SANGRADO DE
       TUBO
   DIGESTIVO
        ALTO

               M.I.P. Greta E. Valadez
               Sánchez
STDA

   DEFINICIÓN
     Definición

   • Sangrado derivado de la parte
     proximal al ligamento de Treitz
   EPIDEMIOLOGÍA
   • 160 admisiones
     intrahospitalarias por cada
     población de 100,000
   • > 400,000 admisiones al año
STDA
ETIOLOGÍA

                                 OTROS:



                              •   Desgarro de Mallory-Weis


                    Úlcera
      Ingesta       péptica
        de                    •   Esofagitis erosiva
      AINES


                Variceal
                              •   Lesión de Dieulafoy



                              •   Cáncer gástrico

           STDA
                              •   Leiomioma gástrico ulcerado
STDA 2RIO A HTP

                           Varices esofagogástricas:
          50% de los cirróticos ----30% presentarán un episodio de
          sangrado en los dos primeros años después del diagnóstico

          Riesgo de resangrado aumenta 70% a los dos años.


          Las varices gástricas pueden ser bien extensión de varices
          procedentes de esófago, bien ser varices localizadas a nivel
          de fundus (varices fúndicas).


          Pueden aparecer varices gástricas aisladas como
          complicación de una      trombosis de la vena esplénica
          secundaria a pancreatitis o traumatismos.



                        Gastropatía de la H T P:
          crónico y oculto pero también puede presentarse como
                            hemorragia aguda




                            Varices ectópicas
                  :a nivel de intestino delgado y grueso
ULCERA
PÉPTICA


      Infección por H. Pylori
      disrupción de la barrera mucosa gástrica Efecto
       inflamatorio en la mucosa gástrica y duodenal.
      Debilitamiento y necrosis de la pared arterial
       Desarrollo de pseudoaneurisma Sangrado
      Vasos visibles: 0.3- 1.8 mm
      Las ramas grandes de la arteria Gástrica izquierda se
       encuentran en la curvatura menor y ramas de la Arteria
       Pancreatoduodenal se encuentran en la curvatura menor
       y se localizan posteroinferior al bulbo duodenal.
      OAC por 10 días, BMT por 14 días, LAC por 10 días,
       Moxifloxacino
AINES
ASPIRINA



       Su uso prolongado puede ocasionar úlceras
        gástricas y duodenales
       Inhiben COX1
       Dosis dependiente
       >70 años, ambos sexos
       Lansoprazol, esomeprazol, misoprostol
        evitar ingesta de AINES o Aspirina,
        cambiar por inhibidores COX2
GASTROPATIA
EROSIVA Y
HEMORRAGICA
     son hemorragias subepiteliales y erosiones que se
      originan fundamentalmente en situaciones de ingesta
      de AINES, alcohol y stress (cirugía mayor, quemaduras
      importantes).
     Ocurre 7-10 días después de padecimiento inicial.
     Erosiones comienzan en fondo y progresan hacia el
      antro.
     Por lo general no ocurren sangrados significativos a no
      ser que terminen desarrollando úlceraS.
     Tx. - evitarlas, Antagonistas de receptores de
      Histamina . Cateterización angiográfica selectiva de
      AGI con infusión de Vasopresina
SÍNDROME DE
MALLORY WEISS


       Desgarro a nivel de la unión gastroesofágica
       producido tras nauseas o vómitos intensos.
      Constituye entre un 5 y un 15% de los casos de
       HDA.
       Historia de nauseas y vómitos precediendo a
       la hematemesis en un paciente alcohólico.
      El sangrado es autolimitado en un 90% de los
       casos. El resangrado es poco frecuente
      Tx: escleroterapia endoscópica con epinefrina
LESION DE
DIEULAFOY



      Malformación vascular ( a 6 cm de UGE
       Curvatura menor) que erosiona la mucosa
       rompiéndose hacia la luz.
      La hemorragia puede ser masiva o
       recurrente.
      Asociada a Gastritis crónica y alcoholismo
      Mas frecuente en hombres.
      Tx: ablación térmica de contacto
       (epinefrina)>
ESTÓMAGO EN
SANDIA



      consistente en ectasias vasculares
       gástricas localizadas a nivel antral
       que forman trazos lineales.
      Personas mayores, femenino, cirrosis
      Pseudoxantoma elástico, Ehlers-
       Danlos y fallo renal.
VÁRICES
ESOFÁGICAS
  Su principal causa es Hipertensión Portal, lo que
    favorece desarrollo de vías colaterales
    portosistémicas.
  Endotelina 1 y ON
  Gástrica izquierda y vena coronaria.
  Tamaño de várices, Ascitis, cambios locales en
    esófago distal,
CUADRO
CLÍNICO

Síntomas nocturnos-                Melena o Hematoquezia
Dispepsia                          Hematemesis
Historia de uso de AINES o         Vómito en pozos de café
aspirina
                                   Anemia
Infección por Hepatitis B o C
                                   Síncope
Antecedentes de Alcoholismo
                                   Dispepsia
                                   Dolor epigástrio
                                   Pirosis
                                   Disfagia
                                   Perdida de peso
                                   Ictericia
VALORACION
DEL PACIENTE
CON STDA

ANAMNESIS             CLASIFICACIÓN:

EXPLORACION FISICA    Hemorragia leve: disminución de la volemia
                       menor del 10%. Cursa de forma asintomática.
VALORAR ESTADO         Hemorragia moderada: pérdida del 10-25% de
HEMODINÁMICO           la volemia (500-1250 cc). Cursa con TAS
                       mayor de 100 mmHg y la FC menor de 100
                       lpm. Se puede acompañadevasoconstricción
                       periférica.
                       Hemorragia grave: disminución del 25-35%
                       de la volemia (1250-1750 cc). Cursa con TAS
                       menor de 100 mmHg y la FC entre 100 y 120
                       lpm. Se acompaña de vasoconstricción
                       periférica evidente, inquietud, sed,
                       sudoración y disminución de la diuresis.
                       Hemorragia masiva: pérdida de 35-50% de la
                       volemia (1750-2500 cc). TAS menor de 7
                       mmHg y FC mayor de 120 lpm con intensa
                       vasoconstricción y shock hipovolémico.
   A)Historia de hemorragia digestiva previa.
   b) Edad del paciente.
   c) Enfermedades asociadas:
c.1) Enfermedad ulcerosa crónica o recidivante.
c.2) Hepatopatía crónica con H T
c.3) Insuficiencia renal crónica, por su mayor asociación
   a esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasia.
c.4) Situaciones que favorezcan la aparición de fístulas
   aorto-entéricas, tanto primarias a partir de
   aneurismas como secundarias tras prótesis aórticas o
   ingesta de cuerpos extraños.
c.5) Coagulopatías, tratamientos anticoagulantes o
   diatésis hemorrágicas.
   d) Ingesta de gastroerosivos: alcohol, AINES
   e) Historia de vómitos
   f) Situaciones asociadas al desarrollo de úlcera de
    estrés: quemaduras, traumatismos graves, cirugía
    cardiotorácica, sepsis, etc...
AUXILIARES
DIAGNÓSTICOS
      Radiografía de tórax:
   la realizaremos si existen enfermedades subyacentes
       (insuficiencia cardíaca o respiratoria, aneurisma de aorta,
       etc), sospecha de cuerpos extraños en esófago y para
       valoración prequirúrgica.
      Radiografía simple de abdomen:
   permite descartar la existencia de un proceso obstructivo o la
      perforación de alguna víscera, lo que contraindicaría la
      endoscopia.
      Ecografía Duplex Doppler:
   es de utilidad para el reconocimiento de la anatomía venosa
       portal en pacientes con H T P especialmente antes de cirugía
       o procedimientos intervencionistas.
      ECG:
   en aquellos pacientes con antecedentes de cardiopatía o
      inestabilidad hemodinámica.
ESCALA DE
BLATCHFORD

•ESTADIFICACIÓNDE
RIESGO E INTEVENCIÓN
MÉDICA

•HALLAZGOSCLÍNICOS Y
LABORATORIALES

•ESCALA   DE 0-23 PTOS.
ESCALA DE
ROCKALL

VARIABLES CLÍNICAS AL
TIEMP

O DE LA PRESENTACIÓN

PUEDE USARSE
UNICAMENTE CRITERIOS
CLINICOS O AUNADOS A
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

ESCALA DE 0-11 PUNTOS

PREDICTOR DE
MORTALIDAD
CLASIFICACIÓN
ENDOSCÓPICA DE
FORREST
ENDOSCOPÍA

FORREST TIPO IA

SANGRADO PULSATIL

LESION DE ALTO RIESGO
ENDOSCOPÍA

FORREST TIPO IB

SANGRADO BABEANTE

LESION DE ALTO RIESGO
ENDOSCOPÍA

FORREST TIPO II A

VASO VISIBLE

protuberancia pigmentada de
superficie lisa, de menos de 3
mm, la cual corresponde a un
pequeño coágulo ubicado
sobre el defecto de la pared
del vaso que originó el
sangrado y que proporciona
una hemostasia inestable
ENDOSCOPÍA

FORREST TIPO IIB

COÁGULO ADHERIDO

lesión amorfa, roja, café o
negra, de tamaño variable, en
general mayor a 5 mm,
adherida al lecho ulceroso y
que no se desprende con
aspiración o lavado del
coágulo
ENDOSCOPÍA

FORREST TIPO IIC

MÁCULA PLANA

mancha pigmentada plana,
sin relieve evidente en el
lecho de la úlcera.
ENDOSCOPÍA

FORREST TIPO III

FONDO LIMPIO

las úlceras con fondo limpio
fibrinoso, sin ningún tipo de
protuberancia o Cambio en
coloración
MANEJO

PRESENTACION   1.   Valorar edo. Hemodinámico del paciente
               2.   Labs: BH, QS, ES
               3.   Pruebas cruzadas
               4.   Iniciar resucitación y O2 suplementario
               5.   Considerar SNG
               6.   Considerar iniciar con Inhibidores de la
                    bomba de protones
               7.   Endoscopía temprana ( 24 hrs)
               8.   Dosis única de Eritromicina 250 mg IV de
                    30-60 min antes de la endoscopia
               9.   Estadificar riesgo
MANEJO
                  Lesiones Forrest IA, IB, IIA (alto
HALLAZGOS          riesgo) realizar hemostasia endoscópica
ENDOSCÓPICOS       usando terapia térmica de
                   contacto, colocando clips, inyección de
                   epinefrina.
                  Iniciar inhibidor de bomba de protones
                   ( bolo de 80 mg IV DU seguido de
                   infusión continua a 8 mg/hr) por 72 hrs
                   posterior a endoscopía
                  Iniciar líquidos en pacientes
                   hemodinámicamente estables, 6 hrs
                   posterior a endoscopía
                  Iniciar medicamentos V.O. posterior a
                   término de infusión
                  Realizar prueba para Inf por H.
                   Pylori, si es positiva iniciar tx.
MANEJO

                  Lesion tipo IIB (alto riesgo) considerar
HALLAZGOS
                   retiro de coágulo, realizando
ENDOSCÓPICOS
                   hemostasia endoscópica
                  Iniciar inhibidor de bomba de protones
                   ( bolo de 80 mg IV DU seguido de
                   infusión continua a 8 mg/hr) por 72 hrs
                   posterior a endoscopía
                  Iniciar líquidos en pacientes
                   hemodinámicamente estables, 6 hrs
                   posterior a endoscopía
                  Iniciar medicamentos V.O. posterior a
                   término de infusión
                  Realizar prueba para Inf por H.
                   Pylori, si es positiva iniciar tx
MANEJO

HALLAZGO         Lesión de Forrest tipo IIC, III
ENDOSCÓPICO
                 No realizar hemostasia
                  endoscópica
                 Considerar egreso hospitalario
                 Tratar con Inhibidor de bomba de
                  protones oral
                 Iniciar dieta normal blanda
                  posterio a 6 hr en pacientes
                  hemodinámicamente estables
                 Realizar prueba para Inf por H.
                  Pylori, si es positiva iniciar tx
TRATAMIENTO
STDA

      Corregir estado hipovolémico y
       estabilizar al paciente
      Escala de Rockall >0
      Intubación Electiva.
      Accesos intravenosos
      Soluciones Coloides o Cristaloides
      Sonda Foley
      SNG
TX FARMACOLÓGICO
     Antisecretores:



     Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula
      parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la
      inhibición reversible de la secreción ácida del estómago con sólo una dosis
      diaria.

     la administración de drogas inhibidoras de la producción ácida en la
      prevención del sangrado ulceroso se basa en la supuesta relación entre la
      formación y lisis del coágulo y el pH intraluminal .

     Teóricamente mantener un un pH por encima de

     Efecto beneficioso de los IBP cuando son administrados en pacientes con
      úlcera con vaso visible o coágulo adherido (estadios IIA y IIB en la
      clasificación de Forrest) .

     Reducen significativamente el riesgo de resangrado y la necesidad de
      cirugía pero no han demostrado tener efectos sobre la mortalidad .

     Las dosis mayoritariamente recomendadas son altas durante las primeras
      72 horas y de mantenimiento durante las 8 semanas siguientes.

     Omeprazol- Bolo de 80 mg IV DU seguido de infusión continua a 8 mg/ hr por
      72 hrs posterior . Continuar VO 40 mg c/ 12 hrs
TX FARMACOLÓGICO

     Tratamiento del Helicobacter pylori (HP):
  la erradicación de la infección por HP modifica
     claramente la historia natural de la
     enfermedad ulcerosa péptica y previene la
     recurrencia de la úlcera gástrica y duodenal
  OAC por 10 días
  BMT por 14 días
  LAC por 10 días
  Moxifloxacino
TX FARMACOLÓGICO

      Somatostatina. Disminuye el flujo esplácnico.
       Disminuye el riesgo de resangrado.
      Octreótido. Es un análogo de la somatostatina.
       Vasopresina. Produce constricción arteriolar
       esplácnica y disminuye la presión portal.
       Disminuye la excreción de agua libre
       favoreciendo la sobrecarga de volumen, la
       hiponatremia y la ascitis
      Betabloqueadores (propranolol y nadolol).
       Disminuyen la presión portal al disminuir el
       flujo sanguíneo esplácnico
      Metronidazol
ESCLEROTERAPIA
ENDOSCÓPICA
Es el tratamiento inicial de elección en el paciente
con hemorragia digestiva alta activa por rotura de
varices esófagogástricas

Consiste en la inyección intra o paravaricosa de
sustancias esclerosantes (son etanolamina 5% y
polidocanol 0.5%) que obliteran el vaso produciendo
la trombosis de esta.

Se suele emplear 1-5 ml de esclerosante por inyección
con un máximo de 10-15 ml.
ENDOSCOPÍA
TERAPÚTICA

      Métodos térmicos: es el tratamiento clásico de la hemorragia durante
       la cirugía.

      En la electrocoagulación destacamos dos métodos:

  1.    la coagulación monopolar (la corriente eléctrica va de la punta del
        electrodo a una toma de tierra, pasando por el cuerpo del paciente)

  2.    la coagulaciónmultipolar BICAP (la corriente discurre entre dos o
        más electrodos en la punta de la sonda separados entre si uno o dos
        milímetros).

      la sonda calor

  que es la más utilizada dentro de los métodos térmicos y consiste en un
     cilindro hueco de aluminio con una bobina interna que transmite calor
     desde el extremo o desde los 17 lados del tejido, siempre y cuando la
     sonda se aplique de forma perpendicular o tangencial
The End

sangrado de tubo digestivo alto

  • 1.
    SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO M.I.P. Greta E. Valadez Sánchez
  • 2.
    STDA DEFINICIÓN  Definición • Sangrado derivado de la parte proximal al ligamento de Treitz EPIDEMIOLOGÍA • 160 admisiones intrahospitalarias por cada población de 100,000 • > 400,000 admisiones al año
  • 3.
    STDA ETIOLOGÍA  OTROS: • Desgarro de Mallory-Weis Úlcera Ingesta péptica de • Esofagitis erosiva AINES Variceal • Lesión de Dieulafoy • Cáncer gástrico STDA • Leiomioma gástrico ulcerado
  • 4.
    STDA 2RIO AHTP Varices esofagogástricas: 50% de los cirróticos ----30% presentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años después del diagnóstico Riesgo de resangrado aumenta 70% a los dos años. Las varices gástricas pueden ser bien extensión de varices procedentes de esófago, bien ser varices localizadas a nivel de fundus (varices fúndicas). Pueden aparecer varices gástricas aisladas como complicación de una trombosis de la vena esplénica secundaria a pancreatitis o traumatismos. Gastropatía de la H T P: crónico y oculto pero también puede presentarse como hemorragia aguda Varices ectópicas :a nivel de intestino delgado y grueso
  • 5.
    ULCERA PÉPTICA  Infección por H. Pylori  disrupción de la barrera mucosa gástrica Efecto inflamatorio en la mucosa gástrica y duodenal.  Debilitamiento y necrosis de la pared arterial Desarrollo de pseudoaneurisma Sangrado  Vasos visibles: 0.3- 1.8 mm  Las ramas grandes de la arteria Gástrica izquierda se encuentran en la curvatura menor y ramas de la Arteria Pancreatoduodenal se encuentran en la curvatura menor y se localizan posteroinferior al bulbo duodenal.  OAC por 10 días, BMT por 14 días, LAC por 10 días, Moxifloxacino
  • 6.
    AINES ASPIRINA  Su uso prolongado puede ocasionar úlceras gástricas y duodenales  Inhiben COX1  Dosis dependiente  >70 años, ambos sexos  Lansoprazol, esomeprazol, misoprostol  evitar ingesta de AINES o Aspirina, cambiar por inhibidores COX2
  • 7.
    GASTROPATIA EROSIVA Y HEMORRAGICA  son hemorragias subepiteliales y erosiones que se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINES, alcohol y stress (cirugía mayor, quemaduras importantes).  Ocurre 7-10 días después de padecimiento inicial.  Erosiones comienzan en fondo y progresan hacia el antro.  Por lo general no ocurren sangrados significativos a no ser que terminen desarrollando úlceraS.  Tx. - evitarlas, Antagonistas de receptores de Histamina . Cateterización angiográfica selectiva de AGI con infusión de Vasopresina
  • 8.
    SÍNDROME DE MALLORY WEISS  Desgarro a nivel de la unión gastroesofágica producido tras nauseas o vómitos intensos.  Constituye entre un 5 y un 15% de los casos de HDA.  Historia de nauseas y vómitos precediendo a la hematemesis en un paciente alcohólico.  El sangrado es autolimitado en un 90% de los casos. El resangrado es poco frecuente  Tx: escleroterapia endoscópica con epinefrina
  • 9.
    LESION DE DIEULAFOY  Malformación vascular ( a 6 cm de UGE Curvatura menor) que erosiona la mucosa rompiéndose hacia la luz.  La hemorragia puede ser masiva o recurrente.  Asociada a Gastritis crónica y alcoholismo  Mas frecuente en hombres.  Tx: ablación térmica de contacto (epinefrina)>
  • 10.
    ESTÓMAGO EN SANDIA  consistente en ectasias vasculares gástricas localizadas a nivel antral que forman trazos lineales.  Personas mayores, femenino, cirrosis  Pseudoxantoma elástico, Ehlers- Danlos y fallo renal.
  • 11.
    VÁRICES ESOFÁGICAS Suprincipal causa es Hipertensión Portal, lo que favorece desarrollo de vías colaterales portosistémicas. Endotelina 1 y ON Gástrica izquierda y vena coronaria. Tamaño de várices, Ascitis, cambios locales en esófago distal,
  • 12.
    CUADRO CLÍNICO Síntomas nocturnos-  Melena o Hematoquezia Dispepsia  Hematemesis Historia de uso de AINES o  Vómito en pozos de café aspirina  Anemia Infección por Hepatitis B o C  Síncope Antecedentes de Alcoholismo  Dispepsia  Dolor epigástrio  Pirosis  Disfagia  Perdida de peso  Ictericia
  • 13.
    VALORACION DEL PACIENTE CON STDA ANAMNESIS  CLASIFICACIÓN: EXPLORACION FISICA  Hemorragia leve: disminución de la volemia menor del 10%. Cursa de forma asintomática. VALORAR ESTADO  Hemorragia moderada: pérdida del 10-25% de HEMODINÁMICO la volemia (500-1250 cc). Cursa con TAS mayor de 100 mmHg y la FC menor de 100 lpm. Se puede acompañadevasoconstricción periférica.  Hemorragia grave: disminución del 25-35% de la volemia (1250-1750 cc). Cursa con TAS menor de 100 mmHg y la FC entre 100 y 120 lpm. Se acompaña de vasoconstricción periférica evidente, inquietud, sed, sudoración y disminución de la diuresis.  Hemorragia masiva: pérdida de 35-50% de la volemia (1750-2500 cc). TAS menor de 7 mmHg y FC mayor de 120 lpm con intensa vasoconstricción y shock hipovolémico.
  • 14.
    A)Historia de hemorragia digestiva previa.  b) Edad del paciente.  c) Enfermedades asociadas: c.1) Enfermedad ulcerosa crónica o recidivante. c.2) Hepatopatía crónica con H T c.3) Insuficiencia renal crónica, por su mayor asociación a esofagitis, gastritis, duodenitis y angiodisplasia. c.4) Situaciones que favorezcan la aparición de fístulas aorto-entéricas, tanto primarias a partir de aneurismas como secundarias tras prótesis aórticas o ingesta de cuerpos extraños. c.5) Coagulopatías, tratamientos anticoagulantes o diatésis hemorrágicas.  d) Ingesta de gastroerosivos: alcohol, AINES  e) Historia de vómitos  f) Situaciones asociadas al desarrollo de úlcera de estrés: quemaduras, traumatismos graves, cirugía cardiotorácica, sepsis, etc...
  • 15.
    AUXILIARES DIAGNÓSTICOS  Radiografía de tórax: la realizaremos si existen enfermedades subyacentes (insuficiencia cardíaca o respiratoria, aneurisma de aorta, etc), sospecha de cuerpos extraños en esófago y para valoración prequirúrgica.  Radiografía simple de abdomen: permite descartar la existencia de un proceso obstructivo o la perforación de alguna víscera, lo que contraindicaría la endoscopia.  Ecografía Duplex Doppler: es de utilidad para el reconocimiento de la anatomía venosa portal en pacientes con H T P especialmente antes de cirugía o procedimientos intervencionistas.  ECG: en aquellos pacientes con antecedentes de cardiopatía o inestabilidad hemodinámica.
  • 16.
    ESCALA DE BLATCHFORD •ESTADIFICACIÓNDE RIESGO EINTEVENCIÓN MÉDICA •HALLAZGOSCLÍNICOS Y LABORATORIALES •ESCALA DE 0-23 PTOS.
  • 17.
    ESCALA DE ROCKALL VARIABLES CLÍNICASAL TIEMP O DE LA PRESENTACIÓN PUEDE USARSE UNICAMENTE CRITERIOS CLINICOS O AUNADOS A HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS ESCALA DE 0-11 PUNTOS PREDICTOR DE MORTALIDAD
  • 18.
  • 19.
    ENDOSCOPÍA FORREST TIPO IA SANGRADOPULSATIL LESION DE ALTO RIESGO
  • 20.
    ENDOSCOPÍA FORREST TIPO IB SANGRADOBABEANTE LESION DE ALTO RIESGO
  • 21.
    ENDOSCOPÍA FORREST TIPO IIA VASO VISIBLE protuberancia pigmentada de superficie lisa, de menos de 3 mm, la cual corresponde a un pequeño coágulo ubicado sobre el defecto de la pared del vaso que originó el sangrado y que proporciona una hemostasia inestable
  • 22.
    ENDOSCOPÍA FORREST TIPO IIB COÁGULOADHERIDO lesión amorfa, roja, café o negra, de tamaño variable, en general mayor a 5 mm, adherida al lecho ulceroso y que no se desprende con aspiración o lavado del coágulo
  • 23.
    ENDOSCOPÍA FORREST TIPO IIC MÁCULAPLANA mancha pigmentada plana, sin relieve evidente en el lecho de la úlcera.
  • 24.
    ENDOSCOPÍA FORREST TIPO III FONDOLIMPIO las úlceras con fondo limpio fibrinoso, sin ningún tipo de protuberancia o Cambio en coloración
  • 25.
    MANEJO PRESENTACION 1. Valorar edo. Hemodinámico del paciente 2. Labs: BH, QS, ES 3. Pruebas cruzadas 4. Iniciar resucitación y O2 suplementario 5. Considerar SNG 6. Considerar iniciar con Inhibidores de la bomba de protones 7. Endoscopía temprana ( 24 hrs) 8. Dosis única de Eritromicina 250 mg IV de 30-60 min antes de la endoscopia 9. Estadificar riesgo
  • 26.
    MANEJO  Lesiones Forrest IA, IB, IIA (alto HALLAZGOS riesgo) realizar hemostasia endoscópica ENDOSCÓPICOS usando terapia térmica de contacto, colocando clips, inyección de epinefrina.  Iniciar inhibidor de bomba de protones ( bolo de 80 mg IV DU seguido de infusión continua a 8 mg/hr) por 72 hrs posterior a endoscopía  Iniciar líquidos en pacientes hemodinámicamente estables, 6 hrs posterior a endoscopía  Iniciar medicamentos V.O. posterior a término de infusión  Realizar prueba para Inf por H. Pylori, si es positiva iniciar tx.
  • 27.
    MANEJO  Lesion tipo IIB (alto riesgo) considerar HALLAZGOS retiro de coágulo, realizando ENDOSCÓPICOS hemostasia endoscópica  Iniciar inhibidor de bomba de protones ( bolo de 80 mg IV DU seguido de infusión continua a 8 mg/hr) por 72 hrs posterior a endoscopía  Iniciar líquidos en pacientes hemodinámicamente estables, 6 hrs posterior a endoscopía  Iniciar medicamentos V.O. posterior a término de infusión  Realizar prueba para Inf por H. Pylori, si es positiva iniciar tx
  • 28.
    MANEJO HALLAZGO  Lesión de Forrest tipo IIC, III ENDOSCÓPICO  No realizar hemostasia endoscópica  Considerar egreso hospitalario  Tratar con Inhibidor de bomba de protones oral  Iniciar dieta normal blanda posterio a 6 hr en pacientes hemodinámicamente estables  Realizar prueba para Inf por H. Pylori, si es positiva iniciar tx
  • 29.
    TRATAMIENTO STDA  Corregir estado hipovolémico y estabilizar al paciente  Escala de Rockall >0  Intubación Electiva.  Accesos intravenosos  Soluciones Coloides o Cristaloides  Sonda Foley  SNG
  • 30.
    TX FARMACOLÓGICO  Antisecretores:  Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida del estómago con sólo una dosis diaria.  la administración de drogas inhibidoras de la producción ácida en la prevención del sangrado ulceroso se basa en la supuesta relación entre la formación y lisis del coágulo y el pH intraluminal .  Teóricamente mantener un un pH por encima de  Efecto beneficioso de los IBP cuando son administrados en pacientes con úlcera con vaso visible o coágulo adherido (estadios IIA y IIB en la clasificación de Forrest) .  Reducen significativamente el riesgo de resangrado y la necesidad de cirugía pero no han demostrado tener efectos sobre la mortalidad .  Las dosis mayoritariamente recomendadas son altas durante las primeras 72 horas y de mantenimiento durante las 8 semanas siguientes.  Omeprazol- Bolo de 80 mg IV DU seguido de infusión continua a 8 mg/ hr por 72 hrs posterior . Continuar VO 40 mg c/ 12 hrs
  • 31.
    TX FARMACOLÓGICO  Tratamiento del Helicobacter pylori (HP): la erradicación de la infección por HP modifica claramente la historia natural de la enfermedad ulcerosa péptica y previene la recurrencia de la úlcera gástrica y duodenal OAC por 10 días BMT por 14 días LAC por 10 días Moxifloxacino
  • 32.
    TX FARMACOLÓGICO  Somatostatina. Disminuye el flujo esplácnico. Disminuye el riesgo de resangrado.  Octreótido. Es un análogo de la somatostatina.  Vasopresina. Produce constricción arteriolar esplácnica y disminuye la presión portal. Disminuye la excreción de agua libre favoreciendo la sobrecarga de volumen, la hiponatremia y la ascitis  Betabloqueadores (propranolol y nadolol). Disminuyen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico  Metronidazol
  • 33.
    ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA Es el tratamientoinicial de elección en el paciente con hemorragia digestiva alta activa por rotura de varices esófagogástricas Consiste en la inyección intra o paravaricosa de sustancias esclerosantes (son etanolamina 5% y polidocanol 0.5%) que obliteran el vaso produciendo la trombosis de esta. Se suele emplear 1-5 ml de esclerosante por inyección con un máximo de 10-15 ml.
  • 34.
    ENDOSCOPÍA TERAPÚTICA  Métodos térmicos: es el tratamiento clásico de la hemorragia durante la cirugía.  En la electrocoagulación destacamos dos métodos: 1. la coagulación monopolar (la corriente eléctrica va de la punta del electrodo a una toma de tierra, pasando por el cuerpo del paciente) 2. la coagulaciónmultipolar BICAP (la corriente discurre entre dos o más electrodos en la punta de la sonda separados entre si uno o dos milímetros).  la sonda calor que es la más utilizada dentro de los métodos térmicos y consiste en un cilindro hueco de aluminio con una bobina interna que transmite calor desde el extremo o desde los 17 lados del tejido, siempre y cuando la sonda se aplique de forma perpendicular o tangencial
  • 35.