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sangrado de tubo digestivo alto
- 1. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVOALTO VARICEAL DR JUAN ISRAEL LEAL FERNANDEZ R1 MEDICINA DE URGENCIAS
- 2. DEFINICIÓN Narváez-Rivera, R.M. Cortez-Hernández,C.A. González-González, J.A.Tamayo-de la Cuesta, J.L., Zamarripa-Dorsey,F y colaboradores. CONSENSO MEXICANO DE HIPERTENSIÓN PORTAL. Revista de Gastroenterología de México. Elsevier 2013
- 3. EPIDEMIOLOGÍA Narváez-Rivera, R.M. Cortez-Hernández,C.A. González-González, J.A.Tamayo-de la Cuesta, J.L., Zamarripa-Dorsey,F y colaboradores. CONSENSO MEXICANO DE HIPERTENSIÓN PORTAL. Revista de Gastroenterología de México. Elsevier 2013
- 4. HIPERTENSIÓN PORTAL COMPLICACIÓN DE ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA GRADIENTE DE PRESIONVENOSA HEPÁTICA: HVPG >5MMHG GRADIENTE DE PRESIÓN PORTOSISTÉMICA INCREMENTADO 10.1016 / j.giec.2015.03.004 DIFERENCIA ENTRE PRESIONES EN VENA PORTA Y VENA CAVA INFERIOR
- 5. COMPLICACIONES CLÍNICAS DE ENFERMEDADHEPÁTICA CRÓNICA ASCITIS ENCEFALOPATÍA PBE HVPG >10 MMHG HIPERTENSIÓN PORTAL CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA 10.1016 / j.giec.2015.03.004
- 6. EMERGENCIA GASTROINTESTINAL PRINCIPAL CAUSA DE MUERTEEN PX CON CIRROSIS 40% PX CON CIRROSIS HTDA NO RELACIONADA HP C/EPISODIO DE HEMORRAGIA AUMENTA 20% MORTALIDAD SOBREVIVIENTES DE EPISODIO – 70% HEMORRAGIA RECURRENTE DENTRO DEL AÑO POSTERIOR 10.1016 / j.giec.2015.03.004
- 7. FLUJO SANGUÍNEO ENEL HÍGADO NORMAL •1500 ml/min • 15-20% GC • 1/3 provee la arteria hepática • 2/3 provienen del sistema venoso portal
- 8. FISIOPATOLOGÍA MECANISMO ESTRUCTURAL MECANISMO DINÁMICO PRIMER FACTOR: INCREMENTEO DELA RESISTENCIA VASCULAR AL FLUJO SANGUÍNEO PORTAL SEGUNDO FACTOR: INCREMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL SISTEMA VENOSO PORTAL Moitinho Puigserver, E. (2000). Hemorragia digestiva por hipertensión portal. Medicina Integral, 35(10), 464–468.
- 9. Montaño-Loza, A., &Meza-Junco, J. (2005). Patogénesis de la hipertensión portal.
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- 11. TAMAÑO DE LASVARICES
- 12. FACTORES DE RIESGODE HEMORRAGIA
- 13. CORRELACIÓN ENTRE LA GRAVEDADDE LA ENFERMEDAD Y LA PRESENCIA DE VARICES - Child Pugh A: 40% tiene varices -Child Pugh B: 50-60% tiene varices -Child Pugh C: 85% tiene varices Pacientes Dx Cirrosis + Varices tasa de HTDA 5-10% anual Resangrado 60% sin Tx a los 2 años Narváez-Rivera, R.M. Cortez-Hernández, C.A. González-González, J.A.Tamayo-de la Cuesta, J.L., Zamarripa-Dorsey,F y colaboradores. CONSENSO MEXICANO DE HIPERTENSIÓN PORTAL. Revista de Gastroenterología de México. Elsevier 2013
- 14. ESCALAS Predictor de mortalidady necesidad de transfusión. https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201900000-54
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- 17. BAVENO III/IV PEQUEÑAS <5MM GRANDES>5MM https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201900000-54
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- 19. PRESIÓN PORTAL (FACTORDE RIESGO) Narváez-Rivera, R.M. Cortez-Hernández, C.A. González-González, J.A.Tamayo-de la Cuesta, J.L., Zamarripa-Dorsey,F y colaboradores. CONSENSO MEXICANO DE HIPERTENSIÓN PORTAL. Revista de Gastroenterología de México. Elsevier 2013
- 20. TRATAMIENTO Acceso IVy líquidos Oxigenación suplementaria y protección de la vía aerea Medidas adicionales Productos sanguíneos Profilaxis antibiótica (cefalosporina 3era gen) SNG Y PROCINETICOS ?? Plaquetas PFC HB objetivo >7g/dl Enf arterial coronaria inestable o hemorragia continua >9g/dl Abordaje de la hemorragia digestiva alta aguda en adultos. Uptodate. 2021
- 21. Abordaje de lahemorragia digestiva alta aguda en adultos. Uptodate. 2021
- 22. TRATAMIENTO ACTUAL VASOPRESINA, SOMATOSTATI NA YSUS ANÁLOGOS ENDOSCOPIA TIPS CIRUGÍA Abordaje de la hemorragia digestiva alta aguda en adultos. Uptodate. 2021
- 23. TERAPIA FARMACOLÓGICA PROFILAXIS ANTIMICROBIANA •Profilaxis antimicrobiana es importante en el manejo de HDA en cirróticos, debe iniciarse desde su admisión. • Riesgo de infección bacteriana es bajo en CHILD A. • Profilaxis antimicrobiana debe basarse en el riesgo individual de cada paciente, susceptibilidad a antimicrobianos local • Ceftriaxona 1gr IV/24h, debe considerarse en cirrosis avanzada. https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y
- 24. PREVENCIÓN DE ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA • El uso de Rifaximina/Lactulosa pueden prevenir encefalopatía hepática en HDA. • Se necesitan + estudios para evaluar riesgo/beneficio e identificar a los de alto riesgo, antes de emitir otra recomendación . • Se puede utilizar lactulosa para EH episódica 25ml/12hr hasta tener 2-3 evacuaciones. https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y
- 25. TERLIPRESINA - Análogo sintéticode la vasopresina. - DOSIS INICIAL: 2MG IV CADA 4 HRS (2 días) Y PUEDE AJUSTARSE A 1 MG IV CADA 4 HRS - Efecto inicia 30minutos, dura 4 horas - Se asocia con hiponatremia - Efectos colaterales : isquemia periférica o miocárdica – menos 3% .Disminuye GC, aumenta la TA y resistencias vasculares sistémicas. - Disminuye afluencia vascular esplácnica - Disminuye presión portal 20% después de primera dosis https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y
- 26. SOMATOSTATINA Y ANÁLOGOS -Inhibe la liberación de hormonas vasodilatadoras como el glucagón. - Vasoconstricción esplácnica y disminución del flujo de entrada. - Flujo venoso portal, presión portal, flujo de V. Ácigos y presiones intravariceales disminuyen en segundos. - OCTREÓTIDO: 50mcg en bolo IV. Infusión continua de 50mcg IV c/hora https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y
- 27. IBP * Evidencia dehemorragia activa (hematemesis, inestabilidad hemodinámica): esomeprazol o pantoprazol 80mg IV. * Sin evidencia de hemorragia activa: esomeprazol o pantoprazol 40mg IV.. * Endoscopia retrasada mas de 12 hrs, administrar una segunda dosis de esomeprazol o pantoprazol 40mg IV.
- 28. ENDOSCOPIA • Después dela resucitación hemodinámica, pacientes con HDA y datos sugestivos de cirrosis deben someterse a endoscopia en las primeras 12 horas • Tx de hemorragia de varices esofágicas se recomienda con ligadura. • Tx con adhesivos (N-butil-cianocrilato) se recomienda para tx de hemorragia de varices gástricas aisladas (IGV) y aquellos con GOV 2. NO PUEDE CONTROLARS E LA HEMORRAGIA TAPONAMIENT O CON BALÓN https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y
- 29. COLOCACIÓN SONDA BALONES Colocaciónde sonda de balones, solo debe considerarse en hemorragia esofágica variceal refractaria, puente temporal (máximo 24h) con monitoreo continuo, considerando intubación hasta que se instituya tx definitivo. (Balon gástrico 200-250 ml aire, esofágico 35mmHg (50 ml aire) https://doi.org/10.1007/s10620-018-5448-y
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- 32. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVOALTO NO VARICEAL
- 33. Definición Guidelines for thediagnosis and treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Digestive Diseases 2016; 17; 79–87 Hemorragia que se origina dentro del tracto gastrointestinal proximal al ángulo de Treitz, cuyo origen no es por varices • Hematemesis • Melena • 100 - 150 ml • Ocasionalmente hematoquezia • 10-15%
- 34. Epidemiologia ▪ Frecuente causade admisión hospitalaria con alto riesgo de mortalidad Incidencia de 48 a 160 casos por 100 000 adultos por año y mortalidad de 10 al 14% (1) Incidencia entre 20 a 60 por 100 000 habitantes enAmérica y Europa (2) 1. Clinical Guidelines. International Consensus on Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med. 2010;152:101-113. 2. HM Yang et al. Scoring systems for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Gastroenterology and Hepatology 31 (2016) 119–125 119
- 35. Epidemiologia ¿México? … pocainformación ▪ Incidencia Varia de 36 a 170 casos por 100,000 habitantes ▪ Durango ▪ Tasa anual de prevalencia de 4.6 casos por 1,000 egresos hospitalarios Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal de tubo digestivo proximal. Definición, epidemiologia, etiología, fisiopatología
- 36. ▪ La ulcerapéptica es la causa más común casos 40% de los ▪ Mortalidad varia 5 – 10% en casos severos ▪ Se autolimita en el 80% de los casos Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Epidemiologia
- 37. ▪ Mortalidad reportada ▪Promedio 10% (3.7 a 33%) ▪ Causas más frecuentes en México Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal de tubo digestivo proximal. Definición, epidemiologia, etiología, fisiopatología Epidemiologia
- 38. Determinación de pérdidassanguíneas ▪ La gravedad se correlaciona con la cantidad de sangre pérdida ▪ Se puede estimar con base a parámetros clínicos y el índice de choque Índice de choque FC PAS
- 39. Factores predisponentes ▪ Entrelos factores que predisponen al desarrollo de hemorragia debido a lesiones pépticas se encuentran: Uso de antiinflamatorios no esteroideos Estrés • Intubación por más de 48 horas • Falla orgánica múltiple • Quemaduras de más de 25-30% de la SCT Aumentan el riesgo • Helicobacter pylori (CagApositivo) • Ingesta de corticoesteroides Guidelines for the diagnosis and treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Digestive Diseases 2016; 17; 79–87
- 40. Factores que incrementanla mortalidad CLÍNICOS • Edad >60 años • Enfermedades asociadas graves • Hipotensión o choque al ingreso • Transfusión >5 CE en 24 hrs • Coagulopatía • Hospitalizado al momento de la hemorragia • Recidiva de la hemorragia ENDOSCÓPICOS Guidelines for the diagnosis and treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Digestive Diseases 2016; 17; 79–87 • Hemorragia activa • Forrest (Ia, Ib, IIa y IIb)
- 41. Factores de riesgode recurrencia (independientes) Management of Patients With Ulcer Bleeding Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360 Factores clinicos Incremento de riesgo Clasificación ASA (1 vs 2-5) 1.94 - 7.63 Comorbilidades 1.6 - 7.63 Presión arterial sistolica <100 mmHg 1.2 - 3.65 Estado mental alterado 3.21 Sangrado continuo 3.14 Edad > 70 años 2.23 Edad > 65 años 1.3 Requerimiento de transfusión NA
- 42. Factores de riesgode recurrencia (independientes) Management of Patients With Ulcer Bleeding Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360 Presentaciondel sangrado Incremento de riesgo Hematemesis 1.2 - 5.7 Hematoquezia 3.7 Melena 1.6 Laboratorio Hemoglobina incial Coagulopatia 0.8 - 2.99 1.96
- 43. Factores de riesgode recurrencia (independientes) Management of Patients With Ulcer Bleeding Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360 Factores endoscopicos Incremento de riesgo Ulcera en pared superior de duodeno 13.9 Ulcera en pared posterior de duodeno Sangrado activo 9.2 2.5 - 6.48 Estigmas de sangrado 1.91 - 4.81 Ulcera mayor de 2 cm 2.29 - 3.54 Ulcera en la curvatura mayor 2.79 Ulcera gástrica o duodenal 2.7 Coagulo sobre la ulcera 1.72 - 1.9
- 44. Factores de riesgoy estatificación de riesgo ▪ Se han desarrollado herramientas de puntuación para identificar a los pacientes con mayor riesgo de mortalidad y re-sangrado Pre – endoscopia Blatchford Rockall Post – endoscopia Rockall Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 45. Factores de riesgoy estatificación de riesgo ▪ La puntuación de Blatchford y Rockall son las más utilizadas ▪ Puntuación de Blatchford ▪ Identifica pacientes de bajo riesgo de intervención clínica ▪ No considera diferencias regionales de infección por Hp o metabolismo de fármacos Yang HM et al. Comparison of scoring systems for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Gastroenterology and Hepatology 31 (2016) 119–12
- 46. Estatificación de riesgo: Blatchford ▪ La puntuación oscila entre 0 y 23 ▪ Clasificación de riesgo: ▪ Riesgo medio-alto > 6 ▪ Riesgo bajo < 6 Gralnek Ian M et al. Nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: ESGE Guideline… Endoscopy 2015; 47: a1–a46
- 47. Estatificación de riesgo:Blatchford ▪ Varios estudios demuestran que puntuaciones < 2 no precisan de endoscopia de urgencia Manejo ambulatorio ▪ Sensibilidad 100% - 99.2% ▪ Especificidad 13 - 42.9% Recio RJ et al. Capacidad predictiva de la escala de Glasgow-Blatchford para la estratificación del riesgo de la hemorragia digestiva alta en un servicio de
- 48. Estatificación de riesgo: Rockall (pre-endoscópico) Rockall TA, Logan RF , Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996 Mar;38(3):316-21. ▪ La suma (0 a 7) permite la clasificar en dos grupos de riesgo ▪ Bajo riesgo (0) ▪ Alto riesgo ( >1) Variable Puntos Edad (años) < 60 60 - 79 > 80 Frecuencia cardiaca (lpm) < 100 > 100 Presión arterial (mmHg) > 100 < 100 Comorbilidades Cardiopatía isquemica,ICC Insuficiencia renal, cáncer
- 49. Estatificación de riesgo:: Rockall (post endoscopia) La puntuación oscila entre 0 y 12, se clasifican en tres grupos de riesgo: Riesgo Recidiva Mortalidad Bajo < 2 < 5% 0.10% Intermedio 3 -- 5 Alto 6 -- 12 > 25% 17% Rockall TA, Logan RF , Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996 Mar;38(3):316-21.
- 50. Etiología Esófago 1. Varices esofágicas 2.Esofagitis (péptica, caustica, infecciosa) 3. Desgarros (Sx de Mallory-Weiss) 4. Tumores (pólipos, cáncer) Duodeno 1. Úlcera duodenal 2. Duodenitis (péptica o parasitaria) 3. Tumores duodenale 4. Varices duodenales 5. Malformaciones vasculares 6. Hemofilia Estomago 1. Gastropatía 2. Varices gástricas 3. Úlcera péptica 4. Ulceras asociadas a quemaduras o politraumatismo. 5. Malformaciones vasculares
- 51. Etiología ▪ La HTDAesel resultado de las lesiones del tracto GI superior ▪ Una pequeña proporción es debida trastornos pancreatobilares ▪ En los últimos años se ha visto un incremento debido a la administración de: ▪ AINEs ▪ Antiagregantes plaquetarios Guidelines for the diagnosis and treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Journal of Digestive Diseases 2016; 17; 79–87
- 52. Úlcera péptica ▪ Laulcera péptica representa el 50% de las causas de HTDA ▪ Consumo deAINEs incrementa riesgo 2.7 veces mayor que en población general
- 53. Úlcera péptica ▪ Riesgorelativo de hemorragia/perforación ▪ 4.5 AINEs ▪ 1.88 Inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 Fármaco RR Celecobxib 1.42 Rofecoxib 2.12 Ibuprofeno 2.69 Diclofenaco 3.98 Meloxicam 4.15 Indometacina 5.40 Ketoprofeno 5.57 Naproxeno 5.63 Piroxicam 9.94 Ketorolaco 14.54
- 54. Úlcera péptica ▪ Laclasificación de Forrest se utiliza para la clasificar los hallazgos durante la evaluación endoscópica Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal de tubo digestivo proximal. Diagnóstico
- 55. Forrest Ia Forrest Ib ForrestIIa Forrest IIb Forrest IIc Forrest III
- 57. Úlcera péptica Sleisenger andFordtran's Gastrointestinal and Liver Diseas ▪ Pacientes con estigmas mayores de hemorragia se benefician más de hemostasia endoscópica ▪ Aquellos con base limpia se beneficial con dosis alta de IBP ▪ El riesgo de re-sangrado de una ulcera disminuye significativamente 72 horas después del episodio inicial
- 58. Úlcera péptica ▪ Lasprincipales complicaciones son: ▪ Las ulceras gigantes y del canal pilórico están asociadas a mayor tasa de complicaciones ▪ Penetración a órganos vecinos ▪ 15% ulceras gástricas ▪ 25-50% ulceras duodenales Hemorragia Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Diseas Perforación Penetración Obstrucción
- 59. Úlcera péptica ¿Repetir laendoscopia? ▪ Pacientes con ulcera gástrica después de 6 a 10 semanas con terapia de supresión de ácido ▪ Confirmar curación y ausencia de malignidad Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 60. Otras causas: Esofagitis ▪Los pacientes con esofagitis severa pueden presentar hematemesis o melena ▪ Causas hasta del 8% de las HTDAno variceal ▪ La terapia endoscópica no tiene papel en su tratamiento ▪ Terapia con IBP por 8 a 12 semanas ▪ Endoscopia posterior para descarta esófago de Barrett ▪ En ocasiones se relaciona a infecciones (candida, CMV, VHS) o medicamentos Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 61. Otras causas: Pacienteshospitalizados Ulceras relacionadas con el estrés Sangrado difuso de erosiones y ulceras superficiales Pacientes gravemente enfermos Disminucion de la protección de la mucosa e isquemia Se encuentra en estomago y duodeno Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 62. Otras causas: Pacienteshospitalizados Factores de riesgo Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease • Historia de HTD • Sepsis • Admisión en UCI > 7 días • Dosis altas de glucocorticoides ▪ Los pacientes de la UCI con factores de riesgo de sangrado son los principales objetivos de prevención farmacológica
- 63. Otras causas: Lesiónde Dieulafoy ▪ Arteria submucosa grande (1 a 3 mm) que sobresale a través de la mucosa no asociada a lesión y que puede ocasionar sangrado ▪ Dificultad para identificar el sitio de sangrado ▪ Tratamiento con hemostasia endoscópica Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 64. Otras causas: Mallory-Weiss ▪Laceraciones mucosas o submucosas de la unión esofagogástrica ▪ Típicamente vomito seguido de hematemesis ▪ Frecuentes en pacientes con abuso de alcohol ▪ Por lo general es leve y se autolimita ▪ Primeras 48 horas ▪ 10% muestra re-sangrado Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 65. Otras causas: Lesiónde Cameron ▪ Erosiones lineales o ulceraciones lineales al final de una hernia hiatal cerca del pinzamiento diafragmático ▪ Debidas al trauma mecánico e isquémica local ▪ Causa de HTDA ▪ Perdidas crónicas anemia crónica Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 66. Otras causas: Tumores ▪Representan el 1% de las HTDAgraves ▪ Tumores grandes, ulcerados ▪ Considerar la hemostasia paliativa para para pacientes con cáncer gástrico o duodenal avanzado Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 67. Otras causas: Ectasiavascular antral gástrica ▪ Se caracteriza por filas o rayas de vasos sanguíneos de la mucosa que emanan del píloro y se extiende proximalmente en el antro ▪ Etiología incierta ▪ Trauma de la mucosa ▪ Causa común de anemia ferropenica Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
- 68. Otras causas: Post-esfinterotomia ▪El sangrado después de la esfinterotomía endoscópica se presenta en el 2% de los pacientes FACTORES DE RIESGO Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease • Coagulopatía • Anticoagulantes • Hipertensión portal • Insuficiencia renal • Tipo y longitud de esfinterotomía
- 69. Tratamiento: Evaluación inicial Evaluacióndel estado hemodinámico Mantener Hb > 7 g/dl Evaluación de riesgo y endoscopia Egreso sin endoscopia en pacientes con: • BUN < 18.2 mg/dl • Hb > 13 g/dl • TA> 110 mmHg • FC < 100 lpm • Ausencia de melena, sincope, ICC y enfermedad hepática
- 70. Tratamiento: Terapia médicapre endoscópica Procinetico: Infusión con eritromicina (250mg en 30 min). • Mejora la visualización de la mucosa. • Disminuye la necesidad de repetir endoscopia. IBP: (80 mg en bolo seguido de 8 mg/h en infusión): • Disminuye la proporción de pacientes con estigmas de alto riesgo en endoscopia. • No mejora resultados clínicos (resangrado, cirugía o muerte). • Si la endoscopia se retrasa o no es posible realizarla, IBP reduce resangrado. Lavado gástrico: • La colocación de SNG no es requerida.
- 71. Tratamiento: Terapia endoscópica Quienesdeben recibir terapia? Pacientes con hemorragia activa, hemorragia en capa y vaso visible. Considerar terapia endoscópica en pacientes con coagulo adherido resistente a irrigación. No candidatos: Ulcera de base limpia o mancha pigmentada.
- 72. Terapia mecánica: • Clipsmetalicos: • Lesiones de Dieulafoy, Mallory Weiss, vaso visible grande. • Debe desplegarse sobre el sitio de hemorragia (vaso). • Compresión mecánica del vaso con menorlesión tisular que metodos de cauterización. • Ligadura de banda: • Lesiones por Dielafoy.
- 75. Tratamiento: Terapia médicapost endoscopia Después de una hemostasia endoscópica exitosa, la terapia con IBP con 80 mg iniciales seguida de 8 mg/hr por 72 hrs debe administrare en ulceras con hemorragia activa, vaso visible y coagulo adherido.
- 76. Pacientes con estigmas dealto riesgo (hemorragia activa, vaso visible, coágulos) deben ser hospitalizados por 3 días, asumiendo que no existe resangrado u otras causas de hospitalización. Iniciar dieta líquida tan pronto como sea posible post endoscopia. Pacientes con ulceras de base limpia deben recibir dieta regular y ser egresados después de endoscopia si se encuentran hemodinamicamente estables, sin otras alteraciones médicas y mientras puedan ser vigilados por un familiar. Tratamiento: Hospitalización