones, eccema. OjO: Sarna costrosa o sarna noruega Infrecuente. Inmunodeprimidos, síndrome de Down, lepra y ancianos. Amplias placas hiperqueratósicas. Prurito leve o ausente. Presencia de miles-millones de ácaros: Muy contagiosa. Laboratorio: • Acarotest: Raspado de las lesiones sospechosas. Al microscopio se observa: ácaros, huevos, deposiciones. Rendimiento 60-70% . Depende del sitio desde donde se tome la muestra (perla, un surco o un nódulo acarino) y de la experiencia del microscopista. Si el test es (+) lo confirma, pero en caso contrario no lo descarta. • “Prueba del surco”: Lápiz de tinta o plumón por la lesión. Se limpia con algodón con alcohol. La prueba es positiva si la tinta queda sólo en el surco. • Estudio Histopatológico: Sólo es útil si por azar se encuentre un ácaro en la muestra examinada. • Técnicas de imágenes dermatológicas: Dermatoscopio, video scaner. Tratamiento 1. General: lavar ropa, toallas, sábanas y planchar; aislar objetos no lavables en bolsas plásticas x 5-10 días; tratar contactos simultáneamente. 2. Permetrina 5% en crema (2.5% en niños < 5 años) 3 noches seguidas (12h) descansar 4 días y luego aplicar 3 noches (esquema 3-4-3). 3. Lindano 1% en crema o loción: 3 días seguidos por 24h, luego descansar 4 días y repetir 3 (3-4- 3). Riesgo de convulsiones, parálisis y muerte por neuro y hematotoxicidad es bajo, pero se trata de evitar su uso. 4. Vaselina azufrada 6-10% en embarazadas y < 1 año (esquema 3-4-3).
5. Invermectina oral 200µg/Kg/d x 1 vez, repetir en 1 semana. Muy efectivo en sarna noruega e inmunodeprimidos. Complicaciones: – Piodermias – Dermitis – Prurito post-tto – Nódulos o granulomas 2. Pediculosis En el hombre afectan 3 zonas: 1. Cuero cabelludo: Pediculosis capitis Pediculus humanus var capitis 2. Piel lampiña: Pediculosis corporis Pediculus humanus var corporis 3. Zona pilosa genital: Pediculosis pubis, o ftiriosis Phthirus pubis Clínica: – Prurito occipital y retroauricular. – Grataje continuo lleva a eccematización de la zona y sobreinfección bacteriana y linfadenopatías en zona retroauricular. 1. Pthirus pubis o pthiriasis pubis Ácaros visibles adheridos a vello púbico, prurito, grataje, dermitis. Tratamiento: no rasurar, similar a pediculosis cuero cabelludo. Investigación contactos y otras ETS. 2. Pediculosis corpis Máculas eritematosas y trayectos lineales hemáticos que se impetiginizan en tronco y espalda. Tratamiento: 1. Permetrina 1% (loción, shampoo o crema) aplicar en pelo seco por 12 horas, luego lavar pelo y remojar en vinagre para sacar liendres. Repetir a los 7 días y tratar contactos. 2. Decametrina 0.2% (Launol®): igual que permetrina. 3. Lindano 1%: por 8-12 h. 4. Vinagre para remover liendres. 3. Loxocelismo cutáneo Etiología: Loxoceles laeta, cuyo veneno contiene esfingomielinasa D (poder hemolítico, mielotóxico y nefrotóxico). Clínica depende de la edad y estado general del paciente, cantidad de veneno inoculado, y sitio afectado (áreas con más grasa tienen reacción cutánea más severa). Clasificación – Necrótico (75% de los casos): En las primeras 12 horas aparece una mácula violácea equimótica, con áreas pálidas de isquemia. En la superficie pueden aparecer vesículas o ampollas. Se denomina
“Placa livedoide” es dolorosa, y en días o semanas se transforma en un aplaca necrótica seca (gangrena seca), que al desprenderse puede dejar una zona ulcerada o una cicatriz defectuosa. – Edematoso (1 a 5%): Componente necrótico es mínimo. Frecuente en cara, con gran edema deformante pero sin secuelas. Puede haber síntomas generales: fiebre y CEG. – Cutáneo- visceral (<10%): Grave, especialmente en niños. Mortal hasta en un 10% (Chile: 3.7% del total). Síntomas aparecen antes de 24h (73.5% antes de 6h): fiebre, nausea, vómito, CEG, artralgias, mialgias, taquicardia, oliguria, ictericia, compromiso de conciencia. Esto se debe a las propiedades hemolíticas citotóxicas y proteolíticas del veneno, que ocasionan una hemólisis masiva, ictericia, y daños renal agudo: orina oscura (hematuria y hemoglobinuria). El cuadro progresar, ocasionando falla renal por necrosis tubular aguda, hemorragia digestiva y falla cardíaca. Cualquier loxocelismo conlleva el riesgo de desarrollar un loxocelismo visceral y no estaría relacionado con el tamaño de la placa. Esto se debería más bien a una susceptibilidad individual. Diagnóstico Diferencial: – Erisipelas o Celulitis necróticas. – Ectima – Herpes simple – Picaduras de Insectos – Mordedura de animal – Quemaduras eléctricas – Pioderma Gangrenoso Complicaciones: – Cicatrices deformante – Queloides – Falla renal – Coagulación intravascular – Falla multisistémica – Coma – Muerte Tratamiento 1. Suero Antiloxoceles: primeras 4 horas. Cuestionado. 2. Hielo local: inactiva la esfingomielinasa D. 3. Inmovilizar y elevar zona afectada. 4. Observar síntomas generales.
5. Corticoides sistémicos en fase aguda y en placas de rápida progresión, para detener vasculitis que lleva a necrosis cutánea (no sirven para cuadro visceral). 6. Antihistamínicos por 3 días (discutida su utilidad). 7. No han demostrado utilidad: Dapsona, Colchicina, Pentoxifilina. 8. Hospitalización si compromiso sistémico: para soporte HDN y diálisis. Reacciones Adversas A Medicamentos Cualquier efecto nocivo, no buscado e indeseable de una droga que ocurre a una dosis usada para prevención, diagnóstico y tratamiento en humanos. Las reacciones adversas medicamentosas cutáneas (RAMC) son la expresión clínica más frecuente de reacciones adversas a medicamentos y la principal causa de la suspensión de estos. Factores patogénicos: • Factores genéticos • Capacidad metabolizadora • Características morfológicas y funcionales de la piel • Mecanismos inmunomoduladores • Patologías subyacentes. • Naturaleza química y efectos farmacológicos de la droga. • Factores ambientales (RUV) • Infección viral concomitante • Uso simultáneo de otras drogas Clasificación RAMC Tipo A: – 80% del total. – Predecibles. Dosis dependientes. – Se relacionan con el efecto farmacológico de la droga. Tipo B:
– Son el 20% restante. – Impredecibles. Dosis independiente. – No se relacionan con el efecto farmacológico: • Intolerancia: náuseas, gastritis. • Idiosincrasia: alopecia por anticoagulante. • Hipersensibilidad (alérgicas). Urticaria, vasculitis. Reacciones de hipersensibilidad: Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados. Gell y Coombs, 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial, diferentes tipos de células y mediadores solubles. – Hipersensibilidad tipo I • Reacciones en las cuales los Ag se combinan con Inmunoglobulinas IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. • Etapa de sensibilización al alérgeno; Entrada del Ag por piel o mucosas ( respiratorio, o gastrointestinal) → son captados por las células presentadoras de Ag → estimulan a los linfocitos Th2 → patrón de citoquinas que estimulan a linfocitos B- Ag específicos → Ig E específica → se fija a receptores de mastocitos y basófilos. • Nueva exposición al Ag → unión del mismo a la IgE específica fijada a la membrana de mastocitos y basófilos → degranulación y liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorio (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) → vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresión glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología. • Ejemplos: Urticaria, angioedema, anafilaxis (penicilinas), Rinitis alérgica, Conjuntivitis alérgica y Asma alérgico. – Hipersensibilidad tipo II: • Son reacciones mediadas por la interacción de Ac IgG e IgM preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. • Los tres mecanismos de lesión mediada por Ac son: a. Citotoxicidad dependiente de Ac b. Reacciones dependientes del complemento c. Reacción de hipersensibilidad antirreceptor. • Ejemplo: anemia hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs), anemia perniciosa, Rechazo del injerto agudo temprano de un riñón transplantado y Enfermedad de Graves. – Hipersensibilidad tipo III • Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
• Los IC activan al complemento → migración de células PMN → liberación en los tejidos de enzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad → inflamación aguda. • Ejemplo: Vasculitis o enfermedad del suero (PNC, sulfas, AINEs), eritema nodoso (anticonceptivos orales, sulfonamidas y bromuros), lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, poliarteritis, crioglobulinemia y neumonitis por hipersensibilidad. – Hipersensibilidad tipo IV • Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células. Causadas por el reclutamiento de linfócitos T especificamente sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico son inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local. • Puede producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas). • Ejemplo: exantemas o dermitis (penicilinas, sulfas, otros AB, AINEs), Neumonitis por hipersensibilidad, Rechazo de un aloinjerto, Granulomas por organismos intracelulares y Encefalomielitis post vacunación antirrábica. Características clínicas RAM: a. Reacciones liquenoides. Necrólisis epidérmica tóxica, Síndrome Stevens Jonhsons, exantemas cutáneos, eritema polimorfo  sulfonamidas, betalactámicos y/o Antiepilépticos. b. Fotoalergias por medicamentos de aplicación tópica o sistémica (sustancias fotosensibilizantes) y exposición a radiación Lumínica  sulfonamidas, tetraciclinas, antiinflamatorios y anestésicos tópicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina, tiazidas, fragancias y/o cosméticos. Clasificación 1. RAM alérgicas: Son la minoría. Primer contacto con la droga; Se manifiesta clínicamente entre los 8 y 14 días de inicio de la droga (si la droga está aún presente en el cuerpo al cabo de dicho período de sensibilización linfocitaria). Exposiciones subsecuentes a la misma droga RAMC alérgica con latencia menor. – Reacción linfocitaria específica: 12 a 48 horas. – Reacción IgE droga- específica: reacción en minutos u horas 2. RAM no alérgicas: Constituyen la mayoría. Corresponden a las reacciones tipo A y varias tipo B (idiopática, idiosincrática). RAMC pseudoalérgicas no tienen base inmunológica. Las drogas inducen activación de mastocitos y basófilos, con liberación de mediadores (ej: histamina), o activan cascada del complemento. Ejemplos: urticaria, angioedema, reacciones anafilactoides no alérgicas. Drogas: medios de contraste radiológicos, inhibidores de ECA. Patrones clínicos: “Una misma droga puede causar múltiples patrones clínicos cutáneos”. “Un mismo patrón puede ser causado por múltiples drogas”. 1. Exantema Maculopapular - Patrón clínico más prevalente de las RAMC alérgicas. - Cuadro clínico: Erupción maculopapular, inicio rápido, extenso, simétrico. Especialmente en tronco y extremidades proximales. No compromete mucosas. Se puede acompañar de fiebre y prurito. A veces se asocia lesiones urticariforme. Puede desaparecer en 4 a 8 días.
- Diagnóstico diferencial: Exantemas virales y Lues. - Fármacos prevalentes: Sulfonamidas, ampicilinas, amoxicilinas, AINES y anticonvulsivantes. 2. Urticaria y/o Angioedema - Activación mastocitaria puede ser mediante mecanismo inmunológico o no inmunológico. - Fármacos prevalentes: aspirina y otros AINEs, penicilina, amoxicilina, cotrimoxazol, vancomicina, opiáceos, narcóticos, betabloqueadores, medios de contraste radiológicos. Productos herbarios de medicina alternativa (estudio australiano). - Cuadro clínico: urticaria, angioedema o ambos. A veces incluso dentro de un contexto de anafilaxia. - Angioedema Farmacológica: cada vez más frecuente como causa de angioedema. Causales: antagonistas de receptores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (Ej: losartán, enalaprilo). 3. Erupción Medicamentosa Fija - Único patrón únicamente causado por drogas. - Una o múltiples máculas rojo violácea, circular u ovalada, bien delimitadas, de 1 a varios centímetros, en cualquier parte de la superficie corporal. Después la lesión adopta un color marrón intenso y demora semanas en aclarar y desaparecer. Esta mácula reaparece en el mismo lugar (“fijo”), entre 6 a 48 horas después de re administrado la droga implicada y ocasionalmente aparecen lesiones nuevas. - Dejan hiperpigmentación residual. - Drogas prevalentes: AINEs: cloprmezanona, dipirona, paracetamol. Barbitúricos, fenitoína, cotromoxazol, fenoftaleína. 4. Eritema Polimorfo O Multiforme - Afección epidérmica caracterizada por una apoptosis rápida de queratinocitos causada por mediadores de células inflamatorias activadas de antígenos. - Generalmente asociado a herpes simple; solo 10% asociado a drogas. También se ha relacionado con micoplasma, enfermedades del tejido conectivo (LES), factores ambientales y otras infecciones. - Drogas prevalentes: AINEs, sulfonamidas, penicilinas, anticonvulsivantes, alopurinol, barbitúricos. - Placas inflamatorias tipo iris o “en diana” (target), formada por una placa menor de 3 cm, con 3 áreas concéntricas diferentes: pápula o vesícula central eritemato-violácea, halo más claro que la rodea, y borde externo eritematoso bien delimitado. Predilección por palmas y plantas. - Clasifica en • EP minor: no compromete mucosas. • EP mayor: compromete mucosas (Síndrome de Stevens- Johnson) 5. Síndrome Stevens- Johnson - Se caracteriza por el compromiso de mucosas (mucositis erosiva) que compromete en distinto grado conjuntivas, mucosa oral, uretral, genital, y anal. Se asocia a síntomas generales como
fiebre, artralgias y mialgias. En la piel puede haber lesiones en target, pápulas eritematovioláceas y lesiones ampollares. - Por convención el compromiso cutáneo va de 10 a 30% de la superficie corporal. - Drogas: sulfonamidas, anticonvulsivantes, penicilinas, AINEs. - Letalidad 25%. 6. NET - Desprendimiento epidérmico por rápida progresión de la confluencia de lesiones, empezando por los pliegues, llegando a la formación de ampollas y exfoliación. - Signo Nicolski (+): Diferencia con SJ. Desprendimiento fácil de la piel en zonas sanas a la tracción con un objeto romo. - Se asocia a fiebre, CEG, y sensación quemante en la piel o dolor cutáneo. - El compromiso de mucosas es extenso, llegando incluso a la mucosa bronquial y digestiva. - La pérdida de las funciones de barrera (homeostasis y función inmunológica) de la piel hacen que el paciente requiera soporte intensivo, con alto riesgo vital. - Complicaciones oculares (conjuntivitis pseudomembranosa, ectropion, vascularización y opacidades corneales, ceguera) - Re-epitelización demora 2-3 semanas. - Secuelas: compromiso ocular (úlceras corneales, cataratas, ceguera), cicatrices y escaras. - Letalidad: 45%. - Drogas prevalentes: sulfonamidas, anticonvulsivantes, antibióticos, dipirona, clormezanona y otros AINEs. 7. Síndrome De Hipersensibilidad Sistémica a Drogas - Síntomas similares a Mononucleosis Infecciosa (MI): fiebre, malestar general, artralgias, linfadenopatías generalizadas. En piel edema facial (principalmente peri orbitario), Erupción maculo papulosa o urticariana extensa. - Eosinofilia, linfocitosis atípica MI-símil, alteraciones enzimas hepáticas. - A veces neumonitis, serositis. - Drogas implicadas: anticonvulsivantes, dapsona, sulfonamidas, alopurinol. Aparece 14- 60 días post- consumo - Mortalidad: 10%. Principalmente por hepatitis. 8. Anafilaxia - Inicio rápido después de la administración de la droga (parenteral u oral). - Se manifiesta como urticaria, con o sin angioedema, hipotensión, taquicardia, nauseas, vómitos, obstrucción faríngea, bronco constricción. A veces inconsciencia. - Drogas: proteínas naturales (insulina), productos sanguíneos, antibióticos diversos, vitaminas y activadores directos de mastocitos (medios de contraste, manitol, dextrano, opiáceos) 9. Eritrodermia - Forma grave de RAM o puede desarrollarse primariamente o como exacerbación de un exantema.
- Puede aparecer semanas después del uso de la droga. - Exantema que se generaliza rápidamente > 90% superficie corporal, respetando palmas y plantas. Posteriormente ocurre descamación. Puede asociarse a fiebre y calofríos. - Hay deshidratación, alteraciones electrolíticas, compromiso hemodinámico. Por la gran vasodilatación periférica las pérdidas insensibles de agua están muy aumentadas por lo que requieren manejo como un gran quemado, con hidratación y soporte cardiovascular. - Drogas: anticonvulsivantes, AINEs, antibióticos, isoniazida, nitrofuranos, sales de oro, captopril. - Diagnóstico diferencial: otras causas de eritrodermías. 10.Eritema Nodoso - Erupción caracterizada por nódulos subcutáneos eritematosos del tamaño de una moneda. Nódulos sensibles, no pruriginosos, localizados en cara anterior de las piernas (región pre-tibial). - Histológicamente corresponden a infiltrado de células mononuclerares. - Las lesiones pueden ser agudas y autolimitadas, o crónicas permaneciendo meses hasta años. - Se asocia a: a. Infecciones: la causa más común es la faringoamigdalitis estreptocócica. También se ha asociado a Yersinia enterocolitica e Histoplasmosis. b. Enfermedades del tejido conectivo: sarcoidosis, EEI y Enfermedad de Behcet. - Reacción adversa a medicamentos: ACO y sulfas. - Tratamiento: Identificar posible causa y suspender droga si se sospecha RAM. Derivar.

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Resumen sobre la piel como órgano clave. Estructura: Epidermis, dermis e hipodermis. Funciones incluyen protección, regulación térmica y funciones sensoriales.

Clasificación de dermatitis y patrones histológicos. Incluye dermatitis perivascular y vesicular, sus subtipos y procesos fisiológicos tras lesiones.Examen físico y descripción de lesiones primarias: máculas, pápulas, vesículas. Enfocándose en las características y su localización.

Análisis de infecciones virales como verrugas, herpes y su diagnóstico. Contagios y tratamientos recomendados.Descripción de virus herpes y cuán prevalentes son. Incluye grados de contagio y temáticas clínicas relacionadas.

Patogénesis del molusco contagioso y su tratamiento. Introducción a las infecciones bacterianas, incluyendo impétigo y foliculitis.

Clasificación de las piodermias y su presentación clínica como erisipela y celulitis, así como sus respectivas complicaciones.

Estudio de micosis cutáneas y su clasificación. Detalles sobre dermatofitos y levaduras, sus efectos y tratamientos.Descripción de infecciones de transmisión sexual (ITS), sus agentes causales, diagnóstico y tratamiento disponibles.

Profundización en dermatitis atópica, su etiología y tratamiento. Incluye también urticaria y angioedema.

Caracterización de acné, psoriasis y rosácea. Análisis de las formas clínicas y tratamiento esencial para cada patología.

Clasificación y características de reacciones adversas a medicamentos, enfocándose en mecanismos tipos y ejemplos clínicos.

Resumen dermatología

  • 1.
    RESUMEN DERMATOLOGÍA Piel Mide 1,8m2 Pesa 4 a 5 Kg 10- 15% del peso corporal Funciones: 1. Barrera Protectora contra el medio ambiente: • Penetración de microorganismos • Absorbe y bloquea la radiación solar • Regula la pérdida del agua. 2. Sensorial: Receptores sensoriales 3. Regulación de la T° corporal 4. Vigilancia Inmunológica Estructura General De La Piel 3 capas: epidermis, dermis e hipodemis. Epidermis Epitelio plano poliestratificado y avascular (se nutre a expensas de la dermis). Está compuesta por: Queratinocitos, que se agrupan en estratos (basal o germinativa, espinoso, granuloso, lúcido y córneo). Se unen entre sí por sustancia cementante intracelular y desmosomas. Sintetizan sustancia como queratina, gránulos de queratohialina y gránulos de oland. Melanocitos, son células dendríticas originadas en la cresta neural. Color de la población se debe a melanosomas no al número de melanocitos. Melanina se forma por acción de la tirosinasa; 2 tipos de melanina la eumelanina y la feomelanina. Células de Langerhans, células dendríticas móviles del sistema mononuclear fagocítico. Poseen gránulos de Birbek. Reconocen, procesan y presentan antígenos a los linfocitos CD4+. Células de Merkel, localizadas en capa basal. Origen neuroectodérmico. Función desconocida pero tiene importancia por relación con tumor de merkel. Dermis
  • 2.
    Posee una dermissuperficial denominada papilar y una profunda denominada reticular. Se compone de: Tejido conectivo, sustancia fundamental amorfa. Se compone de colágeno 80% tipo I y en menor proporción III y fibras elásticas 4%. Sustancia fibrilar compuesta por fibras elásticas, fibras colágenas y fibras reticulares. Células, como fibroblastos, dendrocitosdérmicos, histiocitos, células de langerhans y mastocitos. Red vascular, sanguínea se compone del plexo profundo hipodérmico, plexo subpapilar y glomus. Y linfáticos se inician en la dermis. Anexos Epidérmicos Glándulas sudoríparas ecrinas: segregan el sudor. La secreción es merocrina y su control es nervioso (SNS - acetilcolina). Glándulas sudoríparas apocrina: produce una secreción odorífera (etapa postpuberal). Localizadas en región anogenital, periumbilical, axilas y vestíbulo nasal. Desembocan en el folículo piloso por encima de la glándula sebácea. Secreción es apocrina. Control de su desarrollo es hormonal y el de la secreción nervioso (SNS – adrenalina). Folículo pilosebáceo: Glándula sebácea, localizadas en toda la superficie corporal excepto en palmas y plantas. Se asocian al folículo piloso, excepto en algunas zonas donde pueden adquirir nombre propio. Desembocan por encima del músculo erector del pelo. Secreción holocrina controlada por andrógenos. Folículo piloso, control del folíclo es homronal. Sigue ciclo biológico en 3 fases: Anagen (multiplicación), Catagen (detención mutiplicación) y Telogen (caída). El pelo tiene porciones; Tallo piloso: porción que sobresale en la piel. Raíz pilosa: porción enclavada en el espesor de la piel. Ostium folicular: boca por donde emerge el pelo. Bulbo piloso: abultamiento en la raiz. Folículo piloso: invaginación tubular de la epidermis en donde se implanta el pelo. Aparato Ungueal, función: protección falange distal, estímulo táctil y herramienta. Compuesto por; Lecho ungueal
  • 3.
    Pliegue ungueal lateral Pliegueungueal proximal Matriz ungueal Eponiquio Hiponiquio Hipodermis Tejido conectivo adiposo sobre la fascia muscular. Adipocitos maduros dispuestos en lobulillos separados por tabiques conjuntivos vascularizados u otros como nervios y/o linfáticos. Funciones: Protección mecánica Reserva de calorías Aislamiento térmico Patrón Histológico Básico No es sinónimo de enfermedad, describe una inflamación. Un mismo patrón puede ser dado por distintas enfermedades (según el momento de la biopsia). 1. Dermatitis perivascular superficial: son células inflamatorias que están alrededor de vénulas del plexo venoso superficial. 5 subtipos; Sin compromiso epidérmico De interfase (liquenoide) Con balonización Espongiótica Psoriasiforme 2. Dermatitis perivascular superficial y profunda: la inflamación está alrededor de las venas del plexo superficial y profundo. Mismos 5 subtipos que la anterior. 3. Dermatitis nodular y difusa: Infiltrado inflamatorio similar al perivascular superficial y profunda, pero de mayor densidad. 4. Vasculitis: Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Fibrina intraepitelial y trombos. 5. Dermatitis vesicular intraepidérmica: Ampolla intraepidérmica. Subtipos según localización; Intrabasal Suprabasal Intraepinosa Subcórnea Intracórnea Subtipo según origen; Balonización (Edema de las células epidérmicas con pérdida de los puentes intercelulares)
  • 4.
    Espongiosis (Es lapresencia de edema intercelular epidérmico con aumento de los espacios entre las células y mayor visualización de los puentes intercelulares) Acantólisis (Pérdida de cohesión entre las células epidérmicas o los queratinocitos de los anejos, con formación de una vesícula o ampolla intraepidérmica) 6. Dermatitis pustular intraepidérmica: Pústula intraepidérmica que puede ser de origen infeccioso o no. 7. Dermatitis vesicular subepidémica: Ampolla por debajo de epidermis. Se clasifica según el componente inflamatorio asociado; Sin inflamación Predominio de Linfocitos Predominio de Eosinófilos Predominio de Neutrófilos 8. Foliculitis y perifoliculitis: Proceso inflamatorio centrado en el epitelio o alrededor del folículo. 9. Paniculitis: Inflamación y fibrosis. Suele ser secuela de procesos inflamatorios cutáneos. Se acompaña de fibrocitos y fibroblastos. Fisiología Piel es un órgano dinámico, complejo, multifuncional y fundamental para la homeostasia del resto del organismo. Sus funciones son; 1. Protectora: La entrada de microorganismos y toxinas La radiación ultravioleta (RUV) Los daños mecánicos La temperatura ambiental extrema Las corrientes eléctricas de bajo voltaje Evita la pérdida de agua 2. Melanogénesis: Melanocito  Melanosoma (Estructuras citoplasmáticas en donde se forma la melanina) Melanina (Es la encargada de otorgar el color constitutivo de la piel. Pigmentos que le dan el color a la piel, Melanina: amarillo hasta negro. El más determinante a) Eumelanina: marrón a negro b) Feomelanina: amarillento a marrón rojizo Carotenoides: amarillo Hemoglobina oxigenada: rojo Hemoglobina reducida: azul 3. Secreción sudorípara Glándulas Ecrinas Glándulas Apocrinas 4. Reparación tisular cutánea: Los procesos post injuria tisular se han divido arbitrariamente en tres fases, se sobreponen pero siguen un orden; Inflamación Reepitilización y formación de tejido de granulación Formación de matriz, remodelación tisular y neovascularización. 5. Neoangiogénesis: los principales factores angiogénicos, Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
  • 5.
    Factor 2 decrecimiento fibroblástico (FGF-2) Integrina a VB3. Otros: caderina 5, CD31, filamentos de actina. 6. Función inmunológica: Células residentes u circulantes. Semiología Dermatológica Básica Examen físico cutáneo 1. Examen físico global del paciente 2. Examen Objetivo • Inspección: Toda la piel, incluyendo cabello, uñas y mucosas. Puede ser evitado si la queja es una lesión única localizada, o el paciente prefiera no ser examinado. Debe ser realizada en una sala bien iluminada, con luz solar o fluorescente. • Palpación: Para verificar la presencia de lesiones sólidas, su localización o volumen. El pinzamiento digital de la piel informa sobre la espesura y consistencia. • Digitopresión o Vitropresión: Con los dedos o con una lámina de vidrio, provoca una isquemia útil para distinguir Eritema del Púrpura, o el Nevus Anémico. • Compresión: Reconocer o confirmar edema. Compresión linear confirma dermografismo. 3. Identificar la lesión elemental primaria (patrón mediante el cual se exterioriza la anomalía que está ocurriendo en la piel. Tienden a ser constantes o a repetirse en las patologías cutáneas) 4. Identificar lesión elemental secundaria (Cambios evolutivos propios de la patología cutánea. Cambios producidos por factores intercurrentes como complicaciones de su curso) Puede haber una coexistencia de ambas o aparición sucesiva o intermitente de lesiones primarias y secundarias. Descripción Lesiones elementales Primarias: Mácula (Cambio de coloración no palpable. Cualquier tamaño, forma y bordes) a) Discrómicas Hipocrómica Hipercrímica Acrómica b) Vasculares Eritematosas (cualquier tonalidad de rojo desaparece a la vitropresión) Purpúricas (extravasación de eritrocitos. Equimosis, petequias y víbices) Angioectásicas (dilatación vascular permanente. Telangectasias, angiomas capilares y nevvus flammeus) Pápula (<1 cm. Circunscrita, palpable y sobreelevada. No deja cicatriz) Placa (>1cm, más extensa que alta. Puede formarse por confluencia de pápulas) Habón (“roncha”, semisólida. Producida por edema y vasodilatación de la dermis) Nódulo (>1cm. Más palpable que visible. Se localiza en dermis y hipodermis) Tumor (lesión circunscrita. No inflamatoria. Persiste o crece) Ampolla (elevación de contenido líquido, techo transparente, contenido seroso u hemático)
  • 6.
    Vesícula (<0.5cm, contenidoliquido) Bula (>0.5cm, contenido liquido) Pústula (Contenido blanquecino x PMN) Quiste (cavidad llena de sustancia líquida o semilíquida producida por pared epitelial) Comedón (tapón en infundíbulo piloso. Cerrado o abierto) Callo o Queratoma (Zona de fricción cutánea. Doloroso) Acrocordón (Elevación cutánea de base angosta o ancha) Vegetación (pápula o nódulo de crecimiento exofítico con múltiples elevaciones) Secundarias: Escama (Aparecen cuando queratinocitos se dividen demasiado rápido, constituyendo láminas de córnea) Escara (Tejido necrótico. Aparece en procesos en los que parte de la dermis y epidermis mueren) Erosión (Depresión ligera de la piel por pérdida total o parcial de la epidermis. No deja cicatriz) Excoriación (Perdida parcial de la piel por roce o grataje) Fisura (Lineal, dolorosa, afecta dermis alta) Úlcera (Depresión de la piel de la epidermis y de forma parcial o total de dermis u hipodermis) Costra (Desecación de secreciones) Cicatriz (Sustitución por tejido conjuntivo neoformado) Hipertrófica (no sobrepasa el tamaño original de injuria) Queloidea (sobrepasa el tamaño original de la injuria) Atrofia (Disminución o desaparición de la epidermis y/o dermis) Esclerosis (Sustitución de tejido normal por colágeno) Liquenificación (engrosamiento cutáneo a consecuencia de rascado crónico. Hiperlinearidad epidérmica) Localización Color Tamaño Forma a) Arciforme o arcuata (semilunar o arco) b) Anular o circinada (margen activo y centro menos activo) c) Policíclica o girata (gyrata) Confluencia de 2 o más anillos d) Lineal (línea o banda) e) Líneas de Blachko f) Serpinginosa g) Confluente o arracimada
  • 7.
    h) Dermatómica ozosteriforme i) Segmentaria (segmento no relacionado con área nerviosa) j) Reticular (Red) k) En diana (tiro al arco) l) Guttata (gotas) m) Fenómeno isomórfico de koebner (lesión en sitio de trauma) Altura Consistencia Textura de superficie Brillo de superficie Material anormal en la superficie Aspecto interior (Homogéneo o heterogéneo) Aspecto exterior (Bordes o periferia) Características especiales Lesiones múltiples a) Número de lesiones b) Superficie corporal comprometida c) Localización y distribución corporal Signos y Síntomas detectados mediante la manipulación médica Infecciones Cutáneas Asociadas A Virus Los virus son agentes infecciosos intracelulares, poseen estructura central de ácido nucleico (ADN u ARN) y envuelta por cubierta proteica. Son metabólicamente inertes. 1. Verrugas Infección por VPH Afecta a niños y adolescentes (inmunidad inmadura) Inmunodeprimidos el cuadro clínico es más frecuente y severo Infección ocurre por: contacto directo por el virus u contacto indirecto con superficies contaminadas. Autolimitada (1-2 años) Incubación 3-5 meses Clínica (Según orden de prevalencia):
  • 8.
    • Verrugas vulgares(Pápulas firmes, de superficie áspera e hiperqueratósica; color amarillento, café o gris; tamaño variable; más frecuentes en dorso de manos y rodillas) • Verrugas plantares (Pápulas firmes, redondeadas, superficie áspera, color amarillento-café, en puntos de presión. Dolorosas. Lesión única o en mosaico) • Verrugas planas (Pápulas de superficie suave, ligeramente solevantadas, forma redondeada o poligonal, tamaño 1-5mm, más frecuente en cara y dorso de manos. Persisten meses o años) • Verrugas filiformes (Más frecuentes en cara y cuello. Pápula pedunculada, superficie en “penacho”) • Infecciones de la mucosas Condilomas: Verrugas en mucosas de región anogenital. ETS más frecuente entre personas sexualmente activas. Pápulas color rosado, superficie suave e irregular, filiformes o pedunculadas; coalescen en región anal y vulvar formando masas. En hombres comprometen prepucio, frenillo, corona, glande, meato, ano. En mujeres: labios menores y mayores, periné, vagina, cuello, uretra, ano. Existe riesgo de evolución a NIE. Diagnóstico de laboratorio – Principalmente usados en infecciones genitales a) Colposcopia b) Citología (papnicolaou) c) Estudio histopatológico por biopsia – Diagnóstico definitivo: • Técnicas moleculares de diagnóstico virológico a) PCR b) Captura híbrida c) Hibridización in situ Diagnóstico Diferencial – Verruga plantar v/s queratoma plantar (callo) – Condiloma acuminado v/s condiloma sifilítico – Otras: • Molusco contagioso • Pápulas perladas del pene. Tratamiento: a) Descartar otras ETS (VDRL, VIH). b) Resina de Podofilino (no en embarazo) c) Podofilotoxina 0.5% (de elección) d) Electrocoagulación, crioterapia, inmunoterapia. 2. Virus Herpes
  • 9.
    Virus ADN linealde doble hebra. 8 tipos 1. Herpes Simple tipo 1 (VHS-1 o VHH-1) 2. Herpes Simple tipo 2 (VHS-2 o VHH-2) 3. Varicela-Zoster (VVZ o VHH-3) 4. Epstein-Barr (VEB o VHH-4) 5. Citomegálico (CMV o VHH-5) 6. Herpes Humano 6 (VHH -6) 7. Herpes Humano 7 (VHH-7) 8. Herpes Humano 8 (VHH-8)  Herpes Simple Distribución Universal. Único reservorio: ser humano: Anticuerpos anti-VHS: 90% de la población general en el mundo. Lesiones oro faciales: casi todas por HSV-1 e Infecciones genitales: 80% por VHS-2 y 20% por VHS-2. Transmisión: contacto estrecho con saliva o secreción genital Patogenia: a) Multiplicación en el lugar de la inoculación cutáneo mucosa b) Asenso por nervio sensitivo c) Latencia en ganglio de la raíz dorsal d) Replicación (reactivación) e) Diseminación hacia la piel inervada por el ganglio respectivo. 90-99% asintomática. Otras formas de presentación; a) Gingivoestomatitis: VHS-1. b) Primoinfección genital: VHS-2. c) Queratoconjuntivitis herpética Tratamiento: Aciclovir 200mg 5v/d x10d v.o ó Valaciclovir 1g c/8h x7d v.o  Herpes simple recurrente Virus latente en ganglios sensitivos se reactiva frente a desencadenantes (luz solar, síndrome febril, trauma mecánico, infecciones GI, stress, factores hormonales). Presentación depende de primoinfección (peribucal, genital, queratoconjuntivitis). Infección por virus herpes simple I (boca) y II (genitales). Clínica: Prurito o ardor, luego vesículas de base eritematosa asociado a adenopatías regionales. En mucosas se rompen antes de 24h dejando erosiones que se cubren de fibrina. Curación en 4-12 días. Riesgos: Impetiginización Infrecuente: a) Eritema Multiforme post herpético. b) Eccema Herpeticum ó Reacción variceliforme de Kaposi) Diagnostico: Fundamentalmente clínico. Laboratorio: a) Test de Tzank (frotis la fresco) muestra células gigantes multinucleadas. b) PCR- Hibridización in situ del ADN viral. c) Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. Tratamiento: a) Analgesia. Esperar evolución espontánea.
  • 10.
    b) Si elcuadro es severo y tiene < 24h (hasta 72h si es muy severo): Aciclovir 200mg 5 veces día x 5 días v.o ó Valaciclovir 500mg con 12hrs x 5 días v.o c) Profilaxis recidiva herpes genital: Valaciclovir 500mg día v.o x 3-6 meses 3. Herpes Varicela- Zoster Primoinfección: Varicela Distribución universal (95% de la población adulta es Seropositiva) Periodo de incubación: 14 días (10 a 21 días) Contagio: Desde individuo con varicela o herpes zoster. Vía de contagio: vía aérea o por contacto directo. Periodo de contagio: 2 a 4 días previos a la aparición del rush y hasta que las lesiones están en etapa de costra. Cuadro clínico: Exantema Máculas, pápulas y, finalmente, vesículas. Vesículas frágiles, de 2 a 5 mm, superficie umbilicada. En los días siguientes aparece un nuevo brote. Se desarrollará como pústulas, que se transformarán en costras, en un corto plazo. Completa resolución del cuadro: 2 a 3 semanas. Enantema Varicela del adulto: Lesiones más profusas. Mayor sintomatología. El examen puede mostrar esplenomegalia y poliadenopatías. Con mayor frecuencia se acompaña de complicaciones. La mortalidad es 25 veces superior a la ocurrida en la niñez. Diagnóstico diferencial: Herpes generalizado Picadas de insectos Herpes zoster generalizado Enfermedad mano, pie, boca Sífilis secundaria Dermatitis herpetiforme Complicaciones: a) Impetiginización b) Cicatrices c) Meningoencefalitis d) Síndrome de Reye (compromiso SNC + degeneración hepática) e) Miocarditis f) Neumonitis intersticial difusa g) Nefritis h) Púrpura trombocitopénica i) En el embarazo: i. Durante las semanas 8-20 se incrementa el riesgo de embriopatías (2%). ii. Después de la semana 20 se incrementa el riesgo de herpes zoster en la vida postnatal temprana. iii. Varicela perinatal j) En inmunocomprometidos cuadro de mayor gravedad. Tratamiento: Aislamiento; Disminuir el riesgo de diseminación a otros enfermos. Sintomático; Antihisatmínico oral (según intensidad del prurito) Antiviral; Aciclovir, en los siguientes casos
  • 11.
     RN ó>12 años  Adultos: Aciclovir 800 mg 5 veces/día x 7 días VO. Valaciclovir 500 mg cada 8 hrs x 5 días. Casos severos: Aciclovir 10 mg/kg cada 8 hrs x 7 días EV.  <12 años a. Enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas b. Inmunocomprometidos c. Ingestión crónica de salicilatos d. Segundos contactos intradomiciliarios. Antibióticos si existe sobre infección. Evitar rascado y escoriación. 4. Herpes Zoster Reactivación Virus Varicela zoster > 50 años e inmunodeprimidos Clínica: Dolor radicular de tipo ardor o quemadura. Luego vesículas claras, discretas, que se hacen opalescentes hasta formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto del dermatoma (puede comprometer más de 1) o distribución metamérica. Duración ± 3 semanas. Neuralgia post-herpética dura meses. Factores desencadenantes: Reexposición al virus. Radiación ultravioleta u ionizante Trauma físico Estrés Medicamentos Infecciones Ubicación: Torácica 50% Cervicobraquial 25% Facial 15% Lumbosacra 10% Laboratorio: Test de Tzanck Estudio histopatológico PCR Tratamiento: • Reposo • Antisepsia lesiones • Analgesia
  • 12.
    • Vitaminas complejoB • Antiviral: Aciclovir 800mg 5veces/día x7 días VO. Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días VO (de elección porque disminuiría neuralgia post-herpética). Antivirales tópicos no tienen utilidad. • Neuralgia: Amitriptilina, Tioridazina, Carbamazepina, Gabapentina, otros. Sindromes: • Zoster Oftálmico: 10 a 15% . Dermátomo del V1 par craneano (ramo oftálmico del trigémino) : Frente y párpado superior ibsilateral. Signo de Hutchinson, vesículas en la punta o lado de la nariz. Mayor gravedad ocular. • Síndrome de Ramsay: Hunt (Zoster del ganglio geniculado). Parálisis facial periférica más exantema vesiculosa de la oreja (herpes ótico) o la boca. Por la cercanía del ganglio geniculado con el VIII par, dentro del canal facial óseo, se agregan síntomas como: zumbido, vértigo, nistagmus, pérdida de la audición, nauseas, vómitos. • Parálisis de Bell: Parálisis facial sin exantema. Porción sensitivo y motor del VII par. Puede comprometer nervio auditivo. • Zoster sacro (S2-S3-S4) Vejiga neurogénica, por compromiso de nervios autónomos adyacentes. 5. Molusco Contagioso Más frecuente en atópicos. En adultos: más frecuente en región genital, como ETS. Contagio: Directa de persona a persona Indirecta por objetos contaminados Incubación: 6 semanas Evolución: Resolución espontánea en 6 meses o años. Autoinoculación Cuadro clínico: Pápulas globulares duras, 2 a 5 mm, translúcidas con umbilicación central característica y generalmente múltiples. Síntomas: Prurito ocasional Cuerpo del molusco (Al comprimir lateralmente la lesión da salida a material blanquecino característico) Laboratorio: Test de Tzanck Estudio histopatológico Diagnóstico Diferencial Condilomas acuminados Verrugas Inmunodeprimidos: Criptococosis u Histoplasmosis Tratamiento:  Considerar resolución espontánea.  Tratamiento: por razones epidemiológicas (para evitar contagio)  Compresión instrumental o curetaje de los moluscos
  • 13.
     Derivar aespecialista: Lesiones múltiples, generalizadas o de gran tamaño Moluscos en pacientes atópicos Terapia por especialista: Crioterapia Queratolíticos Laser Inmunoterapia Dermatosis Asociadas A Bacterias Clasificación Infecciones primarias (bacterias infectan la piel sin lesiones preexistentes) Infecciones Secundarias (bacterias infectan lesiones preexistentes definidas clínicamente) Infecciones cutáneas derivadas de una infección sistémica (bacterias llegan a piel por circulación) Trastornos asociados a toxinas y reacciones inmunológicas I. Piodermias superficiales 1. Impétigo vulgar o de Tillbury Fox Muy contagiosa (auto y heteroinoculación) Generalmente en cara Más frecuente en escolares. Más susceptibles inmunodeprimidos y atópicos Etiología: Streptococo betahemolítico grupo A – SBHGA (Pyogenes). En un 30-50% coexiste con Stafilococo aureus Factores de propagación: Hacinamiento e falta de higiene Cuadro clínico: En cara, zonas periorificiales o sobre lesiones pre-existentes; aparecen pequeñas vesículas con halo eritematoso al romperse dejan costras mieliséricas. Puede haber prurito y adenopatías regionales sensibles. No deja cicatriz Complicación: GNF postestreptocócica Tratamiento: – Aseo de la zona y descostraje – Antisépticos tópicos: povidona yodada, clorhexidina – Mupirocina 2%, 3 veces/día x 7 días o ácido fusídico o retapamulina • No previenen el riesgo de una GNF post estreptocócica – Antibióticos sistémicos: >27 kg PNC-BZT 600.000 UI / <27 Kg 1.200.000 UI. Eritromicina 500mg o 30-50mg/Kg cada 6 hrs x 10 días (alergia a PNC). • Obligatorio: cuando área > 100 cm2 • Si recidiva o hay mala respuesta a TTO tópico. • Inumunodeprimidos • Múltiples lesiones 2. Impétigo ampular o buloso de Bockhart Menos frecuente que el vulgar Etiología: Stafilococo aureus exotoxina fagotipo II Lesiones en cualquier ubicación. Únicas o múltiples. Afecta principalmente a neonatos y niños
  • 14.
    Cuadro clínico: Ampollasgrandes, resistentes, con halo eritematoso. Color inicialmente claro, luego turbio y al romperse costra amarilla. Complicaciones:  Generalización  Síndrome piel escaldada  Reacción escarlatiniforme Tratamiento • Local similar al vulgar. • ATB sistémico: Cloxacilina 500mg cada 6 hrs (100mg/Kg/d en 4 dosis) o Flucloxacilina 500mg cada 8 hrs (50mg/Kg/d en 3 dosis) x 10 días. 3. Foliculitis Infección del folículo piloso. Superficial o profunda. Puede anteceder a furúnculo o al ántrax. Etiología: Stafilococo aureus a) Foliculitis Superficial Pústula con pelo en el centro, única o múltiple, en zonas de roce. Desaparece sin cicatriz en 3 días. No requiere tratamiento, aunque puede usarse ATB tópico. b) Foliculitis Profunda Pústula más grande y con gran reacción inflamatoria local. Si no responde a TTO tópico con Mupirocina o Ácido Fusídico 2 veces/día. Paciente inmunodeprimido iniciar ATB sistémico con Cloxacilina o Flucloxacilina. 4. Furúnculo Nódulo rojo, sensible y duro. Crece y se hace fluctuante. Días después se rompe descargando pus, aparece centro necrótico (clavo necrótico) y disminuye la inflamación local. Localización: dorso, cuello, axilas, tórax anterior y glúteos. Predisponentes: Obesidad DM Discrasias sanguíneas TTO corticoides y citotóxicos Higiene deficiente Hiperhidrosis Alcohol Depilación Complicación: tromboflebitis del seno cavernoso. Tratamiento: ATB tópico (Mupirocina o Ac. Fusídico). ATB sistémico: en lesión grande, falla a tratamiento tópico o en paciente inmunodeprimido (Cloxacilina o Flucloxacilina). Drenaje: si es grande, después de 24 h de TTO ATB sistémico (no oprimir por riesgo de diseminación hematógena). 5. Antrax
  • 15.
    Lesión infiltrativa, másextensa y profunda, compuesta de múltiples forúnculos que forman un absceso con varios focos de necrosis. Muy doloroso, rojo, con varias pústulas que drenan (“en espumadera”). Asociado a fiebre y CEG. Posteriormente se forma un cráter irregular, amarillo- grisáceo, que deja cicatriz gruesa al centro. Localización: nuca, dorso, muslos. Afecta a ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos en general. Tratamiento: • Hospitalización para TTO ATB ev (Cloxacilina/Flucloxacilina) x 10 días. • Aseo quirúrgico 6. Ectima Lesión única (lo más frecuente) o múltiple. Etiología: Streptococcus pyogenes Localización: Principalmente piernas Lesión pre existente: Mordeduras de insectos, excoriaciones, etc. Cuadro clínico: Al inicio vesícula superficial. Deja úlcera profunda en sacabocado (Bordes eritemato- violáceos, cubierta por costra amarillo verdosa). Cura con cicatriz Tratamiento: similar al impétigo. II. Piodermias Profundas 1. Erisipela Linfangitis de plexo linfático superficial o dermo- epidérmico. Más frecuente en mujeres adultas, obesas. Etilogía: SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA. Localización: cara (generalmente compromiso bilateral) y EEII (70-80% en piernas) Factores de riesgo: • Linfedema crónico • Estasis venosas • Obesidad • Diabetes mellitus • Trastornos neurológicos • Episodios previos Complicaciones: Absceso Bacteremia Necrosis cutánea Endocarditis Flebitis
  • 16.
    Osteomelitis Recurrencia (20%de los casos) Nefritis intersticial. Pródromo: CEG, escalofríos y/o fiebre. Cuadro clínico: A las 24h aparece placa roja escarlata uniforme, brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes solevantados, bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer en la superficie ampollas, áreas hemorrágicas y necróticas (suele haber predominio de una de estas 3 formas clínicas). Puede haber adenopatías regionales. Formas clínicas: • Hemorrágica • Ampollar • Necróticas En cualquiera de las 3 es posible encontrar una probable puerta de entrada (Tiña pedis, intertrigo de pies, fisuras, onicomicosis, heridas traumáticas, eccema, úlceras cutáneas. Neonatos: muñón umbilical) Diagnóstico diferencial Trombosis venosa profunda Celulitis de Wells Cáncer metastásico inflamatorio Dermatitis de contacto Herpes Zoster Inflamación cutánea contigua Fasceítis necrotizante Tratamiento: Reposo absoluto ATB ev (hospitalizar): PNC sódica 1-2 millones U cada 6 hrs, asociado a Cloxacilina 500mg cada 6 h rs ev (sospecha SA o no hay buena respuesta a las 24-48h) x 14 días. Cefazolina 1g cada 8 hrs ev, luego completar 14 días con Cefadroxilo 500mg cada 12 hrs vo. Alergia a PNC; Eritromicina 500mg cada 8 hrs ev o Clindamicina 600mg cada 8 hrs ev. 2. Celulitis Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo. Etiología: SBHGA y SA. < de 5 años: H.Influenzae y/o Streptococo pneumoniae.
  • 17.
    Puerta de entrada:herida, úlcera, micosis (no siempre es evidente). Predisponentes: – Heridas traumáticas – Úlceras – Forúnculos – Intértrigos Complicaciones:  Diseminación linfática  Diseminación hematógena Cuadro clínico: Sin pródromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema asociado a CEG, fiebre y escalofríos, luego se forma placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal definidos no solevantados. Es frecuente encontrar adenopatía local con linfangitis (lesión lineal, eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar correspondiente). Tratamiento: Similar a erisipela pero siempre cubrir SA (PNC + Cloxa o Flucloxacilina) x 14 días. H. influenza: Amoxicilina/ácido clavulánico, cefalosporinas de 2ª y 3ª generación y macrólidos. III. Infecciones profundas necrotizantes de tejidos blandos Tipo I  Fasceitis Necrotizante (anaerobios bacteroides y peptostreptococus spp) Tipo II  Gangrena estreptocócica hemolítica (SBHGA + SA) 1. Fasceitis Necrotizante Etiología: SBHGA, B, C, anaerobios (con fecuencia polimicrobiana). Poco frecuente, alta letalidad (40%) Factores predisponentes: – Traumas: cirugías, injurias cutáneas, laparoscopías, liposucción. – Diabetes – Alcoholismo – Consumo de inmunosupresores (corticoides, infliximab, tacrolimus sistémico) – Uso previo de AINES (ibuprofeno) Complicaciones: – Insuficiencia renal – Shock séptico – Embolia pulmonar – Amputaciones de miembros – Secuelas retractiles – Muerte Se desarrolla a partir de una solución de continuidad (herida o úlcera), a veces sin puerta de entrada evidente. Es una causa de fiebre en el post-operatorio precoz (<24h). Comienza como una celulitis que evoluciona a gangrena del tejido subcutáneo y necrosis de la piel en el transcurso de horas. Paciente en shock séptico. Si hay compromiso muscular (miositis necrotizante) letalidad es 80%. Diagnóstico Diferencial: – Erisipela – Celulitis – Reacción medicamentosa
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    – Vasculitis Dermatosis PorToxinas Bacterianas 1. Síndrome de piel escaldada estafilocócica Etiología: SA fagotipo II , circulación sistémica de exotoxina exfoliativa A y B (se unen a desmogleína- 1, la cual es molécula de adhesión del desmosoma). Puede ocurrir en pacientes con infección inaparente. Cuadro clínico: Inicio brusco. Fiebre alta. Erupción escarlatiniforme. Aparición de ampollas grandes, flácidas, transparentes; se rompen con rapidez. Signo de Nikolsky positivo. Neonato: Enfermedad de Ritter Diagnóstico: Cultivo a. Negativo en las ampollas b. Positivo en el foco piogénico original (si se encuentra). Tratamiento: Cloxacilina ev. 2. Síndrome de shock tóxico estafilocócico Etiología: SA bacteriófago I, exotoxina pirógena SSTT- 1 Fiebre alta, hipotensión, diarrea, confusión mental e insuficiencia renal. Mortalidad 3% Manejo: a. Reposición equilibrio hidroelectrolítico b. Antibióticos resistentes a las betalactamasas Micosis Cutáneas Superficiales Dermatofitos- Levaduras a. Dermatofitos: hongos filamentosos pluricelulares que se nutren de la capa córnea. • Lesiones cutáneas: • Infección directa: tiñas o tineas • Hipersensibilidad: dermatofitides • Factores predisponentes: • Falla inmunitaria • Cambios fisiológicos • Disfunción de barrera u homeostasis cutánea • Inflamación, aumento temperatura y humedad • Géneros más importantes: • Microspourum: M.canis, M.gypseum. • Trichophyton: T.rubrum, T.mentagrophytes
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    • Epidermophyton: E,floccosum • Fuentes de infección • Animales: hongos zoofílicos (M.canis. T.mentagrophytes) • Humanos: hongos antropofílicos (T.rubrum) • Suelo: hongos geofílicos (M.gypseum) b. Levaduras: la principal es Candida albicans, un oportunista que vive en mucosas y áreas intertriginosas de la piel (pliegues). Exámenes de laboratorio Micológico Directo: Sensibilidad varía de 30 a 60% (operador-dependiente). Suspender tratamiento tópico una semana antes, y tres si el tratamiento es oral Se obtienen muestras de raspado de pelos, piel, uñas; que se colocan en un portaobjetos y se aplica KOH 10-20% (disuelve la queratina). Se observan en el microscopio de luz a 10x las formas del hongo (esporas, hifas, pseudohifas), lo permite distinguir levaduras de dermatofitos. Muestra de piel, pelo o uñas se cultiva en medio Agar Sabouraud con cicloheximida y CAF (evita contaminación bacteriana). Se mantiene a 20-26°C x 40 días. Da el Dg específico de la especie. *Cicloheximida: inhibidor de la síntesis proteica en organismos eucariotas, y es producida por la bacteria streptomyces griseus. Actúa interfiriendo con la actividad de la peptidil transferasa del ribosoma 60 a (bloquea la elongación traduccional). Patología Por Dermatofitos I. Tiña de la cabeza- tinea capitis Invasión del tallo piloso por un dermatofito. Agente más frecuente: Microsporum canis. Contagio: perros, gatos y fómites. Raro en adultos y adolescentes (la seborrea sería protectora). Más frecuente en menores de 10 años. Incubación: 1 a 3 semanas. Formas clínicas: • No inflamatorias Tiña tonsurante microsporica (la más frecuente) • Placas redondeadas alopécicas, grisáceas, escamosas, de 4-6mm de diámetro, con pelos fracturados que se desprenden fácilmente. Tiña tonsurante tricofítica (T. violaceum, T. tonsurans) • Descamación difusa de cuero cabelludo, con pelos fracturados alternados con pelos sanos. • Inflamatorias Inglamatoria (T. mentragrophytes, M. gypseum) • Placas solevantadas, muy inflamadas, fluctuantes, con pelos fracturados, costras mieliséricas y vesículas que drenan pus al comprimirlas (signo de la espumadera). El cuadro más severo se denomina Querion de Celso. Tiña favica (T. schoenleini) • Curso crónico. Costras amarillentas que confluyen formando una masa costrosa, que lleva a alopecia cicatricial.
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    Diagnósticos diferenciales: Dermatitisseborreicas Psoriasis Tricotilomanía Alopecia areata Piodermias Sífilis secundaria Alopecias cicatriciales • Liquen plano, lupus Eritematoso Cutáneo crónico, pseudopelada de Brocq. Tratamiento: Siempre oral (tratamiento tópico NO es efectivo) x 6 semanas con: • Griseofulvina 15 mg/k/d (500mg/d) o • Griseofulvina ultramicronizada 7mg/Kg/d (330mg/d), mayor biodisponibilidad. • Efectos secundarios de la GSF: nausea, vómito, cefalea, urticaria, fotosensibilidad, leucopenia (siempre controlar hemograma). Alternativa: Ketoconazol 3mg/Kg/d (200mg/d) por 4-6 semanas. II. Tiña de la barba Poco frecuente Zona de la barba y bigote en hombres. Agentes: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, T.verrucosum. Presentación  Foliculitis pustulosa, muy inflamatoria tipo querión.  Lesión circinada similar a tinea corporis. Sospechar cuando fracasa tratamiento, piodermia. Diagnóstico Diferencial Foliculitis bacteriana Acné Dermatitis de contacto III. Tiña del cuerpo- Tiña circinada- Tiña de la piel lampiña- Tinea corporis Agente: Trichophyton rubrum (adultos), M. canis (niños). Contagio: animales (mascotas), personas y fómites. Incubación: 1 - 3 semanas Clínica: Pequeñas placas eritematosas, pruriginosas, que crecen en forma centrífuga y se cubren con escamas. Tienen forma elíptica, circular o policíclica por fusión de placas. El borde es neto, solevantado, con tendencia a la curación central. Diagnóstico Diferencial:
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    • Eccema numular Pitiriasis Rosada de Gibert Psoriasis Sífilis secundaria Lupus Eritematoso Discoide Granuloma Anular Eritema Anular Centrífugo Liquen Simple Impétigo Mordedura de Insectos Tratamiento: • Tópico: Si son pocas lesiones o pequeñas: Imidazólicos (Bifonazol) o Terbinafina por 4 semanas 2veces/ día. • Sistémico: Si son lesiones múltiples o no responde a TTO tópico. Itraconazol 150mg/ día; Terbinafina 250mg/ día ó Fluconazol 150mg/semanal x 4 semanas .Niños: griseofulvina. IV. Tiña Inguinal- Tinea cruris Agente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad interdigitale, E.floccosum. Factores de Riesgo: Hombres jóvenes Obesidad Sedentarismo Diabetes Hiperhidrosis Clínica: placas eritematosas, pruriginosas, de borde neto, circinado, con tendencia a curación central. Localizadas en región inguinal, cara interna de muslos, glúteos y escroto. Generalmente bilateral, asimétricas. Curso crónico si no es tratada (liquenificación). Tratamiento: • Tópico o sistémico Según extensión y tiempo de evolución x 4 semanas Diagnóstico Diferencial Eritrasma Intertrigo Candidiásico Dermatitis seborreica Psoriasis inversa Dermatitis de contacto Intertrigo simple V. Tiña de los pies- Tinea pedís Agente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, E.floccosum. Más frecuente en adolescentes y hombres adultos. Rara en niños. Se suele asociar a la tiña cruris y corporis. Pueden constituir una puerta de entrada para infecciones bacterianas. Transmisión: agua, suelo y fómites. Factores favorecedores: Hiperhidrosis Calzado oclusivo Baños públicos Presentación:
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    1. Intertriginosa: Lamás frecuente (“pie de atleta”). Se acompaña habitualmente de un aumento de la microbiota bacteriana. Tratamiento mixto. 2. Hiperqueratósica o plantar: Placas difusas, descamativas, en plantas y talones ; puede tomar el aspecto de mocasín. 3. Vesicular aguda: Por T. rubrum, más frecuente unilateral. Afecta los 2/3 anteriores de la planta. Diagnóstico Diferencial: Dishidrosis Dermatitis de contacto Psoriasis plantar Candidiasis Queratinopatías genéticas Tratamiento: • Tópico: Clotrimazol o Terbinafina 2 veces/día x 4-6 sem. • Sistémico: En la forma clínica hiperqueratósica- plantar; Terbinafina o fluconazol x 4 semanas ó itraconazol 150mg cada 12 hrs x 7 días. VI. Tiña de las manos- Tinea mannum Agente: T. rubrum. Más frecuente en mujeres adultas. Compromiso característicamente unilateral. Presentación: a. Eritema difuso con borde neto y descamativo. b. Hiperqueratósica difusa: Hiperqueratosis palmar, líneas de las manos blanquecinas. c. Placas pseudodermíticas pequeñas. d. Del dorso de la mano.Placas eritematodescamativas en dorso de la mano Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Psoriasis Candidiasis Tratamiento: • Tópico: si es de corta evolución. • Sistémico: si es de larga evolución o hay mala respuesta a tratamiento tópico (4 semanas). VII. Tiña de las uñas- Tinea unguium Frecuente asociación con tiñas de manos y de pies. Frecuente en adultos mayores, generalmente asociado a tiña pedis. Fuente de re infección por hongos. Etiología: iguales que para tinea pedis Presentación: 1. Subungueal distal: la más frecuente. Hiperqueratosis (engrosamiento), xantoniquia (cambio de coloración) y onicolisis (destrucción de la lámina). Por T. rubrum o T. mentagrophytes (a veces Candida). 2. Subungueal proximal: poco frecuente. Por T. rubrum. 3. Blanca superficial: leuconiquia. Por T. mentagrophytes. 4. Distrófica total Diagnóstico diferencial Onicomicosis por levaduras Psoriasis Liquen ruber plano
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    Tratamiento: • Tópico: sólosi hay compromiso distal < 30%. Lacas. • Sistémico: Siempre pedir pruebas hepáticas y función renal. Siempre pedir Micológico directo y si es necesario, cultivo. • Dermatofitos: Terbinafina 250 mg/día por 3 meses (mínimo). • Cándida: Fluconazol 150mg/semana por 3-6meses. • Ambos: Itraconazol 200mg/d por 3-6 meses. VIII. Otras (Por mal uso corticoides) Tiña incógnita: Presentación más eritematosa, papulosa, extendida y crónica. Granuloma tricofítico de Majocchi: La infección se profundiza y da formación a nódulos de consistencia firme. Patología Por Levadura I. Candidiasis Infección clínica producida por levaduras oportunistas del género Candida spp. La más frecuente: Candida albicans (Compone macrobiota orofaringea, gastrointestinal y vaginal). Factores que predisponen: Locales: trauma local, oclusión, humedad, maceración, mala higiene, dermatosis previas. Fisiológicos: edades extremas, menstruación, embarazo. Sistémicos: déficit nutricional, obesidad, endocrinopatías, hemopatías, inmunodeficiencias (VIH, DM, leucemia, linfoma). Secundarios a medicamentos: corticoides, antibióticos amplio espectro, inmunosupresores. 1. Intertrigo Candidiásico En pliegues cutáneos (crural, submamario, axilar, abdominales, interortejos, interglúteos, perianales). Cuadro clínico: Eritema con secreción blanquecina en el fondo del pliegue, fisuras, descamación blanquecina en el borde, puede haber satelitosis (pápulas eritematosas cercanas a los bordes), prurito. Tratamiento: Imidazolicos tópicos. 2. Candidiasis bucal del niño Candidiasis oral del niño: en RN y lactantes menores (más frecuente en prematuros). Cuadro clínico: Placa pseudomembranosa bien delimitada que al sacarse deja base eritematosa. Algorra. Contagio:Mamaderas y chupetes están contaminados. Tratamiento: Daktarin gel® ¼ cuch 4 veces/día x 10 días; Colutorios Nistatina 4 veces/ día x 10 días. 3. Candidiasis bucal del adulto a. Mucosa oral y lengua: Papilas linguales atróficas, superficie lisa y brillante, glositis (membrana blanquecina que al desprenderse deja rocío sanguinolento). b. Queilitis angular: Eritema y fisuras con forma de triángulo de base externa. Más frecuente en DM, VIH, TTO ATB, corticoides inhalatorios, uso prótesis dental. Tratamiento: Fluconazol 150mg 1 vez; Daktarin gel® (miconazol) ½ cuch 4veces/día x 10 días ó colutorios Nistatina 1ml 4veces/día x 10 días. 4. Candidiasis periungueal
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    Paroniquia o perionixis:En pliegues ungueales laterales y proximal. Edema, eritema, dolor y retracción en la cutícula. La compresión puede dar salida a gotitas de pus. Forma crónica puede producir distrofia ungueal. Puede ser fuente de onicomicoisis en manos. Más frecuente en dueñas de casa o personas que mantienen contacto con humedad. Tratamiento: a. Evitar humedad b. Fluconazol 150 mg/sem x 2–4 sem, asociado a tratamiento tópico. 5. Candidiasis genital a. Balanitis y balanopostitis: Glande y Surco balanoprepucial. Vesículas y pústulas efímeras que evolucionan a áreas erosionadas eritematosas, con collarete blanquecino o pseudomembrana. Asociado a prurito y sensación urente. Predisponentes: Prepucio redundante DM Mala higiene Tratamiento: Imidazólicos tópicos o sitémicos. Tratar pareja. b. Vulvovaginitis: Embarazo, ACO, tratamiento Antibiótico sistémico. Leucorrea cremosa blanco-amarillenta, placas pseudomembranosas con petequias en la vagina, eritema vulvar, prurito, disuria y poliaquiuria. Tratamiento: Tópico: Óvulos nistatina cada 12 horas por 7 días. Sistémico: Fluconazol 150 mg/sem por 2 veces. Itraconazol 200mg/sem por 2 veces. Tratar a la pareja. II. Pitiriasis versicolor Infección cutánea por Malassezia spp. Macrobiota cutánea. Patogenicidad: pasa de la forma levaduriforme a la forma filamentosa. Factores predisponenetes: Humedad Hiperhidrosis Seborrea Aumento Tº Uso de cremas o protectores solares oleosos Inmunosupresión Principalmente adolescentes y adultos jóvenes en los meses de verano. Micológico directo: característico hifas cortas y esporas (“fideos con albóndigas”) y muy sensible. Cuadro clínico: Máculas bien delimitadas, con fina descamación y tendencia a coalescer, que varían desde color marfil a café oscuro (versicolor). Signo de la uña positivo (raspado produce descamación). Localizadas en tronco. Hipocromía: ácido azelaico producido por el hongo bloquea la tirosinasa impidiendo la melanogénesis. Luz de Wood: amarillo dorada. Asintomáticas o leve prurito
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    Evolución: puede sercrónico y recurrente, factor genético de la inmunidad innata o gatillos ambientales. Diagnóstico Diferencial • Forma hipocroma: a. Pitiriasis alba b. Vitiligo c. Hipocromía posinflamatoria • Forma hipercroma: a. Sífilis secundaria b. Dermatitis seborreica c. Pitiriasis rosada d. Psoriasis guttata e. Tinea corporis Profilaxis: Evitar factores predisponentes Disminuir oleosidad de la piel Aumentar la exfoliación Evitar tópicos oleosos Tratamiento: Tópico: Antimicótico por 4 semanas. Jabones y shampoo queratolíticos; Bifonazol 1-2 veces al día. Sistémico: casos crónicos o extensos; Fluconazol 300 mg 1 vez o itraconazol 200 mg/día por 7 días. Enfermedades De Transmisión Sexual Grupo de enfermedades infectocontagiosas que utilizan la relación sexual como vía principal de contagio. Actualmente conocidas como infecciones de transmisión sexual (ITS), ya que los individuos que la portan pueden o no tener síntomas. Características: a. Mecanismo de transmisión más frecuente es el contacto sexual. b. Los microorganismos causales tienen un reservorio exclusivamente humano c. No dejan inmunidad protectora d. Infecciones transversales.
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    e. Se presentanen personas en edad sexual activa. Notificación OBLIGATORIA Clasificación etiológica: Bacterias: T. pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Haemophilus ducreyi, Calymmatobacterium granulomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Steptocccus grupo B, Shigella spp, Campylobacter spp. Virus: Herpes simple 1 y 2, CMV, VHP, poxvirus del molusco contagioso, HIV, virus hepatitis B y C. Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia. Hongos: Candida albicans, Trichosporum beigelii Ectoparásitos: Phthirus pubis, Sarcoptes scabiei. I. Gonorrea Agente: Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram (-). Incubación: 3 a 5 días Transmisión: Venérea Canal parto Ropa contaminada ¿? Cuadro clínico: Hombres: Secreción uretral purulenta (verde amarillenta espesa) y disuria; solo 10% asintomáticos. Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se complican. 20% cervicitis purulenta con leucorrea inespecífica. Ambos sexos: proctitis con descarga rectal, ardor y dolor (compromiso anal); faringitis y estomatitis (sexo oral). RN: Conjuntivitis con edema y secreción purulenta por inoculación en el canal del parto en madre portadora. Tratar precozmente para evitar ceguera. Diseminación: a otros órganos; Puede producir artritis, tenosinovitis y dermatitis. Complicación: Hombres: estrechez uretral, epididimitis, prostatitis aguda e infertilidad. Mujeres: PIP (endometritis, salpingitis, pelviperitonitis) que puede dejar como secuela infertilidad. Infección conjuntival en el neonato (canal del parto): edema, hiperemia y secreción purulenta que puede llevar a ceguera.
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    Diagnóstico: Hombres:tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival (diplococos gram negativos intracelulares). Si hay duda complementar con cultivo en Thayer Martin. Mujeres: frotis es de baja sensibilidad por la presencia normal de bacterias, por lo que se requiere cultivo. Esto también es válido en secreción rectal. Tratamiento: Gonorrea genital y rectal no complicada: Ceftriaxona 250 mgr IM dosis única (norma ministerial- 2009) Otras: • Ciprofloxacino 500 mg VO dosis única. • Azitromicina 1 gr VO dosis única. • Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 7 días. • Espectinomicina 2 gr IM dosis única. Conjuntivitis: RN Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g IM dosis única. II. Uretritis No Gonocócica Secreción uretral en hombres, en que no se encuentra gonococo. Etilología: Diversos agentes, el más frecuente la Chlamydia trachomatis, seguida por Ureaplasma urealyticum (10 a 20% de los casos de UNG). Pueden encontrarse ambos agentes, u otros como tricomonas, herpes simple y otros micoplasmas con menor frecuencia. Período de incubación: 2 a 3 semanas. Clínica: Secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa, a veces sólo disuria. En mujeres se manifiesta por sus complicaciones (PIP). Diagnóstico: Por descarte. Pueden ser de ayuda el cultivo, la inmunofluorescencia y la PCR para Chlamydia trachomatis. Complicaciones: Iguales que en la gonorrea. Tratamiento: Azitromicina 1 gr vo dosis única Doxiciclina 200 mg / día por 7 días Tetraciclina 2 gr / día por 7 días En embarazadas:
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    • Azitromicina 1gr vo dosis única • Eritromicina 500 mg/6 horas/ 7 días III. Condilomas acuminados Aumento explosivo en la última década. ETS más frecuente. Niños: descartar abuso sexual. Pueden estar relacionados a verrugas vulgares en las personas que los cuidan Presentación: Verrugas en mucosas de región anogenital. Excrecencias color rosado, superficie suave e irregular, filiforme, a veces pedunculadas, que coalescen en región anal y vulvar formando masas. Pueden obstruir la uretra y el canal vaginal (y dificultar el parto vaginal). Existe riesgo de evolución a NIE. Genotipos oncogénicos: 16-18-31-33-35-45. Tratamiento: a. Podofilina y/o podofilotoxina b. Acido tricloroacético c. Cantaridina d. Quirúrgicos: nitrógeno líquido, electrocoagulación, laser CO2 e. Imiquimod IV. Herpes genital Habitualmente causado por VHS 2 (a veces también por VHS 1). 2-15 días post-contacto sexual. Presentación: Vesículas agrupadas en base eritematosa, dolorosas, que evolucionan a ulceración en 3-4 días. Compromete glande, prepucio y escroto en el hombre; en la mujer produce vulvovaginitis y cervicitis. Confirmación: por la tinción de Tzanck. Más específico: IFD, PCR, cultivo viral. Tratamiento: Primoinfección: Aciclovir 200mg 5veces/día x 10 días vo ó Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días vo . Recurrencias: a. Aciclovir 200 mg cada 4 horas por 5 días b. Aciclovir 400 mg cada 8 horas por 5 días c. Valaciclovir 500 mg cada 12 horas por 5 días V. Linfogranuloma venéreo ETS infrecuente. Etiología: Chlamydia Trachomaris, serotipos L1, L2, L3. Incubación 5-20 días. Presentación: – Estadio primário; lesión genital de duración corta (3 a 5 días), 1 o más erosiones herpetiforme en las mucosas genitales. Con frecuencia pasan inadvertidas. – Estadio secundário; En 2 a 6 semanas surgen adenopatias inguinales , dolorosas , unilaterales (70% de las veces es unilateral). Si no es tratado correctamente evoluciona a rotura espontánea y formación de fístulas que drenan secresión purulenta. – Puede haber compromiso del estado general. – Chancro poroadénico; Adenitis inguinal supurativa. Tratamiento: Tetraciclina 100 mg cada 12 horas por 3-4 semanas + drenaje absceso. • Si no es tratada puede afectar a cadenas ganglionares vecinas: estenosis linfática, elefantiasis.
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    VI. Sifilis Etiología: bacteriaespiralada Treponema pallidum Ingresa a la piel por pequeñas erosiones, generalmente en genitales, durante una relación sexual. Incubación: 3-4 semanas. Clasificación: Sifilis precoz o reciente: Todos los eventos patológicos que ocurren antes de un año desde el contagio Sífilis tardía: Todos los sucesos patológicos que ocurren después de un año desde el contagio. Otros: • Neurosífilis: Sucesos neuropatológicos en cualquier estadio de la sífilis • Sífilis congénita: derivada de la transmisión materna fetal del Treponema. 1. Sífilis precoz Primaria: en el sitio de contagio aparece úlcera indurada, indolora (chancro sifilítico), asociada a adenopatía regional indolora  “complejo primario”. El chancro desaparece espontáneamente en 1 mes, permaneciendo la adenopatía. Incubación 10-90 días: tiempo que demora en aparecer el chancro y la adenitis regional: “complejo primario” Desaparecen en 4 a 6 semanas 2. Sífilis secundaria Período sintomático que sigue a la sífilis primaria. Se debe a la diseminación hematógena del treponema. Pueden aparecer varias semanas desde la desaparición del chancro, o estar éste aún presente. Presentación: Síntomas generales similares a estado gripal, seguidos de manifestaciones cutáneas asintomáticas en brotes de 3 semanas llamadas sifilides. La primera es la roseola, luego formas papulosas, escamosas, maculares, psoriasiformes, pustulosas, etc. (“la gran imitadora”) de distribución generalizada con predominio palmo-plantar. Se asocian a adenopatías generalizadas indoloras. En mucosas aparecen condilomas planos y leucoplaquia; en anexos alopecia difusa y caída de la cola de las cejas. En esta etapa hay bacteremia. Duración: 1-2 años. Diagnóstico diferencial: Psoriasis guttata Pitiriasis rosada Gilbert Reacciones medicamentosas Exantemas virales Pitiriasis versicolor Tiña corporis 3. Sífilis latente Ausencia de signos clínicos con serología positiva. Sífilis latente precoz: Cualquier período asintomático durante el primer año de evolución desde el comienzo de la infección no tratada. Este período puede ser interrumpido por la aparición de lesiones deja de ser latencia. Sífilis latente tardía: Asintomático durante el tiempo posterior a lo estipulado para la latencia precoz hasta la aparición de síntomas de sífilis terciaria.
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    4. Sífilis terciaria Fasedestructiva, no contagiosa, daño de tipo inmunológico. Se puede iniciar años o décadas luego de las lesiones iniciales: Lesiones cutáneas: Gomas (nódulos indoloros que se ulceran) de piel y mucosas Lesiones cardiovasculares: Aneurisma cayado aórtico, aortitis, insuficiencia aórtica, vasculitis de las coronarias, miocarditis. Lesiones neurológicas: Destrucción parénquima cerebral y nervios periféricos; meningitis sifilítica, tabes dorsal, parálisis general progresiva, hemiplejía, trastornos psiquiátricos y convulsiones. Lesiones óseas: Gomas óseos y articulares. Diagnóstico: • Ultramicroscopia de campo oscuro: En manos expertas sirve en: a) Chancro primario antes que se hagan positivas las pruebas treponémicas b) Lesiones húmedas de sífilis secundaria o congénita • Inmunofluorescencia directa • PCR Exámenes no treponémicos: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): Anticuerpos séricos contra antígenos no específicos del T.pallidum. Confirmatorio: > o igual a 1/8 Cuantitativo, se positiviza al final del periodo 1º, aumenta al máximo en fase 2º y luego disminuye. Se negativiza con el tratamiento. Útil para determinar la evolución de la enfermedad y respuesta al tratamiento. Positividad: Chancro con más de 10 días de evolución, Sífilis 2° y 3° Falsos positivos: • Agudos: <6 meses Virosis, embarazadas • Crónicos: >6 meses patologías autoinmunes, neoplasias Falsos negativos: Efecto Prozona; por falta de dilución adecuada y exceso de antígenos. Exámenes Treponémicos: Más específicos y sensibles. Son cualitativos (positivo /negativo), se positivizan una vez en la vida y no se negativizan. FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody) Automated Microagglutination Treponemal Pallidum: Método que puede usarse también de forma manual cualitativa y cuantitativa, y recibe entonces el nombre de MHA-TP o microhemaglutinación. Falso negativo: Paciente inmunocomprometido Falso positivo:  Embarazo:  Inmunocromatografía: técnica confirmatoria en embarazadas 5. Sífilis perinatal
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    Es la quepresenta el feto in útero o el neonato en el parto. Profilaxis: VDRL materno primer control Semana 28 32-34 semanas (riesgo) VDRL cordón Clasificación: Sífilis perinatal precoz: menos de 2 años evolución. Clínica variable de RN grave (sepsis) a cuadro solapado; • Sifilides tipo secundarismo • Pénfigo neonatal (palmoplantar) • Rinitis serohemática • Hepatoesplenomegalia- ictericia-anemia • Osteocondritis y periostitis • Alteraciones LCR Sífilis perinatal tardía: más 2 años evolución. Presentación; • Queratitis insterticial o del parénquima. • Sordera y/o vértigo • Alteraciones neurológicas • Hepatoesplenomegalia • Periostitis y dactilitis • Hidroartrosis bilateral rodillas • Gomas nasales o palatinos Estigmas sifilíticos: secuelas; • Dientes Hutchinson • Molares en mora • Frente olímpica • Nariz en silla montar • Hipoplasia maxilar superior • Tibia en sable • Rágades peribucales Diagnóstico: Antecedentes maternos Clínica RN VDRL RN 2 títulos mayor madre. Rx huesos largos (>1 mes). Solicitar de rutina: • Exámenes laboratorio • Punción lumbar Tratamiento:
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    • Sífilis primaria,secundaria, latente precoz; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 2 semanas consecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 15 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 15 días. • Sífilis latente tardía e indeterminada; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 3 semanas consecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 30 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 30 días. • Neurosífilis; Penicilina sódica: 3-4 millones EV cada 4 horas por 14 días. • En Sífilis perinatal; Penicilina sódica 100.000 U/Kg EV por 10-14 días en menores 0-7 días vida. Penicilina sódica 150.000 U/Kg por 10-14 días en menores 8-28 días vida. Penicilina sódica 200.000 a 300.000 U/Kg por 10-14 días en menores 28 y más días vida. * Reacción Jarish-Herxheimer: Reacción febril aguda presentada 4-12 horas después primera dosis tratamiento penicilina (90% lúes secundaria y 50% lúes primaria). Producción endotoxinas o destrucción masiva espiroquetas. Advertencia a pacientes. Afecciones Eritemato- Escamosas 1. Liquen plano Dermatosis de causa desconocida, más frecuente en adultos. Presentación: Erupción inflamatoria, de curso prolongado, con lesiones características clínicas e histológicas que afectan la piel y mucosas. Patología: Mediada por células T CD8+  Infiltración de linfocitos T CD 8+ = Daño a QC basales. Patrón de respuesta celular: Dermatitis de interfase (unión dermoepidermica). *Reacción liquenoide: Proceso similar secundario a una causa conocida. Desaparece al suprimir esta (drogas, enfermedad injerto contra huésped). Asociación a otras enfermedades con alteraciones inmunológicas. Colitis ulcerosa Alopecia areata Vitíligo Dermatomiositis Morfea Liquen escleroso Miastenia gravis Hepatitis C, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria Histopatología Hiperqueratosis Granulosis Acantosis en “diente de sierra” Vacuolización de la capa basal Infiltrado mononuclear denso Cuadro clínico: Pápulas pruriginosas, aplanadas, rojo violáceo, brillantes, aisladas o confluentes, con estrías blanquecinas (Estrías de Wickham). Se distribuyen caras flexoras de extremidades (muñecas), región lumbar, maléolos, región tibial anterior, cuero cabelludo y párpados. Pueden seguir disposición lineal (Köebner) anular, en placas o diseminada. En el 50% de los casos hay compromiso de mucosas (lengua, labios, genitales) con pápulas blanquecinas con reticulación. Tratamiento: Sintomático, con corticoides tópicos de alta potencia. Derivar. Variantes clínicas: LP pilar (alopecia cicatricial) LP actínico
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    LP hipertrófico Formasatróficas Formas foliculares Formas erosivas Formas ampollares Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Rosada Psoriasis Sífilis secundaria Tiña del cuerpo Enfermedad injerto contra huésped 2. Ptiriasis Rosada Descrita en 1860 por Gibert. Presentación: Dermatosis inflamatoria aguda, benigna, de involución espontánea, de etiología desconocida. Más frecuente en adultos jóvenes: La mayoría de los casos tienen entre 10 y 35 años. Infrecuente en niños y ancianos. En primavera y otoño. Etiología: Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio (Patogénico de virus herpes 6 y 7). También influirían factores inmunológicos. Presentación: Placa ovalada, solitaria, rosada, de 5 cm, asintomática, con descamación superficial, localizada en tórax o abdomen (placa heráldica). A los 5-10 días aparecen placas similares pero más pequeñas, con descamación fina adherente en los bordes y centro arrugado (papel de cigarro), que se distribuyen en cuello, tronco, EESS y pubis siguiendo las líneas de tensión de la piel (“árbol de navidad”). Remite espontáneamente de 3- 8 semanas. Embarazo: sin repercusiones para los fetos. Diagnóstico: Clínico. Tratamiento: No requiere habitualmente. Sintomático. – Prurito: antihistamínicos, emolientes, CET. – Lubricación. – Terapia UVB Diagnóstico Diferencial: Sífilis 2° Psoriasis guttata Tiña corporis Pitiriasis versicolor Dermatitis seborreica Reacciones a medicamentos Dermatitis Clasificación etiológica: De causa exógena: Dermatitis de contacto: • Irritativa
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    • Alérgica Fotodermatitis de contacto: • Fotoalérgica • Fototóxica De causa endógena: Dermatitis atópica Dermatitis seborreica Dermatitis asteatósica Formas especiales: • Dishidrosis • Eccema numular • Pitiriasis alba Rasgos clínicos comunes: Prurito variable. A veces ardor y dolor. Márgenes lesionales pobremente definidas Formas de presentación: • Dermatitis aguda: Eritema, vesiculación, rezumación, formación de costras. Micropápulas, edema, leve descamación. • Dermatitis crónica: Descamación mayor, engrosamiento cutáneo, liquenificación (exageración de las líneas de la piel sobre base engrosada).Escoriaciones, pigmentación, fisuras. Histopatología: Compatible con eccema agudo: a. Espongiosis b. Vesiculas espongiótica intraepidérmica c. Leve- moderada infiltración linfocitaria perivascular superficial Compatible con eccema agudo o crónico: a. Espongiosis leve a moderada b. Acantosis e hiperqueratosis c. Marcada infiltración linfocitaria perivascular I. Dermatitis De Contacto Alérgica Hipersensibilidad Tipo IV: Mediada por linfocitos T en el lugar de exposición de un contactante en individuos sensibilizados al antígeno específico. Lo más frecuente es el eccema en el sitio de contacto. Pude imitar cualquier tipo de erupción, incluso urticaria y angioedema. Se desarrolla en 2 estadios: 1. Inducción o sensibilización: en paciente suceptible contacto del alérgeno con la piel. 2. Reestimulación o desencadenamiento: se inicia con un nuevo contacto. Patch test: Consiste en aplicar distintos tipos de alérgenos sobre piel sana (espalda). Lectura a las 48 y 96 hrs. Batería estándar tiene 23 alérgenos, se le puede agregar antígenos laborales. El paciente debe encontrarse sin uso de antihistamínicos y/o corticoides por al menos 5 días antes, la
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    reacción será informadacomo positiva o no, según sea el grado de eritema, pápulas, ampollas y otras lesiones elementales. Irritativa No hay memoria inmunológica involucrada sino que un agente químico o físico produce daño celular desencadenando una respuesta inflamatoria. Etiología  contactantes químicos: Irritantes de contacto, produciendo a. Daño directo del queratinocito b. Liberación de citoquinas proinflamatorias c. Susceptibilidad universal en la población Se limita a áreas cutáneas que han contactado con los irritantes. Se amplifica con exposiciones posteriores. Sana si se elimina exposición al irritante. Clasifica según daño en: 1. Daño agudo: Irritante potente como ácidos o álcalis fuertes. Similar a quemadura por agente químico o físico. 2. Daño crónico: Exposición prolongada a repetidos contactos con irritantes leves. Se reactiva cada nuevo contacto. Irritantes leves: Jabones, detergentes, shampoo, cosméticos, desinfectantes, limpiadores, blanqueadores y lustramuebles. Diagnóstico diferencial de las dermatitis de contacto: Otros eccemas • Acrodermitis atópica • Eccemas numulares • Dermatitis seborreicas facial • Dishidrosis de manos y/o pies Otras dermatosis de contacto • Dermatosis friccional • Urticaria de contacto • Fotodermatitis de contacto Afecciones inflamatorias o tumorales • Psoriasis • Reacciones a drogas • Tiñas, sarna costrosa, linfoma T cutáneo Tratamiento: 1. Remoción de los irritantes o alérgenos • Alejar al paciente • Proteger con cremas barrera, guantes, ropa especial y/o artículos protectores (máscaras, anteojos) 2. Corticoterapia tópica: advertir que son sintomáticos. Evitar automedicación.
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    II. Dermatitis Seborreica Enfermedadinflamatoria, eritematosa y descamativa crónica de causa desconocida. Afecta áreas ricas en glándulas sebáceas. Más frecuente en hombres. En VIH (+) alcanza 30-50%. Rol de Pytirosporum ovale es controvertido: Activa complemento y liberación de citoquinas. 1. Dermatitis Seborreica Del Niño Inicio precoz < 1 mes de vida. Resolución espontánea al 2º semestre de vida. Descamación de cuero cabelludo. Costra láctea: costras amarillentas, grasosas y adherentes. Se expande a área retroauricular, cervical, maxilar, umbilical y zona del pañal (sin satelitosis ni fisuración), cejas, frente y perinasal. Son placas untuosas, asalmonadas, sin rezumación ni prurito. Rara vez se generaliza. Sobreinfección por S.aureus y Candida spp Curso prolongado: semanas o meses. Diagnóstico Diferencial: a. Dermatitis atópica b. Psoriasis c. Escabiosis d. Histiocitosis de células de Langerhans 2. Dermatitis Seborreica Del Adulto Reacción inflamatoria de la piel en sujetos predispuestos en los que el estrés y el medio ambiente influyen en la enfermedad. Inicio en la adolescencia. Descamación y eritema de cuero cabelludo que no sobrepasa línea de implantación del pelo. Forma leve: pitiriasis simple (caspa) • Pápulas y placas eritematodescamativas en zona medial de cejas, perinasal, pliegue retroauricular, CAE y párpados (descamación en base de pestañas). Puede haber compromiso de axilas e ingles, ombligo. • Puede haber prurito escaso o moderado. • Curso crónico, recurrente. • Se exacerba en invierno y con el estrés. Remite en verano. Si es muy extensa o inicio brusco, sospechar infección por VIH. 3. Dermatitis Seborreica En Pacientes VIH Aparece en el 30 a 80% de ellos. Puede ser el primer signo cutáneo anómalo. Tiende a ser más severa y extensa. Difícil de tratar.
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    Diagnóstico diferencial dermatitisseborreica: Cuero cabelludo: Psoriasis, Dermatitis Atópica, Impétigo. Conducto Auditivo Externo: Psoriasis, Dermatitis de contacto, Dermatitis Atópica. Cara: Rosácea, Dermatitis Contacto, Atópica, Psoriasis, Impétigo. Tronco: Pitiriasis versicolor, Pitiriasis rosada, eccema numular. Pliegues: Dermatofitosis, Candidiasis, Psoriasis. Tratamiento: 1. Cuero cabelludo: Antimicóticos en shampoo base; • Ketoconazol 1% • Ciclopiroxolamina 5% • Stiprox® shampoo 1,5%. 2. Costras gruesas: Lociones o ungüentos con ácido salicílico 3%. 3. Shampoos antiseborreicos: pitironato de zinc, alquitrán. 4. Placas: corticoides tópicos baja potencia – Hidrocortisona 1% 5. Sistémica: Ketoconazol 200mg (casos severos). 6. Infantil: Aseo con vaselina, protección de pliegues con pastas inertes. III. Dermatitis Asteatósica Reacción inflamatoria crónica de la piel derivada de una sequedad cutánea (xerodermia) prolongada y marcada. Pérdida de la función de barrera epidérmica a. Por disminución de lípidos b. Disminución de factor natural de humectación c. Aumento de la pérdida transepidérmica de agua Generación de mediadores inflamatorios en la epidermis Prurito, a veces severo. Aparece de preferencia en piernas y dorso de pies, espalda alta, costados de pelvis. Curso puede ser crónico y recurrir principalmente en los inviernos. Dos formas clínicas: 1. Forma Numular 2. Craquelé. Diagnóstico: Clínico. Diagnóstico Diferencial: Psoriasis. Otras Dermatitis: Contacto, Atópica. Tratamiento: 1. Suprimir o reducir todos los factores xerógenos (Baños calientes y/o Jabones) 2. Humectantes oclusivos: lanolina o vaselina 2 a 3 veces al día 3. Hidratantes con Urea o ácido láctico. 4. Ungüentos con CET de baja potencia en los focos más intensos, sólo por pocos días. IV. Deshidrosis
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    Dermatitis vesículo- exfoliativa.Vesículas pueden ser inaparentes. Exfoliación típico collarete descamativo circular. Compromisos de manos y/o pies. Curso recurrente: cada brote dura 2 a 4 semanas. Uni o bilateral. Suele haber prurito. A veces ardor y dolor. Predomina en adultos jóvenes. Etiología: No está aclarada. No es un trastorno de la glándula sudorípara. • Calor: frecuente curso estacional, primavera, verano. • Atopia: 50% de los pacientes es atópico. • Dermatitis contacto irritativa y alérgica • Infecciones fúngicas • Misceláneas: focos bacterianos, estrés, tabaquismo, drogas (anovulatorios, aas) Diagnóstico diferencial: • DCI y DCA de manos o pies: historia clínica. Pruebas de parche. • Tiñas palmoplantares; examen micológico directo y cultivo • Psoriasis pustular palmoplantar • Infecciones bacterianas (piodermias) • Escabiosis: historia clínica. Acarotest. Tratamiento: 1. Orientaciones 2. Evitar irritantes 3. Uso de emolientes – CET potencia mediana o alta, criterio conservador para evitar efectos adversos. – Sobreinfección bacteriana: antibióticos tópicos y/o sistémicos según antibiograma. Dermatitis Del Pañal Todas aquellas erupciones en la zona del pañal. Puede ser: DCI (irritativa) DCA (alérgica) 1. DCI Muy frecuente. Principalmente entre los 3 y 18 meses de edad. Múltifactorial: • Nutricionales (mayor incidencia en niños alimentados con fórmula) • Sobrehidratación (hiperhidrosis y orina deterioran la función de barrera de la piel y favorecen el roce) • pH urinario y enzimas fecales • Fricción (maceración del estrato córneo) • Microorganismos (infección secundaria por C. albicans); S aureus • Otros irritantes (jabones, detergentes, fragancias). Clínica: Erupción con moderado eritema y a veces pápulas. En zonas de mayor roce (cara interna de muslos, nalgas, genitales, abdomen). En algunos casos puede haber:
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    • Vesiculación • Maceración •Erosiones • Costras Tratamiento: 1. Cambio frecuente del pañal (cada vez que esté mojado o sucio, mínimo 6 veces/día) 2. Secar bien (incluso con secador de pelo) 3. Limpiar con vaselina líquida y algodón después de cada muda. 4. Evitar corticoides tópicos, reservando sólo para casos severos aquellos de baja potencia como: Hidrocortisona 1% x 7 días. 5. Si no responde, derivar. 2. DCA Muy rara en lactantes. Clínicamente igual a la DCI. Puede ser por sensibilización a distintos componentes del pañal. Prevención: medidas generales. Ante sospecha: derivar. Diagnóstico diferencial: – Dermatitis Seborreica: con frecuencia compromete área del pañal. – Dermatitis Atópica: sospechar en casos recidivantes, de difícil manejo, asociado a lesiones típicas en otros sitios. – Psoriasis: poco frecuente; sospechar en casos que no responden a TTO, con antecedentes familiares de psoriasis. – Candidiasis del pañal: Algunos autores consideran que toda DCI de más de 72h está sobre infectada por cándida. Dermatitis Atópica Atopia  Diátesis (predisposición de algunas personas a contraer determinadas enfermedades) constitucional genéticamente determinada. Su principal expresión patológica es la llamada “triada atópica”: Dermatitis Atópica- Asma bronquial alérgico- Rinitis. Dermatitis Atópica  Cuando un individuo atópico presenta hechos clínicos cutáneos. La sintomatología suele agravarse durante el invierno y ambiente seco. Etiopatogenia: La atopía es una falla genética; a. Disfunción de barrera epitelial b. Disfunción inflamatoria: Mayor producción de citoquinas Th2. En las lesiones cutáneas agudas de los pacientes atópicos hay un aumento de los linfocitos T CD4+ del subgrupo TH2 y una disminución de los TH1. Los linfocitos TH2 producen las citocinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10 que estimulan la activación de las células B para producir una respuesta inmunitaria humoral (IgE). = > Respuesta epitelial anormal ante noxas ambientales, incluyendo alérgenos.
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    Manifestaciones cutáneas Puedenocurrir sin DA, “marcadores de la piel atópica” o "estigmas atópicos cutáneos” – Xerodermia extensa: Aspereza al deslizar la mano por la piel. Mientras más severa, más probable el desarrollo de eccema. – Queratosis pilar: Pápulas puntiformes, ásperas, color rojo o piel en ostios foliculares. – Pitiriasis alba: Parches hipocrómicos a veces con descamación fina. – Liquen espinuloso – Dermografismo blanco – Frialdad acral – Palidez facial – Palmas hiperlineares – Doble pliegue infraorbitario de Denny-Morgan Criterios diagnósticos DA, Hanifin & Raika: • Prurito crónico • Dermatitis crónica y crónicamente recidivante: Igual a otro eccema. Puede tener fases agudas y crónicas, y estas pueden coexistir en la misma lesión o en el mismo paciente. • Morfología y distribución típica de las lesiones: • Afectación facial y de zonas de extensión en niños. • Liquenificación en flexuras en adultos. • Antecedentes personales o familiares de atopia (asma, rinitis alérgica o DA). *IgE elevada es un criterio menor. Factores precipitantes o exacerbantes: > daño  menor contenido de lípidos en el estrato córneo y mayor pérdida transepidérmica de agua  disfunción de la barrera cutánea. • Exrógenos: Baños frecuentes, prolongados y calientes. Jabón. Abrigo y calefacción, ropa sintética. Clima seco. • Químicos irritógenos: jabones, detergentes, perfumes, lana, químicos en ambiente de trabajo, cloro de piscina. • Aeroalérgenos: Dermatophagoides pteronissinus (Dpp, ácaro del polvo de habitación), pólenes. Caspa de animales domésticos. • Alérgenos alimentarios: No hay evidencias consistentes. Controvertido. • Agentes biológicos: Mordedura de insectos, parasitación de ácaros, infecciones virales, bacterianas y micóticas. Staphylococcus aureus, papel de superantígenos de sus exotoxinas. • Estrés: precipita o agrava las crisis. Causa tensión en el paciente y su familia. Complicaciones: – Heridas erosivas severas – Impteginización: S.aureus – Infecciones virales (Más frecuntes, más intensas y más extensas) • Verrugas por HPV, molusco contagioso, VVZ, VHS • Eccema herpeticum (“erupción variceliforme de Kaposi”) – Otras
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    • Dermatitis decontacto ocupacionales recalcitrantes • Eritrodermía • Trastornos psicológicos severos Cuadro clínico: – Lactantes menores de 1 año: Placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas en mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades y tronco. A veces aparece también en los pliegues. – >1 y escolares: Placas eccematosas, liquenificada de tipo flexural (pliegues antecubital, poplíteos, cervical y/o numular). – Adolescentes y adultos: Puede aparecer de novo o aparecer como un continuum desde una DA infantil. Dermatitis crónica liquenificada, focal o generalizada, numular, flexural. Evolución: – El 60% de los niños con DA leve a moderada se mejoran por completo al cumplir los 10 años, y el 74% al cumplir los 16 años. – Puede retornar en la vida adulta. – 30 a 50% de los pacientes con DA actual o pasada desarrolla en algún momento rinoconjuntivitis o asma alérgica. Estudio: – Histopatología: Inespecífica. No ayuda al diagnóstico. – Laboratorio: No existen parámetros específicos. Los de mayor frecuencia y sensibilidad son: • IgE sérica total elevada • Hipereosinofilia sanguínea • IgE sérica específica elevada • Pruebas de puntura positivas Diagnóstico diferencial: – Xerodermia: Ictiosis, xerosis senil. – Eccemas focales: Tiña corporis eccematizada, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis asteatósica, dermatitis de contacto (DCI y DCA) – Pápulas excoreadas, pruriginosas: Escabiosis, prurigo estrófulo por insecto. – Lactantes: Dermatitis seborreica, psoriasis, ictiosis, escabiosis, inmunodeficiencias primarias.
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    – En adultos:Se agrega linfomas T cutáneos. Tratamiento: – Objetivos 1. Controlar y aliviar las manifestaciones clínicas 2. Reducir las recurrencias 3. Reducir la progresión de la afección 4. Mejorar la calidad de vida del paciente – Evitar xerodermia: Evitar factores xerógenos Usar Hidratantes y Emolientes • Primera línea de tratamiento de la DA • Dos o más veces al día • Usar aunque no haya síntomas • Los más útiles: Ceramidas, ácidos grasos omega, fosfolípidos, lanolina. – Prurito: Antihistamínicos: • Útiles por su efecto sedante: Hidroxizina y Clorfenamina. • Inhiben síntomas asociadas a hipereosinofilia: Cetirizina, Levocetirizina, desloratadina. • Más justificado si hay asociada una atopia respiratoria. – Tópico del eccema Corticosteroides tópicos • CET de mediana y baja potencia. • Debe ser controlado por médico, debido a sus numerosos efectos adversos. • Hidrocortisona: Elección en la mayoría de los casos. • Superado el brote: Debe ser mantenido con emolientes. Inhibidores de la calcineurina • Efecto inmunosupresor • Tacrólimus: desde los 6 años (t-inmun®) • Pimecrólimus: desde los 6 meses. ( elidel®) • Uso en ciclos. No continuo. • Requiere control médico. No presentan los efectos adversos de los corticoides – Tratar sobre infección bacteriana. Urticaria Y Angioedema Son patrones clínicos Generalmente inducidos por mediadores liberados al medio extracelular por la degranulación de mastocitos cutáneos peri vasculares. Excepciones: – Angioedema hereditario: falla C11NH (mediado por bradiquininas)
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    – Angioedema farmacológico: Fisiopatología:Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas dependiente de histamina (principal mediador) liberada por los mastocitos. – Activación de receptores H1: prurito, eritema y habones o ronchas. – Activación de receptores H2: eritema y edema. *Dermis superior  urticaria *Dermis reticular profunda  angioedema Pueden coexistir o presentarse aislados. Lo más frecuente es la urticaria aislada. 1. Urticaria Erupción transitoria (<24h) de ronchas o habones, asociadas a prurito (y a veces a ardor y/o dolor). • Aguda: lesiones duran menos de 6 semanas. • Crónica: duración de más de 6 semanas. *Ronchas o habones: Pseudopápulas y ronchas eritematosas, muy pruriginosas. Puede afectar cualquier área del cuerpo. Se resuelven en 24 hrs. Urticaria Aguda En la mayoría de los casos no se logra conocer el gatillo causal. Alérgenos: 1. Virosis, parasitosis. 2. Noxas por insectos (veneno de abejas o avispas) 3. Alimentos (crustáceos, pescado, leche, maní, porotos, papas, perejil, cilantro, especias, zanahorias, plátano, naranjas preservantes y aditivos). En menores de 6 años la causa más frecuente es alergia a la leche de vaca. 4. Fármacos (penicilinas, sulfas, cefalosporinas, insulina, vacunas, productos sanguíneos. 5. Medios de contraste 6. Transfusiones 7. Químicos ambientales 8. Estímulos psicogénicos, etc. Si éste es identificado se hace más fácil la prevención de nuevos episodios. 50% se asocia a angioedema. La mayoría de los pacientes recibe tratamiento sintomático con mejoría definitiva sin jamás haberse establecido la causa. Urticaria Crónica Se llama crónica cuando está presente por más de 6 semanas, de manera continua o discontinua (10%). No suele acompañarse de Angioedema. En la mayoría de los casos la etiología permanece desconocida (idiopática) Causa conocida: a) UC física: frío, calor, ejercicio muscular, fricción o grataje (dermografismo), presión, vibración, luz solar, contacto con agua. b) UC autoinmune: auto anticuerpos IgG anti-FcεRI o IgG anti-IgE. A veces se asocia a otros trastornos autoinmunes.
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    c) UC secundarias d)UC de contacto Tratamiento: 1. Medidas generales: – Supresión de la causa – Suprimir el uso de aspirina y otros aines, alcohol, calor, opiáceos 2. Antihistamínicos: – Eje del tratamiento sintomático – No modifican el curos de la UC. – Cualquier anti H1 en dosis adecuada, sedante o no sedante, o combinados. 2. Angioedema Tumefacción por edema localizado en dermis profunda, incluso hipodermis o corión profundo. Puede ocurrir en cualquier área cutánea pero prefiere las zonas peri orbitaria, peri oral, lingual y genital. Si ocurre en las mucosas lingual o laríngea, el edema puede obstruir la vía aérea. Generalmente no cursa con prurito. Tratamiento urticaria y angioedema: Suprimir el gatillo causal: Retirar agente causal si se sospecha alguno. Evitar agentes que puedan exacerbar una UA ya desencadenada – Vasodilatadores: alcohol, ejercicio, baños calientes, ansiedad – Opiáceos – Aines Manejo de síntomas – Antihistamínicos(AH) H1 : ev o im: Clorfenamina 4-16mg/d en adultos; 0,4 mg/kg//día en niños, en dosis c/6h x 48h. – Luego continuar con Hidroxizina vo c/12 h o 1 vez/día. – Asociación de dos AH H1 – Puede asociarse anti H2 (famotidina). – Mantener la terapia al menos 7 días, aun habiendo desaparecido las ronchas. 3. Anafilaxia Emergencia médica Riesgo de muerte: Obstrucción de vías aéreas y falla cardíaca. Las urticarias severas pueden progresar a anafilaxis. Mediado por IgE: alérgeno que se fija a IgE alérgeno-específica, (preformada desde un estímulo previo), ocupan masivamente los receptores FcεRI mastocitario. Llevando a una masiva liberación de mediadores mastocitarios con compromiso del tono vasomotor y colapso cardiovascular.
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    Se instala enforma rápida, generalmente durante la 1° hora y puede ser precedido de prurito palmo-plantar y genital, lipotimia, ojo rojo, urticaria, angioedema laríngeo, náusea, vómito, diarrea, hipotensión o arritmias cardiacas, hasta llegar a shock anafiláctico. Causas más frecuentes: – Lancetazos de himenópteros: abejas, avispas, ciertas hormigas. – Ingesta de mariscos: crustáceos, moluscos, ´bivalvos. – Fármacos: penicilina, aspirina, medios de contraste. – Productos sanguíneos – Excepcionalmente: ejercicio físico. Es más frecuente cuando exposición a alérgeno es por vía parenteral que enteral. Tratamiento: • Adrenalina (1:1.000) 0.01mg/Kg sc; monitoreo y soporte CV, SF ev • Clorfenamina 10-20mg ev • Hidrocortisona 250mg ev • NBZ c/SBT si hay broncoespasmo 4. Prurigo Agudo Forma más frecuente de prúrigo en la infancia, apareciendo en los 3 primeros años de vida. Es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insecto. Clínica: Pequeñas ronchas pruriginosas con un punto oscuro central que puede acompañarse por una vesícula. Luego evolucionan pápula que puede excoriarse o sobreinfectarse por grataje. Cada lesión dura 7 días, agregándose nuevas lesiones por diseminación hematógena de algún antígeno derivado de la picadura. Pueden dejar cicatrices, hipo o hiperpigmentación post-inflamatoria. Puede sobreinfectarse. Tratamiento: Prevenir exposición a insectos. En brotes agudos: antihistamínicos H1 (hidroxizina), corticoides tópicos (sólo x 7 días) y lociones antipruriginosas. Psoriasis Enfermedad inflamatoria crónica. Sustrato genético multifactorial. Paradigma de las enfermedades eritemato- escamosas. Debuta a cualquier edad. Media 22 años. Factores ambientales: Predisponen, desencadenan, reactivan y perpetúan la afección: – Trauma: fricción, grataje, apoyo, heridas – Emociones o estrés – Infecciones (estreptocócicas, HIV) – Factores hormonales: mejora en embarazo y empeora en puerperio – Fármacos: betabloqueadores, litio, antimaláricos. – Suspensión de corticoides sistémicos o tópicos potentes. – Tabaquismo – Consumo de alcohol – Sol: el 5 a 10% de los pacientes son fotosensibles. Etiopatogenia: 1. Hiperproliferación y diferenciación anormal de queratinocitos 2. Activación de linfocitos y queratinocitos (QC) con generación de citoquinas proinflamatorias (Ambos factores se influencian en forma mutua). – Epidermis
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    • Hiperqueratosis • Paraqueratosis •Microabscesos de munro (nidos de neutrófilos en el estrato córneo) • Hipogranulosis • Acantosis • Aumento de la actividad mitótica de qc – Dermis • Papilomatosis • Dilatación capilar • Infiltrado inflamatorio moderado, predominio linfocitario Aspecto clínico: • Síntomas: • Asintomáticas • Prurito leve a severo: 20 al 60% • Irritación, quemazón, dolor • Signos: • Pápula o placa redonda u ovalada, bordes bien definidos, fondo eritematoso, cubierta de escamas secas que dan a la lesión un color de aspecto blanquecino, nacarado o micáceo.Superficie lisa o rugosa el eritema desaparece a la vitropresión. • Fenómeno isomórfico de koebner: aparición de lesiones propias de una determinada dermatosis en las zonas de presión o traumatismo. • Raspado metódico de Brocq: a. Signo de la Bujía b. Última película c. Signo del rocío sanguinolento (signo de Auspitz) Clasificación según tamaño: • Psoriasis guttata (en gotas) • Se presenta en forma eruptiva (rápida). Placas pequeñas, pocos milímetros. • A veces puntiformes: psoriasis punctata. • Habitual en niños y adolescentes. • Habitualmente desencadenada por una infección estreptocócica previa. • Evolución: a la mejoría en semanas o meses, o ir a psoriasis vulgar. • Psoriasis en placas o vulgar El tipo más común. Número, tamaño y forma muy variables Pueden ser únicas. Sitios predilectos: superficie de extensión y de prominencias óseas, cuero cabelludo, codos, rodillas, región pretibial, lumbosacra. Psoriasis eritrodérmica: Lesiones generalizadas comprometiendo más del > 80% Clasificación según topografía: • Psoriasis Inversa: • Pliegues de flexión: axilares, submamarios, inguinales, etc. • Placas lisas y brillantes • El diagnóstico se facilita si hay lesiones de psoriasis a distancia (uñas, cuero cabelludo) • Psoriasis del cuero cabelludo • A veces es la única localización de psoriasis. • Placas muy escamosas, eritema variable, sin alopecia relevante. • Psoriasis palmo plantar • Suele ser bilateral
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     Placas eritematosaspolicíclicas  Queratodermía difusa  Queratodermía focal  Pustulosis palmo plantar • Psoriasis ungueal • Depresiones puntiformes (pits): características pero no patognomónicas. • Traquioniquia: rugosidad, fragilidad, pérdida de la transparencia de la lámina ungueal. • Onicólisis psoriática: Desprendimiento distal de la lámina ungueal. • Mancha en aceite: coloración oleosa de la uña. • Paroniquia eritematosas y escamosa • Hiperqueratosis subungueal • Psoriasis en mucosas • Principalmente en glande. • Ocasionalmente mucosa yugal y lengua. Formas graves de psoriasis: 1. Psoriasis pustulosa generalizada • Pustulosis aséptica, localizada o generalizada. • Forma generalizada: muy grave, curso inestable, puede evolucionar a eritrodermia. • Puede aparecer de novo o en pacientes con psoriasis vulgar. • Puede ser secundaria a suspensión de corticoterapia sistémica o tópica prolongada. • Puede aparecer durante el embarazo. 2. Psoriasis eritrodérmica • Grave: > 80% superficie corporal, fiebre alta, trastornos hidroelectrolíticos y termo regulatorio, sobreinfección bacteriana o candidiásica, septicemia. • En ancianos: alteraciones cardiovasculares. • Requiere hospitalización. 3. Artropatía psoriática Espondiloartropatía con artritis seronegativa. 20% de los pacientes con cualquier forma clínica de psoriasis. Presentación: a. Monoartritis y Oligoartritis b. Poliartritis distal simétrica. c. Poliartritis simétricas de pequeñas y grandes articulaciones. d. Espondilitis columna y articulación sacroiliaca (se asocia a HLA-B27). Diagnóstico: • Eminentemente clínico: Debe incluir • Morfología • Tamaño • Localización • Lesiones dudosas o atípicas: • Biopsia cutánea. • Antiestreptolisina (+) y Estreptococos (+) en cultivos  Psoriasis gutatta. Tratamiento Objetivos: 1. Orientaciones generales al paciente:
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    – Naturaleza genética,no hay cura definitiva – El objetivo es reducir al máximo la expresión clínica. 2. No causar daño con el tratamiento. 3. Medidas preventivas: – Evitar xerosis: hidratantes – Manejar el estrés (hasta donde sea posible) – Evitar traumas físicos – Tratar infecciones estreptocócicas – Evitar drogas que causan psoriasis 4. Derivar al especialista – Todo paciente con más del 20% de la superficie afectada – Formas graves o refractarias a la terapia habitual Tópico: 1. Humectantes: emolientes, vaselina, unguentos. 2. Corticosteroides tópicos: • Mecanismos de acción: • Antiinflamatorio • Antimitótico • Inmunomodulador • Vasoconstrictor • Fundamentales en placas leves y moderadas. • De elección en cuero cabelludo, palmas y plantas. – Efectos secundarios • Atrofia cutánea • Taquifiláxia • Tolerancia – Uso secuencial, intermitente, disminuyendo la dosis.
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    3. Análogos dela vitamina D • Calcipotriol • Tacalcitol b) Inhiben proliferación c) Mejoran diferenciación de queratinocitos d) Reducen descamación e) Reducen grosor de las placas 4. Ácido salicilíco: • Queratolítico: Disminuye la cohesión intercelular epidérmica Facilita la descamación Reduce el grosor de las placas • En vaselina al 2 al 8% • Puede causar erosiones por exceso. • Suele asociarse a CET. 5. Alquitrán de hulla – Inhibe la síntesis de ADN – Reduce proliferación de queratinocitos – Sensibiliza la piel a la RUV- A • En vaselina al 1% al 5% • Puede causar foliculitis y acné 6. Antralina: – Inhibe proliferación de queratinocitos y la función de neutrófilos. • En vaselina al 0,1 % al 0,2 % • En formas moderadas y severas de psoriasis en placas • Puede causar irritación importante. 7. Tazaroteno: Retinoide tópico, reduce proliferación y mejora diferenciación de queratinocitos. 8. Inhibidores de la calcineurina Sistémico: Sólo lo indica médico especialista. Acné Enfermedad inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo. Afecta al 85 % de la población de 12-24 años; sólo 10% permanece en > 20 años. 3 Factores etiológicos: 1. Trastorno de la queratinización del conducto pilosebáceo. 2. aumento de la producción de sebo. 3. Proliferación de microflora habitual (Propionibacterium acnes).
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    Lesiones clínica: Lesiones noinflamatorias – Microcomedones (no visibles) – Comedones cerrados (“puntos blancos”) – Comedones abiertos (“puntos negros”) Lesiones inflamatorias – Pápulas – Pústulas (“espinillas”) – Nódulos – Pseudoquistes Formas clínicas segun lesión predominante a. Acné comedoniano b. Pápulo- pustuloso c. Nodular o nóduloquístico Acné severo  Nódulos inflamatorios persistentes o recurrentes  Cuadro pápulopustular extenso  Drenaje persistente de las lesiones  Cicatrización anómala Formas especiales de acné: 1. Acné Conglobata Forma severa. Cara y tronco Causa desconocida Puntos negros grandes, quistes, abscesos, cicatrices irregulares. Puede haber tractos sinusales y nódulos. Afecta más a hombres que mujeres. Generalmente entre los 18 y 30 años. De novo o complicación de un acné inflamatorio pápulo pustular. Puede haber una VHS elevada y leucocitosis moderada Debe ser manejada por especialista: Retinoides orales + Prednisona oral. 2. Acné Fulminans
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    Acné inflamatorio muysevero. Inicio brusco. Predominio troncal. Afecta principalmente hombres jóvenes. Existe predisposición genética a desarrollarlo Fiebre, poliartralgias, sedimentación alta, leucocitosis, PCR aumentada. Ocasionalmente lesiones óseas y eritema nodos. Debe ser tratado por especialistas: Retinoides orales + Prednisona oral. 3. Acné Iatrogénico Radioterapia Medicamentos: – Litio – Compuestos halogenados – Hormonas androgénicas – Anabólicos – Corticosteroides – Otros: Vitamina B12, ciclosporina, hidrato de coral, tiouracilo. 4. Acné Friccional Localizado en áreas de fricción crónica y persistente • Gorros de piel • Cintillos • Mentoneras • Bandas elásticadas • Instrumentos: viola o violín • Placas liquenificadas con pústulas y pápulas. No presenta nódulos, quistes o cicatrices. Mecanismo: • Hipercornificación focal de corneocitos pilosebáceos 5. Acné Estival O Mallorca Por exposición a altas temperaturas, exceso de sudoración ocluye el poro pilosebáceo. Pápulas inflamatorias sin comedones. Predomina en la parte alta del tronco, hombros y nalgas. 6. Acné Ocupacional Contacto con sustancia comedogénicas del medio laboral – Petróleo – Aceites – Compuestos clorados – Alquitrán – Cloronaftalenos, clorofenoles , clorobenzenos
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    Comedones abiertos, cerradosy/o seudoquistes. En zonas de impregnación de la piel con estas sustancias o ropas contaminadas: Brazos, muslos, espalda. 7. Acné Pomada O Cosméticos Diagnóstico diferencial: 1. Rosácea: después de los 30 años, predominio centrofacial, sin comedones 2. Foliculitis por bacterias gramnegativas: pústulas superficiales, sin comedones, región infranasal, mentón, mejillas, gatillada por tratamiento antibiótico prolongado. 3. Dermatitis perioral 4. Foliculitis de la barba: por S.aureus 5. Foliculitis queloidea de la nuca Tratamiento: 1. Medidas generales: – No traumatizar lesiones. – Protección solar (en vehículos acuosos o gel) – Evitar uso de cosméticos (o utilizar aquellos oil free), jabones antiseborreicos, evitar contacto de pelo con rostro, evitar aplicación de lociones irritantes (post afeitado). – No es necesaria restricción de alimentos salvo clara asociación con brote. 2. Tópico: – Comedolíticos (acido glicólico, retinoides). – Antimicrobianos (Peróxido de benzoilo, clindamicina, eritromicina). 3. Sistémico: – Antibióticos orales (tetraciclina, doxiciclina). – Retinoides orales (Isotretinoína): acné severo. – Antiandrógenos orales: indicación por ginecólogo o endocrino. Rosácea Síndrome inflamatorio crónico, con remisiones y exacerbaciones que afecta principalmente la zona central de la cara (mejillas, mentón, nariz, centro de frente). Combina 2 o más signos cutáneos que incluyen: – Pápulas – Pústulas – Rubor paroxístico (Flushing)
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    – Eritema persistente –Telangiectasias >30 años. Infrecuente en niños y adolescentes. Etiopatogenia: Causa no aclarada 1. Cambios vasculares – Vasodilatación persistente – Telangectasias – Angiogénesis • Probablemente secundarios a la liberación de mediadores neurogénicos (neuropéptidos, acetilcolina) y citoquinas desde QC. • Activarían células endoteliales, pericitos, mastocitos, fibroblastos. 2. Secreción sebácea: Suele estar elevado por factores genéticos y neuropéptidos. 3. Proceso inflamatorio cronico y fibrosis: Hiperplasia de las glándulas sebáceas y producción de TGF-B2 y su receptor 4. Microorganismos: Rol controvertido. Demodex folliculorum, inductor de mediadores inflamatorios solubles Elementos clínicos • Primarios: • Eritema centro facial transitorio • Eritema centro facial persistente • Telangectasias faciales • Pápulas, pústulas, nódulos centrofaciales • Secundarios: Junto a los primarios o independientes. • Ardor o sensación de punzada • Placas rojas solevantadas • Apariencia reseca del centro de la cara • Edema • Manifestaciones oculares: desde ardor, prurito, hasta hiperemeia conjuntival • Localización extrafacial: cuello, cuero cabelludo • Cambios fimatosos
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    Clasificación: 1. Rosácea eritematotelangectásica • Eritema facial transitorio (flushing) • Eritema facial persistente • Puede o no haber telangectasias • Antes: pre-rosácea. Eritrosis facial 2. Rosácea pápulo pustular - Eritema centrofacial persistente - Pápulas y/o pústulas centrofaciales - Habitualmente precedida por la forma ET - Acentuada infiltración neutrofílica perifolicular y perivascular 3. Rosácea fimatosa - Engrosamiento y abollonamiento de la piel facial • Nariz: Rinofima • Orejas: Otofima • Mentón: Gnatofima • Frente: Metofima • Párpados: Blefarofima - Casi siempre en hombres - Hipertrofia, hiperplasia y deformación de las glándulas sebáceas. 4. Rosácea ocular - Manifestaciones oculares y periorbitarias • Irritación • Telangectasias conjuntivales • Edema periorbitario • Chalazion • Daño corneal • Orzuelos 5. Rosácea variante granulomatosa - No representa una combinación de los elementos primarios y secundarios - Pápulas o nódulos cutáneos firmes, rojos o café / amarillentos - Pueden llevar a cicatrices severas. Típico en mejillas y áreas periorificiales - Tienen a ser monomorfas en un mismo paciente Diagnóstico diferencial: - Dermatitis perioral - Acné inflamatorio - Erupción rosaceiforme esteroidal - Rosácea fulminans Tratamiento
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    1. Prevención: Evitarfactores desencadenantes 2. Tratamiento - Tópico • Metronidazol crema o gel (0,75%- 1%) • Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina • Ácido fusídico: ocular • Evitar CET - Sistémico: • Tetraciclinas y sus derivados • Alternativa: EMC • Erradicación del H.Pylori • Metronidazol oral • Isotretinoina oral Dermatitis Perioral Afección inflamatoria alrededor de los labios: eritema, micropápulas, pustulas, persistentes. No debe confundirse con los eccemas periorales (atópico, contacto). 90% de los casos son mujeres jóvenes (18-40 años) Factores etiológicos - Uso inapropiado de CET - Corticoides sistémicos - Cosméticos oclusivos - Pastas fluoradas, aguas cloradas - Estrés emocional - Cambios hormonales Característica: Banda de piel no afcetada de 2 a 3 mm alrededor de la boca, 15% afecta también glabela y áreas perioculares.
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    Diagnóstico diferencial: Rosácea.Dermatitis seborreica. Dermatosis Asociadas A Artrópodos Y Otros Parásitos Parásitos Seres que viven en asociación biológica con otros de diferente especie. Patología cutánea: a) Reacción inflamatoria local b) Reacción de hipersensibilidad inmunológica c) Introducción de agentes infecciosos (vector) Infestación: asentamiento y proliferación de ectoparásitos en la piel y sus anexos. Clasificación: I. Unicelulares: Protozoos II. Pluricelulares: Metazoos i. Helmintos ii. Artrópodos: clase arácnido - clase insecto 1. Ascabiosis o sarna Sarcoptes scabiei variedad hominis Se transmite de persona a persona infestada. Fómites: posible pero infrecuente. Frecuencia más alta en condiciones de hacinamiento y falta de aseo. Patogenia: Se produce la fecundación en la superficie de la piel. La hembra penetra cavando túneles en el estrato corneo. Puede avanzar hasta las células espinosas. Avanza 2,5 mm /día. En el túnel se depositan 2 a 3 huevos por día, durante su ciclo vital de 30 a 60 días. Muere al final del túnel. Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad frente a residuos biológicos (proteínas, secreciones digestivas, deposiciones, huevos). Huevos eclosionan a los 4 a 8 días: ninfas. Estas se transforman en adultos en unos 15 días.- Ciclo completo 1-3 sem. Diagnóstico: Clínico a. Prurito: es el síntoma cardinal.
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    b. Síntomas similaresen personas cercanas o que viven bajo el mismo techo. c. Forma y distribución de las lesiones cutáneas. Erupción cutánea: • Lesiones específicas • Surco acarino: galerías producidas por la hembra en estrato córneo. Espacios interdigitales, pliegues de muñecas, antebrazos, codos, axilas, areolas, periumbilical, cara interna de muslos, glúteos, pene, escroto, rodillas, tobillos. En niños compromiso más extenso: cuero cabelludo, palmo-plantar. • Vesícula perlada: en un extremo del surco acarino (allí está la hembra). • Nódulos escabióticos: inflamatorios en pene y escroto (reacción a cuerpo extraño). • Inespecíficas: pápulas, pústulas, escamas, vesículas, escoriaciones, eccema. OjO: Sarna costrosa o sarna noruega Infrecuente. Inmunodeprimidos, síndrome de Down, lepra y ancianos. Amplias placas hiperqueratósicas. Prurito leve o ausente. Presencia de miles-millones de ácaros: Muy contagiosa. Laboratorio: • Acarotest: Raspado de las lesiones sospechosas. Al microscopio se observa: ácaros, huevos, deposiciones. Rendimiento 60-70% . Depende del sitio desde donde se tome la muestra (perla, un surco o un nódulo acarino) y de la experiencia del microscopista. Si el test es (+) lo confirma, pero en caso contrario no lo descarta. • “Prueba del surco”: Lápiz de tinta o plumón por la lesión. Se limpia con algodón con alcohol. La prueba es positiva si la tinta queda sólo en el surco. • Estudio Histopatológico: Sólo es útil si por azar se encuentre un ácaro en la muestra examinada. • Técnicas de imágenes dermatológicas: Dermatoscopio, video scaner. Tratamiento 1. General: lavar ropa, toallas, sábanas y planchar; aislar objetos no lavables en bolsas plásticas x 5-10 días; tratar contactos simultáneamente. 2. Permetrina 5% en crema (2.5% en niños < 5 años) 3 noches seguidas (12h) descansar 4 días y luego aplicar 3 noches (esquema 3-4-3). 3. Lindano 1% en crema o loción: 3 días seguidos por 24h, luego descansar 4 días y repetir 3 (3-4- 3). Riesgo de convulsiones, parálisis y muerte por neuro y hematotoxicidad es bajo, pero se trata de evitar su uso. 4. Vaselina azufrada 6-10% en embarazadas y < 1 año (esquema 3-4-3).
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    5. Invermectina oral200µg/Kg/d x 1 vez, repetir en 1 semana. Muy efectivo en sarna noruega e inmunodeprimidos. Complicaciones: – Piodermias – Dermitis – Prurito post-tto – Nódulos o granulomas 2. Pediculosis En el hombre afectan 3 zonas: 1. Cuero cabelludo: Pediculosis capitis Pediculus humanus var capitis 2. Piel lampiña: Pediculosis corporis Pediculus humanus var corporis 3. Zona pilosa genital: Pediculosis pubis, o ftiriosis Phthirus pubis Clínica: – Prurito occipital y retroauricular. – Grataje continuo lleva a eccematización de la zona y sobreinfección bacteriana y linfadenopatías en zona retroauricular. 1. Pthirus pubis o pthiriasis pubis Ácaros visibles adheridos a vello púbico, prurito, grataje, dermitis. Tratamiento: no rasurar, similar a pediculosis cuero cabelludo. Investigación contactos y otras ETS. 2. Pediculosis corpis Máculas eritematosas y trayectos lineales hemáticos que se impetiginizan en tronco y espalda. Tratamiento: 1. Permetrina 1% (loción, shampoo o crema) aplicar en pelo seco por 12 horas, luego lavar pelo y remojar en vinagre para sacar liendres. Repetir a los 7 días y tratar contactos. 2. Decametrina 0.2% (Launol®): igual que permetrina. 3. Lindano 1%: por 8-12 h. 4. Vinagre para remover liendres. 3. Loxocelismo cutáneo Etiología: Loxoceles laeta, cuyo veneno contiene esfingomielinasa D (poder hemolítico, mielotóxico y nefrotóxico). Clínica depende de la edad y estado general del paciente, cantidad de veneno inoculado, y sitio afectado (áreas con más grasa tienen reacción cutánea más severa). Clasificación – Necrótico (75% de los casos): En las primeras 12 horas aparece una mácula violácea equimótica, con áreas pálidas de isquemia. En la superficie pueden aparecer vesículas o ampollas. Se denomina
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    “Placa livedoide” esdolorosa, y en días o semanas se transforma en un aplaca necrótica seca (gangrena seca), que al desprenderse puede dejar una zona ulcerada o una cicatriz defectuosa. – Edematoso (1 a 5%): Componente necrótico es mínimo. Frecuente en cara, con gran edema deformante pero sin secuelas. Puede haber síntomas generales: fiebre y CEG. – Cutáneo- visceral (<10%): Grave, especialmente en niños. Mortal hasta en un 10% (Chile: 3.7% del total). Síntomas aparecen antes de 24h (73.5% antes de 6h): fiebre, nausea, vómito, CEG, artralgias, mialgias, taquicardia, oliguria, ictericia, compromiso de conciencia. Esto se debe a las propiedades hemolíticas citotóxicas y proteolíticas del veneno, que ocasionan una hemólisis masiva, ictericia, y daños renal agudo: orina oscura (hematuria y hemoglobinuria). El cuadro progresar, ocasionando falla renal por necrosis tubular aguda, hemorragia digestiva y falla cardíaca. Cualquier loxocelismo conlleva el riesgo de desarrollar un loxocelismo visceral y no estaría relacionado con el tamaño de la placa. Esto se debería más bien a una susceptibilidad individual. Diagnóstico Diferencial: – Erisipelas o Celulitis necróticas. – Ectima – Herpes simple – Picaduras de Insectos – Mordedura de animal – Quemaduras eléctricas – Pioderma Gangrenoso Complicaciones: – Cicatrices deformante – Queloides – Falla renal – Coagulación intravascular – Falla multisistémica – Coma – Muerte Tratamiento 1. Suero Antiloxoceles: primeras 4 horas. Cuestionado. 2. Hielo local: inactiva la esfingomielinasa D. 3. Inmovilizar y elevar zona afectada. 4. Observar síntomas generales.
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    5. Corticoides sistémicosen fase aguda y en placas de rápida progresión, para detener vasculitis que lleva a necrosis cutánea (no sirven para cuadro visceral). 6. Antihistamínicos por 3 días (discutida su utilidad). 7. No han demostrado utilidad: Dapsona, Colchicina, Pentoxifilina. 8. Hospitalización si compromiso sistémico: para soporte HDN y diálisis. Reacciones Adversas A Medicamentos Cualquier efecto nocivo, no buscado e indeseable de una droga que ocurre a una dosis usada para prevención, diagnóstico y tratamiento en humanos. Las reacciones adversas medicamentosas cutáneas (RAMC) son la expresión clínica más frecuente de reacciones adversas a medicamentos y la principal causa de la suspensión de estos. Factores patogénicos: • Factores genéticos • Capacidad metabolizadora • Características morfológicas y funcionales de la piel • Mecanismos inmunomoduladores • Patologías subyacentes. • Naturaleza química y efectos farmacológicos de la droga. • Factores ambientales (RUV) • Infección viral concomitante • Uso simultáneo de otras drogas Clasificación RAMC Tipo A: – 80% del total. – Predecibles. Dosis dependientes. – Se relacionan con el efecto farmacológico de la droga. Tipo B:
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    – Son el20% restante. – Impredecibles. Dosis independiente. – No se relacionan con el efecto farmacológico: • Intolerancia: náuseas, gastritis. • Idiosincrasia: alopecia por anticoagulante. • Hipersensibilidad (alérgicas). Urticaria, vasculitis. Reacciones de hipersensibilidad: Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados. Gell y Coombs, 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial, diferentes tipos de células y mediadores solubles. – Hipersensibilidad tipo I • Reacciones en las cuales los Ag se combinan con Inmunoglobulinas IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. • Etapa de sensibilización al alérgeno; Entrada del Ag por piel o mucosas ( respiratorio, o gastrointestinal) → son captados por las células presentadoras de Ag → estimulan a los linfocitos Th2 → patrón de citoquinas que estimulan a linfocitos B- Ag específicos → Ig E específica → se fija a receptores de mastocitos y basófilos. • Nueva exposición al Ag → unión del mismo a la IgE específica fijada a la membrana de mastocitos y basófilos → degranulación y liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorio (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) → vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresión glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología. • Ejemplos: Urticaria, angioedema, anafilaxis (penicilinas), Rinitis alérgica, Conjuntivitis alérgica y Asma alérgico. – Hipersensibilidad tipo II: • Son reacciones mediadas por la interacción de Ac IgG e IgM preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. • Los tres mecanismos de lesión mediada por Ac son: a. Citotoxicidad dependiente de Ac b. Reacciones dependientes del complemento c. Reacción de hipersensibilidad antirreceptor. • Ejemplo: anemia hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs), anemia perniciosa, Rechazo del injerto agudo temprano de un riñón transplantado y Enfermedad de Graves. – Hipersensibilidad tipo III • Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
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    • Los ICactivan al complemento → migración de células PMN → liberación en los tejidos de enzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad → inflamación aguda. • Ejemplo: Vasculitis o enfermedad del suero (PNC, sulfas, AINEs), eritema nodoso (anticonceptivos orales, sulfonamidas y bromuros), lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, poliarteritis, crioglobulinemia y neumonitis por hipersensibilidad. – Hipersensibilidad tipo IV • Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células. Causadas por el reclutamiento de linfócitos T especificamente sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico son inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local. • Puede producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas). • Ejemplo: exantemas o dermitis (penicilinas, sulfas, otros AB, AINEs), Neumonitis por hipersensibilidad, Rechazo de un aloinjerto, Granulomas por organismos intracelulares y Encefalomielitis post vacunación antirrábica. Características clínicas RAM: a. Reacciones liquenoides. Necrólisis epidérmica tóxica, Síndrome Stevens Jonhsons, exantemas cutáneos, eritema polimorfo  sulfonamidas, betalactámicos y/o Antiepilépticos. b. Fotoalergias por medicamentos de aplicación tópica o sistémica (sustancias fotosensibilizantes) y exposición a radiación Lumínica  sulfonamidas, tetraciclinas, antiinflamatorios y anestésicos tópicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina, tiazidas, fragancias y/o cosméticos. Clasificación 1. RAM alérgicas: Son la minoría. Primer contacto con la droga; Se manifiesta clínicamente entre los 8 y 14 días de inicio de la droga (si la droga está aún presente en el cuerpo al cabo de dicho período de sensibilización linfocitaria). Exposiciones subsecuentes a la misma droga RAMC alérgica con latencia menor. – Reacción linfocitaria específica: 12 a 48 horas. – Reacción IgE droga- específica: reacción en minutos u horas 2. RAM no alérgicas: Constituyen la mayoría. Corresponden a las reacciones tipo A y varias tipo B (idiopática, idiosincrática). RAMC pseudoalérgicas no tienen base inmunológica. Las drogas inducen activación de mastocitos y basófilos, con liberación de mediadores (ej: histamina), o activan cascada del complemento. Ejemplos: urticaria, angioedema, reacciones anafilactoides no alérgicas. Drogas: medios de contraste radiológicos, inhibidores de ECA. Patrones clínicos: “Una misma droga puede causar múltiples patrones clínicos cutáneos”. “Un mismo patrón puede ser causado por múltiples drogas”. 1. Exantema Maculopapular - Patrón clínico más prevalente de las RAMC alérgicas. - Cuadro clínico: Erupción maculopapular, inicio rápido, extenso, simétrico. Especialmente en tronco y extremidades proximales. No compromete mucosas. Se puede acompañar de fiebre y prurito. A veces se asocia lesiones urticariforme. Puede desaparecer en 4 a 8 días.
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    - Diagnóstico diferencial:Exantemas virales y Lues. - Fármacos prevalentes: Sulfonamidas, ampicilinas, amoxicilinas, AINES y anticonvulsivantes. 2. Urticaria y/o Angioedema - Activación mastocitaria puede ser mediante mecanismo inmunológico o no inmunológico. - Fármacos prevalentes: aspirina y otros AINEs, penicilina, amoxicilina, cotrimoxazol, vancomicina, opiáceos, narcóticos, betabloqueadores, medios de contraste radiológicos. Productos herbarios de medicina alternativa (estudio australiano). - Cuadro clínico: urticaria, angioedema o ambos. A veces incluso dentro de un contexto de anafilaxia. - Angioedema Farmacológica: cada vez más frecuente como causa de angioedema. Causales: antagonistas de receptores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (Ej: losartán, enalaprilo). 3. Erupción Medicamentosa Fija - Único patrón únicamente causado por drogas. - Una o múltiples máculas rojo violácea, circular u ovalada, bien delimitadas, de 1 a varios centímetros, en cualquier parte de la superficie corporal. Después la lesión adopta un color marrón intenso y demora semanas en aclarar y desaparecer. Esta mácula reaparece en el mismo lugar (“fijo”), entre 6 a 48 horas después de re administrado la droga implicada y ocasionalmente aparecen lesiones nuevas. - Dejan hiperpigmentación residual. - Drogas prevalentes: AINEs: cloprmezanona, dipirona, paracetamol. Barbitúricos, fenitoína, cotromoxazol, fenoftaleína. 4. Eritema Polimorfo O Multiforme - Afección epidérmica caracterizada por una apoptosis rápida de queratinocitos causada por mediadores de células inflamatorias activadas de antígenos. - Generalmente asociado a herpes simple; solo 10% asociado a drogas. También se ha relacionado con micoplasma, enfermedades del tejido conectivo (LES), factores ambientales y otras infecciones. - Drogas prevalentes: AINEs, sulfonamidas, penicilinas, anticonvulsivantes, alopurinol, barbitúricos. - Placas inflamatorias tipo iris o “en diana” (target), formada por una placa menor de 3 cm, con 3 áreas concéntricas diferentes: pápula o vesícula central eritemato-violácea, halo más claro que la rodea, y borde externo eritematoso bien delimitado. Predilección por palmas y plantas. - Clasifica en • EP minor: no compromete mucosas. • EP mayor: compromete mucosas (Síndrome de Stevens- Johnson) 5. Síndrome Stevens- Johnson - Se caracteriza por el compromiso de mucosas (mucositis erosiva) que compromete en distinto grado conjuntivas, mucosa oral, uretral, genital, y anal. Se asocia a síntomas generales como
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    fiebre, artralgias ymialgias. En la piel puede haber lesiones en target, pápulas eritematovioláceas y lesiones ampollares. - Por convención el compromiso cutáneo va de 10 a 30% de la superficie corporal. - Drogas: sulfonamidas, anticonvulsivantes, penicilinas, AINEs. - Letalidad 25%. 6. NET - Desprendimiento epidérmico por rápida progresión de la confluencia de lesiones, empezando por los pliegues, llegando a la formación de ampollas y exfoliación. - Signo Nicolski (+): Diferencia con SJ. Desprendimiento fácil de la piel en zonas sanas a la tracción con un objeto romo. - Se asocia a fiebre, CEG, y sensación quemante en la piel o dolor cutáneo. - El compromiso de mucosas es extenso, llegando incluso a la mucosa bronquial y digestiva. - La pérdida de las funciones de barrera (homeostasis y función inmunológica) de la piel hacen que el paciente requiera soporte intensivo, con alto riesgo vital. - Complicaciones oculares (conjuntivitis pseudomembranosa, ectropion, vascularización y opacidades corneales, ceguera) - Re-epitelización demora 2-3 semanas. - Secuelas: compromiso ocular (úlceras corneales, cataratas, ceguera), cicatrices y escaras. - Letalidad: 45%. - Drogas prevalentes: sulfonamidas, anticonvulsivantes, antibióticos, dipirona, clormezanona y otros AINEs. 7. Síndrome De Hipersensibilidad Sistémica a Drogas - Síntomas similares a Mononucleosis Infecciosa (MI): fiebre, malestar general, artralgias, linfadenopatías generalizadas. En piel edema facial (principalmente peri orbitario), Erupción maculo papulosa o urticariana extensa. - Eosinofilia, linfocitosis atípica MI-símil, alteraciones enzimas hepáticas. - A veces neumonitis, serositis. - Drogas implicadas: anticonvulsivantes, dapsona, sulfonamidas, alopurinol. Aparece 14- 60 días post- consumo - Mortalidad: 10%. Principalmente por hepatitis. 8. Anafilaxia - Inicio rápido después de la administración de la droga (parenteral u oral). - Se manifiesta como urticaria, con o sin angioedema, hipotensión, taquicardia, nauseas, vómitos, obstrucción faríngea, bronco constricción. A veces inconsciencia. - Drogas: proteínas naturales (insulina), productos sanguíneos, antibióticos diversos, vitaminas y activadores directos de mastocitos (medios de contraste, manitol, dextrano, opiáceos) 9. Eritrodermia - Forma grave de RAM o puede desarrollarse primariamente o como exacerbación de un exantema.
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    - Puede aparecersemanas después del uso de la droga. - Exantema que se generaliza rápidamente > 90% superficie corporal, respetando palmas y plantas. Posteriormente ocurre descamación. Puede asociarse a fiebre y calofríos. - Hay deshidratación, alteraciones electrolíticas, compromiso hemodinámico. Por la gran vasodilatación periférica las pérdidas insensibles de agua están muy aumentadas por lo que requieren manejo como un gran quemado, con hidratación y soporte cardiovascular. - Drogas: anticonvulsivantes, AINEs, antibióticos, isoniazida, nitrofuranos, sales de oro, captopril. - Diagnóstico diferencial: otras causas de eritrodermías. 10.Eritema Nodoso - Erupción caracterizada por nódulos subcutáneos eritematosos del tamaño de una moneda. Nódulos sensibles, no pruriginosos, localizados en cara anterior de las piernas (región pre-tibial). - Histológicamente corresponden a infiltrado de células mononuclerares. - Las lesiones pueden ser agudas y autolimitadas, o crónicas permaneciendo meses hasta años. - Se asocia a: a. Infecciones: la causa más común es la faringoamigdalitis estreptocócica. También se ha asociado a Yersinia enterocolitica e Histoplasmosis. b. Enfermedades del tejido conectivo: sarcoidosis, EEI y Enfermedad de Behcet. - Reacción adversa a medicamentos: ACO y sulfas. - Tratamiento: Identificar posible causa y suspender droga si se sospecha RAM. Derivar.