Sd Hipertension Intracraneal

Elizabeth Muñoz – Medicina 2011

Sd. Hipertension Intracraneal

 Incremento en la presión hidrostática del interior de la
cavidad craneal, en particular en el líquido
cefalorraquídeo

 El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con
una sintomatología característica agrupada bajo la
denominación de síndrome de hipertensión intracraneal

 La PIC posee una presión atmosférica por encima de
10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua)
medida a nivel intra-ventricular o en el espacio
subaracnoideo lumbar

Fisiopatologia
 Actividad cerebral depende de un adecuado flujo
sanguíneo.
 Mecanismos de autorregulación  Mantienen FSC.

 La hipótesis de Monro-Kellie :
 volumen constante + un incremento en el volumen =

disminuciones en el volumen de los otros componentes.
 Si los mecanismos de compensación se saturan, se
produce un aumento de la presión intracraneal

 FSC = PPC / RV
 FSC = (TAM – PIC) / RV

Sd de Herniacion Cerebral
 El aumento de PIC puede generar gradientes
de presión dando lugar a desplazamientos de
algunas porciones del encéfalo contra
estructuras rígidas óseas o durales.

 Deterioro del nivel de conciencia o incluso la
muerte del paciente.

Herniacion Uncal
 Más frecuente en lesiones temporales.
 El uncus se hernia a través de la hendidura
tentorial y puede comprimir:
 El tercer par craneal
(midriasis ipsilateral)
 El mesencéfalo

(hemiplejía contralateral
Y del nivel de conciencia)

Herniacion Subfalcina
 Desplazamiento del parénquima cerebral por
debajo de la hoz del cerebro
 Puede comprimir la arteria cerebral anterior.
 Herniación trasntentorial

Herniacion Central,
Transtentorial
 Se produce un desplazamiento hacia abajo de
los hemisferios cerebrales y ganglios basales,
comprimiendo sucesivamente el diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.

Herniacion Cerebelo-Amigdalar
 Las amígdalas cerebelosas se hernian a
través del foramen magno, produciendo
compresión bulbar y ocasionando
rápidamente un cuadro dramático:
 Con alteración del patrón ventilatorio
 Trastornos vasomotores y cardíacos
 Incluso muerte súbita.

Diagnóstico
 TC craneal:
 Evaluación en situaciones agudas, por su utilidad diagnóstica
(masa, hematomas, edema cerebral) y la rapidez de realización.
 Resonancia Magnética cerebral:
 Mayor resolución anatómica de las lesiones intracraneales y la
valoración grosera del flujo sanguíneo cerebral.
 Sensible para la visualización de la fosa posterior y la detección
del edema cerebral, contusiones corticales y lesiones de
sustancia blanca; menos sensible para la hemorragia
subaracnoidea.
 Punción lumbar.

Diagnóstico
Indicaciones para la colocación de un sistema de medición
de PIC:
 Asociado a riesgos (infección, mal función, obstrucción,
hemorragias).
 Solo indicado en aquellos pacientes con probabilidad de
presentar HE como:
 Score de Glasgow menor o igual a 8.
 Score de Glasgow mayor de 8 con seguimiento difícil; sedación,
relajación, anestesia, trauma múltiple, etc.
 Remoción de un hematoma cerebral.
 Pacientes con tomografía cerebral patológica que predice un
aumento de la PIC.
 El monitoreo de PIC suele mantenerse hasta que esta se normaliza
por 24 a 48 horas (sin terapéutica para disminuirla).

Diagnóstico
 Monitoreo de la PIC
 Catéter intraventricular.
 Tornillo o perno subaracnoideo.
 Sensor epidural.
 Interpretación:
 Contracción ventricular izquierda.
Aparece primero una onda de
pulso inicial correspondiente a la
sístole cardiaca (onda de
percusión), seguida por un
descenso diastólico y una
“incisión dicrota”.
 Tamaño de estas ondas
dependen del flujo arterial, el
drenaje venoso y la complacencia
de las estructuras intracraneanas.
 Las ondas patológicas fueron
descriptas por Lundberg llevando
su nombre como A, B y C.

Diagnóstico

 Ondas B:
 Poseen una amplitud de 50 mm Hg.
 Cada 30 segundos a dos minutos.
 Fluctuaciones emparentadas con los cambios de volumen
sanguíneo intracerebral que se producen por vasodilatación
arterial.
 Asociada a hipoxia o hipercapnia.

Diagnóstico
 Ondas C:
 Amplitud de 20 mm Hg.
 Frecuencia de 4 a 8 por minuto.
 Estas parecen corresponder a los movimientos respiratorios
normales (no se tratan).

Tratamiento.
Objetivos
 La piedra angular del tratamiento es la prevención o tratamiento de
factores que pueden agravar o precipitar el desarrollo de HE.
 Dado que la “autorregulación” se pierde frente a una situación de
injuria cerebral, es crucial:
 Mantener una presión de perfusión mayor a 60 mm Hg.
 Una PIC menor de 20 a 25mm Hg.

Medidas
 Optimizar el retorno venoso.

 Elevar la cabecera de la cama de 15 a 30º.

 Si hay síndrome compartimental evaluar realizar laparotomía

 descompresiva.

 Soporte nutricional.

Tratamiento.
 En el tratamiento de la HE es primordial evitar
aquellos factores que la precipitan o agravan.

 Sedación y relajación, soluciones hipertónicas
hiperosmolares y el drenaje de liquido
cefalorraquídeo.

Tratamiento.
 Hipertensión endocraneana no responde a las
medidas habituales se consideran otras
medidas( refractaria):
 Coma barbitúrico.
 Hiperventilación.
 Hipotermia.
 Hipertermia
 Craniectomia descompresiva.
 Drenaje LCR.
 Los corticoides se usan básicamente en
lesiones tumorales.

Pseudotumor Cerebri o Sd. De
Hipertensión Intracraneal Benigna.
 Síndrome caracterizado por PIC aumentada, cantidad normal de
LCR y cerebro normal con ventrículos pequeños o normales.
 El síndrome puede ser
idiopático o secundario
 Otitis media
 Traumatismo craneal
 Uso de ciertos fármacos

y vitaminas
 Realimentación posterior

a la desnutrición

Pseudotumor Cerebri o Sd. De
Hipertensión Intracraneal Benigna.
 Clínica:
 Cefalea
 Vómitos
 Diplopia
 Examen neurológico:
 Edema de papila
 Parálisis del VI par
 Si no recibe tratamiento evoluciona a atrofia óptica y pérdida de
visión.
 Su diagnóstico es por exclusión, tras demostrar ausencia de masa o
hidrocefalia.
 Los objetivos del tratamiento son aliviar la cefalea y preservar la
visión. Una punción lumbar única en muchos casos puede ser
suficiente. Si persiste se inicia tratamiento con acetazolamida (10
mg/kg/día).

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