Resumen. escherichia coli

Centro De Bachillerato Tecnológico Industrial Y De
Servicios No. 134
Identifica Microrganismos Con Base En Técnicas
Bacteriológicas
Q.B.P. Teresita Alicia Vélez Carbajal
Escherichia Coli
Resumen
3º “C”
Noviembre del 2015
Luis Andrés Torreblanca Godínez

ESCHERICHIA COLI
Características generales
Es el miembro más frecuente e importante del
género Escherichia la cual incluye siete
especies (E. adecarboxylata, E. alberti, E.
blattae, E. fergusonii, E. hermannii, E. vulneris y
E. coli).
Este microorganismo se asocia a múltiples
enfermedades, incluida la gastroenteritis e
infecciones extraintestinales, como las urinarias (ITU); se presenta como un
comensal del intestino humano pocas horas después del nacimiento. Escherichia
coli y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso
digestivo, además de ser responsables de producir vitaminas B y K.
 Son bacilos
 Pertenece al grupo de las enterobacterias.
 El tamaño promedio de los bacilos es de 0.5 µ de ancho por 3 µ de largo
 En la tinción de Gram se tiñen de rojo (Gramnegativas).
 Algunas especies son móviles (por flagelos perítricos)
 No esporuladas
 Fermenta la glucosa y la lactosa
 Son catalasa positiva
 Oxidasa negativos y reduce nitratos a nitritos.
 Aerobios o anaerobios facultativos
 Posee fimbrias
 Existen cepas oportunistas y cepas patógenas.
Transmisión
En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. Coli. Aunque estos
microorganismo pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los
intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal, la mayor
parte de E. Coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen
porque han adquirido factores de virulencia secundarios codificados en plásmidos,
isoltes de patogenicidad o en ADN de bacteriófagos. La eficacia de E. Coli como
patógeno se caracteriza por el hecho de que estas bacterias son: bacilos

gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis y
responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo
número de las infecciones hospitalarias. La mayor parte de las infecciones son
endógenas, de forma que E. Coli de la propia flora microbiana normal del paciente
consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran. También hay tipos
de E. Coli que se pueden transmitir por persona a persona o por el consumo de
alimentos y/o agua contaminada.
Patogenia
E. Coli posee una amplia variedad de factores de virulencia. Además de los
factores generales que comparten todos los miembros de la familia
Enterobacteriaceae, las cepas de Escherichia Coli poseen unos factores de
virulencia especializados que se pueden clasificar en dos categorías: adhesivas y
exotoxinas
Las cepas de Escherichia coli causantes de diarrea se han agrupado en cinco
tipos patógenos, cada uno definido por sus propiedades de virulencia: E. coli
enteropatógena (ECEP), enterotoxigénica (ECET), enterohemorrágica (ECEH),
enteroinvasiva (ECEI) y enteroagregativa (ECEA). Cada uno de los grupos
patógenos de E. coli presenta características distintivas relacionadas con su
epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento.
Enfermedades Por Eschericiha Coli
E. Coli enteropatógena (ECEP)
Las cepas enteropatogeneas de E. Coli fueron las primeras
en asociarse a la enfermedad diarreica y continua siendo la
principal causa de diarrea infantil en los países pobres. La
enfermedad es infrecuente en los países desarrollados,
Síndromes clínicos Escherichia coli patógenas
Enteritis/ enfermedad diarreica
E. coli enteropatogénica - ECEP
E. coli enterohemorrágica - ECEH
E. coli enterotoxigénica, ECET
E. coli enteroagregativa - ECEA
E. coli enteroinvasiva - ECEI
Infecciones del tracto urinario E. coli uropatogénica - UPEC
Sepsis/meningitis MNEC

salvo por la aparición de brotes pero frecuentes en guarderías y la enfermedad es
poco frecuente en niños mayores y adultos, porque se han desarrollado una
inmunidad protectora. Estas presentan la capacidad de adherirse a células HEp-2
(línea celular de carcinoma faríngeo humana) formando microcolonias. Este patrón
fue denominado posteriormente como adherencia localizada. Una vez formadas
las microcolonias comienza una segunda fase de adherencia, con la destrucción
de las microvellosidades intestinales, proceso al que se ha denominado como
esfacelamiento. La falta de microvellosidades permite a las bacterias adherirse en
forma íntima a receptores de la membrana presentes en la célula epitelial.
Factores de virulencia
La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del
intestino delgado con la destrucción posterior de las microvellosidades
(histopatología por unión/borrado [U/B]). La agregación inicial de las bacterias que
determina la formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales
viene mediada por los Pili formadores de haces (BFP) codificados por plásmidos.
Los estudios posteriores del anclaje vienen regulados por los genes codificados
por plásmidos. Los estadios posteriores vienen regulados por los genes
codificados en el islote de patogenicidad. Este islote de más de 40 genes es
responsable de la unión a la superficie de la célula anfitriona y su destrucción.
Tras la unión laxa mediada por los BFP, se produce una secreción activa de
proteínas hacia el interior de la célula anfitriona epitelial por el sistema de
secreción de tipo III. Una proteína, el receptor de la intimina translocada (Tir), se
inserta en la membrana epitelial y actúa como receptor de una adhesina
bacteriana de la membrana externa, la intimina. La unión de la intimia con Tir
determina la polimerizaron de la actina y la acumulación de elementos del
citoesqueleto por debajo de las bacterias ancladas, con pérdida de la integridad de
la superficie celular y muerte de la célula
Cuadro clínico
Es caracterizada por la lesión histopatológica de la superficie apical de los
enterocitos, conocida como "Adherencia y y Esfascelamiento" (A/E).
 Afecta la mucosa intestinal al conducir a la disolución del borde en cepillo
por vesiculación de las microvellosidades, con pérdida de disacaridasas, lo
que a su vez altera la absorción y conduce a la producción de una diarrea
secretora, que puede estar asociada a fiebre.

Una vez que se inician los trastornos intestinales, las manifestaciones de la
enfermedad incluyen:
 Diarrea
 Anorexia
 Desgaste rápido, que puede causar la muerte en el transcurso de días si no
se maneja adecuadamente.
Aunque la diarrea ECEP se auto limita, esto depende de la respuesta inmune del
hospedero, y puede dar lugar a diarrea secretora persistente, deshidratación y
muerte.
E. Coli enteroinvasiva (ECEI)
Las cepas de E. Coli enterovasiva son infrecuentes, las cepas patogénicas se
asocian fundamentalmente a un número limitado de serotipos O: O124, O143 y
O164. Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas
y patógenas de Shigella. Las bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio
colonico para producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea
acuosa.
Las cepas ECEI se internalizan y reproducen dentro del citoplasma de las células
epiteliales, a las que destruyen. También penetran a los macrófagos. Diversos
estudios han concluido que además de genes cromosómicos involucrados en la
virulencia, ECEI porta un plásmido de 140 megadaltones (mDa) indispensable
para conferir el fenotipo invasivo a estos microorganismos.
Cuadro clínico
Estas afectan la mucosa del colon y producen un cuadro disentérico similar,
aunque menos severo, al que produce Shigella dysenteriae tipo 1. Las
manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección son:
 Evacuaciones de escasas acompañadas de moco y sangre
 Dolor abdominal tipo cólico
 Fiebre.
 Presencia de sangre y leucocitos en heces

E. Coli enterohemorrágica (ECEH)
Las cepas de E. Coli enterohemorragica son las cepas que causan con mayor
frecuencia enfermedad en los países desarrollados. La enfermedad por ECEH es
más frecuente en los meses templados y la incidencia máxima se describe en
niños menores de 5 años. La mayor parte de las infecciones se explican por el
consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocidos, agua, leche no
pasteurizada o zumos de fruta, verduras crudas como espinacas o frutas. La
transmisión se describe de persona a persona.
La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7. Esta cepa es un clon
evolucionado a partir de ECEP y expresa actividad de anclaje y borramiento.
Además estas cepas han adquiridos la toxina Shiga (es decir Stx-1, Stx-2 o
amabas). Stx-1 es básicamente idéntica que la toxina Shiga producida por Shigella
disenteriae; Stx-2 muestra una homología del 60%. Ambas toxinas se adquieren a
partir de bacteriófagos lisogenicos. Ambas poseen una subunidad A y cinco
subunidades B, y estas últimas se unen a un glucolipido especifico de la célula del
organismo anfitrión (globo triaosilceramida, GB3).
Cuadro clínico
En esta se presenta:
 Colitis hemorrágica que es un padecimiento autolimitado, caracterizado por
diarrea de inicio brusco con dolor abdominal.
 Las evacuaciones líquidas se acompañan de una descarga hemorrágica.
 El síndrome urémico hemolítico (SHU) es una de las principales causas de
daño renal en niños, se define por la presencia de anemia hemolítica
microangiopática, insuficiencia renal aguda y trombocitopenia.
E. Coli enteroagregativa (ECEA)
Las cepas de E. Coli enteroagretativa se ha visto implicada
en una diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en
niños de los países en vías de desarrollo y en personas
que han viajado a estos países. Se han notificado brotes
de gastroenteritis pos ECEA en EE.UU., Europa y Japón y
es posible que este microorganismo sea una causa
importante de diarreas infantiles en los países

desarrollados. Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y
retraso del crecimiento en niños
Estas producen autoaglutinacion en una disposición en pilas de ladrillos. Este
proceso viene mediado por las fimbrias de adherencia agregantes (AAF1), unas
adhesinas parecidas a los BFP responsables de la formación de microlonias en
ECEP. Se han descrito otras fimbrias de adherencia agregantes (AAF/11,
AAF/111). Tras la adherencia de ECEA sobre la superficie del intestino se estimula
la secreción de moco, lo que condiciona la formación de una biopelicula gruesa.
Esta película protege a las bacterias agregadas frente a los antibióticos y las
células fagociticas. Además, dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: la toxina
termoestable enteroagregante (EAST) y la toxina codificada por plásmidos (PET).
EAST incluye sobre la secreción de líquido y guarda relación antígena con la
toxina termoestable de ECET. PET induce también la secreción de líquido.
Cuadro clínico
Las características clínicas de la infección intestinal por EAEC son:
 Diarrea secretora acuosa con moco y sangre, y febrícula.
 Un gran porcentaje de pacientes presentan lactoferrina fecal detectable (un
indicador sensitivo de leucocitos fecales) y niveles elevados de IL-8 en las
heces.
 PET tiene efecto estimulante sobre macrófagos e induce en estos, la
expresión de interleucinas proinflamatorias. Esto sugiere que la infección
por EAEC puede estar acompañada de una forma sutil de inflamación de la
mucosa.
E. Coli enterotoxigena (ECET)
La enfermedad causada por E. Coli enteroxigena se produce principalmente en los
países en vías de desarrollo. Las infecciones son más frecuentes en niños
pequeños en estos países o en viajeros a estas regiones. El inoculo de la
enfermedad es alto, de forma que las infecciones se adquieren fundamentalmente
por el consumo de aguas o alimento contaminados por heces. La transmisión
persona a persona es imposible.

Sintetiza dos clases de enterotoxinas: toxinas termolábiles (LT-1, LT-11) y toxinas
termoestables (STa y STb). Mientras que la LT.11 no se asocia a enfermedad en
el ser humano, LT-1 es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del
cólera y se asocia a enfermedad en el ser humano. Esta toxina está formada por
una subunidad A y por cinco subunidades B idénticas. Las subunidades B se unen
al mismo receptor que la toxina del cólera (gangliosido GM1). Así como a otras
glucoproteínas de superficie en las células epiteliales del intestino delgado. STa,
pero no STb, se asocia a la enfermedad en el ser humano STa es una toxina
pequeña y monomerica que se une al receptor transmebrana de la guanilato
ciclasa, lo que provoca un aumento de las concentraciones de guanosina
monofosfato cíclico (GMPc) y la posterior hipersecreción de líquidos. Los genes de
LT-1 y STa se encuentran en plasmido tranferible, que puede portar también los
genes de las adhesinas (CFA/1, CFA/11, CFA/111). Los factores de colonización
son fimbrias que reconocen unos receptores glucoproteicos específicos de la
célula anfitriona (definen la especificidad de anfitrión). La aparición de enfermedad
requiere la actuación de la toxina y los factores de colonización. La enfermedad
causada por la toxina termoestable es indistinguible de la asociada a la toxina
termolábil
Cuadro clínico
El cuadro clínico que inducen estas bacterias es similar al que se observa en el
caso del cólera:
 Presentándose de ocho a 12 evacuaciones al día por un periodo de cuatro
a cinco días.
 Las cepas ETEC son una causa importante de diarrea en niños menores de
cinco años de edad y una de las causas más frecuentes de diarrea del
viajero.

Patotipos de E. coli diarrogénica para el humano
E. coli uropatogénica (ECUP)
La mayoría de los bacilos gramnegatios que producen IAU se originan en el colon,
contaminan la uretra, asciende hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la
próstata. Aunque la mayoría de las cepas de E. Coli puede producir IAU, la
enfermedad se relaciona con mayor frecuencia a ciertos serogrupos específicos.
Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir
adhesinas (principalmente pili P, AAF/11 y Dr), las cuales se unen a las células
que recubren la vejiga y el aparato urinario superior (evitando la eliminación de las
bacterias durante la micción) y hemolisisna H1Ya, que lisa los eritrocitos y otros
tipos celulares (llevando a la liberación de citosinas y la estimulación de la
respuesta inflamatoria).
Cuadro clínico
 Asintomático
 Su principal enfermedad son las infecciones urinarias

E. Coli (ECMN)
Meningitis
E. Coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del
SNC en los niños menores de 1 mes. Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli
poseen antígeno capsular K1. Este serogrupo esta habitualmente presente en el
aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos. Son
embrago, no se conoce cuál es el mecanismo que gobierna la predilección de este
serogrupo por la enfermedad en los neonatos.
Septicemia
De forma característica, la septicemia producida por los
bacilos gramnegativos como E. Coli proviene de infecciones
del aparato urinario o digestivo. La mortalidad que se asocia a
la septicemia por E. coli es elevada en paciente cuya
inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria se
localiza en el abdomen o en sistema nervioso ventral (SNC)
Diagnóstico de laboratorio
Toma de muestra
La toma de muestras se lleva a cabo de materiales generalmente estériles, como
el líquido cefalorraquídeo o un tejido que se obtiene durante una cirugía. Las
muestras de se pueden inocular en medios de cultivos selectivos que se usan
para el cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros
microorganismos (p. ej., esputo, heces) también los diferenciales que permite
separar las enterobacterias que fermentan la lactosa de las cepas que no la
fermentan, el uso de estos medios selectivos y diferenciales proporcionan
información que puede ser valiosa para iniciar el tratamiento antimicrobiano
empírico. El diagnóstico de las cepas de E. coli responsables de la gastroenteritis
se suele realizar en laboratorios de referencia.
Identificación
Se han empleado dos abordajes: cultivo y detección de toxinas. A diferencia de la
mayor parte de E. coli, muchas cepas de ECEH no fermentan el sorbitol. Por eso,
el agar de MacConkey con sorbitol (S-MAC) se ha empleado para la detección
selectiva en las heces de bacterias gramnegativas negativas para sorbitol
(colonias incoloras), que posteriormente se analizan mediante pruebas de
serogrupo y bioquímicas como E. colí 0157, el serotipo más frecuente de ECEH.
La limitación de este abordaje es que algunas cepas de 0157 y muchos otros

serotipos de ECEH fermentan el sorbitol y podrían pasar desapercibidos con este
tipo de detección selectiva. El método preferido para la detección de ECEH es
cultivar las muestras de heces en agar de MacConkey no selectivo y después
valorar las colonias aisladas para detectar la producción de toxina con las pruebas
comerzialiadas.
Otro mecanismo es el análisis serológico que es muy útil para determinar la
significación clínica de una cepa y para clasificar las cepas con fines
epidemiológicos. Sin embargo, la utilidad de este procedimiento está limitada por
las reacciones cruzadas con enterobacterias antigénicamente relacionadas y con
microorganismos de otras familias bacterianas.
Debido a la presencia normal de este agente en el organismo, el diagnóstico debe
estructurarse conjuntamente con las manifestaciones clínicas y la respuesta al
tratamiento. El cultivo, por sí solo, únicamente nos informa de la existencia de
levaduras, pero no diferencia la colonización de la infección. Por tanto, la
observación de levaduras en el examen directo es imprescindible para establecer
el diagnóstico de certeza.
Medios de Cultivo
En el laboratorio esta bacteria crece en:
Agar MacConkey
Este separa las bacterias fermentadoras de la
lactosa. Escherichia coli produce colonias rosadas,
circulares y de 2 – 3 mm.
Agar EMB
Permite la diferenciación de especies fermentadoras
de la lactosa. Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli
presentan colonias que varían del púrpura a verde
metálico estas forman colonias circulares que
presentan un centro grande y oscuro, Su tamaña varía
entre los 1 – 2 mm.

Agar SS
Este se utiliza para aislar bacterias lactosa negativa como
Salmonella y Shigella. Especies de la familia
Enterobacteriaceae lactosa – positivas, como Escherichia
coli, presentan colonias rosadas, ovaladas y lisas
aproximadamente de 1 - 3 mm. en este tipo de medio
Agar Hektoen
Colonias de E. coli en agar Hektoen, agar específico
para el aislamiento de enterobacterias, las colonias
se observan de coloración anaranjado de 1-5mm.
Agar Gelosa Sangre
En este se observan colonias medianas
blanquecinas, redondeadas, algunas cepas pueden
producir hemólisis.
Agar Tergitol 7
Este medio permite diferenciar especies
fermentadoras de la lactosa de las especies no
fermentadoras. En este medio Escherichia coli
presenta colonias rojizas o amarillas.

Pruebas bioquímicas
Las pruebas Bioquímicas son la forma más convincente del diagnóstico de las
enfermedades infecciosas, mediante este proceso se determinan el género y las
especies bacterianas de interés. Cada tipo bacteriano tiene un cuadro de
reacciones específicas donde se comprueba el resultado de las reacciones y son
la base de la identificación de los diferentes agentes bacterianos. En general para
la identificación de enterobacterias se sugiere realizar las siguientes pruebas:
Agar TSI
Es un medio de cultivo diferencial basado en la capacidad de los bacilos gram
negativos de fermentar carbohidratos, de producir H2S y producir gas.Se observa
en el tubo el pico y el fondo ácido
 Hay 1% de positividad para la producción de H2S en cepas de E. coli.
Prueba de Rojo de metilo (RM)
Identifica especies de bacterias que producen ácidos a partir de glucosa.
 99% de positividad para cepas de E. coli.
Voges – Proskauer (VP):
En esta prueba se detecta la producción de acetil-metilcarbinol (acetoína), el cual
se convierte a diacetilo en presencia de KOH y O2 atmosférico. El diacetilo es
convertido posteriormente en un complejo rojo en presencia de α-naftol y
creatinina. La producción de acetoína es una vía alternativa del metabolismo del
ácido pirúvico, donde se producen cantidades pequeñas de ácidos mixtos que
pueden ser insuficientes para dar una prueba RM positiva. Por este motivo, la
mayoría de las especies de la familia Enterobacteriaceae son VP positivo y RM
negativo y viceversa.
 Esta prueba es negativa para cepas de E. coli.
Prueba de Ureasa
Los microorganismos que hidrolizan la urea a través de la enzima ureasa, liberan
amoníaco lo cual produce un cambio de color rojo en el medio. El agar urea de
Christensen permite la detección de menores cantidades de amoníaco para
aquellos microorganismos que producen menores cantidades de ureasa se
evalúan con este método.
 1% de positividad para esta prueba en E. coli.

Producción de Indol
El indol es uno de los productos de la degradación del aminoácido triptofano. Para
su detección la bacteria es cultivada en caldo triptona y posteriormente se utiliza el
reactivo de Ehrlich, el cual es más sensible que el reactivo de Kovacs cuando se
estudian bacilos no fermentadores o anaerobios cuya producción de indol es
mínima.
 98% de positividad para esta prueba en E. coli.
Simmos Citrato Agar
Esta prueba determina la capacidad de un microorganismo de utilizar el citrato de
sodio como única fuente de carbono para el metabolismo y crecimiento.
 1% de positividad para cepas de E. coli.
Lisina Hierro Agar
Decarboxilación de la lisina:
-Prueba Positiva: Pico violeta/fondo violeta.
-Prueba Negativa: Pico violeta/fondo amarillo
Kligler Hierro Agar
El medio contiene una cantidad limitante de glucosa y concentración 10 veces
mayor de lactosa. Las enterobacterias y los fermentadores de glucosa comienzan
metabolizando este azúcar. Una vez que se ha reducido toda la glucosa piruvato,
este se metaboliza por el ciclo de Krebs formando productos finales ácidos.
 K/A: fermentación de glucosa solamente (Pico de flauta alcalino/profundidad
ácida). Característico de bacterias no fermentadores de lactosa como Shigella.
 A/A: fermentación de glucosa y lactosa (Pico de flauta ácido/ profundidad ácida).
Característicos de E. coli y grupo Klebsiella-Enterobacter.
 K/K: No fermentación de glucosa y lactosa (pico de flauta alcalino/profundidad
alcalina). Característico de bacterias no fermentadoras como Pseudomas
aeruginosa
 La presencia de burbujas, o ruptura del medio de cultivo, indica que el
microorganismo produce gas.
 El ennegrecimiento del medio indica que el microorganismo produce ácido
sulfhídrico.

Caldo rojo fenol y manitol
Determinar la capacidad de un organismo de fermentar un carbohidrato
incorporado a un medio, produciendo ácido y/o gas en una campana de Durham;
el medio es lsolido y como indicador contiene rojo de fenol
Caldo rojo fenol y sacarosa
El caldo rojo de fenol utilizado para la diferenciación de cultivos puros, en base a
su capacidad para fermentar la sacarosa y el manitol. La Capacidad de las
baterías de fermentar carbohidratos es utilizada como un criterio para su
identificación. La peptona probé la fuente de nitrógeno para el buen desarrollo de
los microorganismos, sólo mantiene el balance osmótico del medio y el rojo de
fenol actúa como indicador, virando de color rojo y un naranja amarillo en
presencia del ácido producido por la fermentación del azúcar.

BIBLIOGRAFIA:
 https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ecoliinfections.html
 http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/escherichia-
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 https://biotaetscientia.wordpress.com/tag/medio-de-cultivo/
 Microbiologia Medica, Sexta edición
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller Edit. Elsevier.
Helsevier España - 2009

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