SEMANA 7 NEOPLASIAS BENIGNAS - PATOLOGÍA.pdf

ASIGNATURA
CICLO
: PATOLOGÍA GENERAL
: V
SEMESTRE ACADEMICO : 2025-1

FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
NEOPLASIAS
CLASIFICACION -
NOMENCLATURA
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA SEDE

Verma V, Mishra MV, Mehta MP. A systematic review of the cost andcost-effectiveness studies of proton radiotherapy.
Cancer.2016;122:1483–501
EJEMPLO
INDICAR FUENTE
AGENDA
-NEOPLASIAS BENIGNAS
-NEOPLASIAS MALIGNAS
-NOMENCLATURA
-CLASIFICACION
-BASES MOLECULARES DEL CRECIMIENTO TUMORAL
-INVASION Y METASTASIS DE LA NEOPLASIA MALIGNA

Neoplasia
SR
• “Una neoplasia es una masa anormal de tejido
cuyo crecimiento excede y está descoordinado
con el de los tejidos normales, y persiste de la
misma forma excesiva después de cesar los
estímulos que desencadenaron el cambio”
B t

NEOPLASIA BENIGNA
SU NOMBRE ACABA EN EL SUFIJO -OMA
--SE DENOMINAN SEGÚN EL ORIGEN DEL TEJIDO DEL QUE PROCEDAN, PUEDEN SER: FIBROMA (TEJIDO
CONJUNTIVO FIBROSO), MIXOMA (TEJIDO CONJUNTIVO LAXO), LIPOMA(TEJIDO ADIPOSO), CONDROMA (TEJ.
CARTILAGINOSO), OSTEOMA (TEJIDO ÓSEO), HEMANGIOMA (VASOS SANGUÍNEOS), LINFANGIOMA (VASOS
LINFÁTICOS), MENINGIOMA(MENINGES), LEIOMIOMA(TEJIDO MUSCULAR LISO), RABDOMIOMA (TEJIDO MUSCULAR
ESTRIADO), PAPILOMA(TEJIDO EPITELIAL FORMANDO PAPILAS), ADENOMA (TEJIDO
GLANDULAR), TERATOMA (CÉLULAS TOTIPOTENCIALES).
-- ES PRECISO TENER EN CUENTA QUE EXISTEN MÚLTIPLES EXCEPCIONES A ESTAS NORMAS GENERALES DE
NOMENCLATURA TUMORAL.
--POR EJEMPLO: EL TUMOR BENIGNO DE MELANOCITOS SE DENOMINA NEVUS, Y SU FORMA
MALIGNA, MELANOMA DE GRAN AGRESIVIDAD A PESAR DE SU TERMINACIÓN EN OMA, LO MISMO OCURRE CON
EL CORDOMAQUE ES UN TUMOR MALIGNO

NEOPLASIA MALIGNA
TEJIDOS MENSENQUIMATOSOS o mesodermo se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso");
Ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosar
coma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma.
TEJIDOS DE ORIGEN EPITELIAL, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embrión, se
denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma
epidermoide Carcinoma..basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, carcinoma
de pene.
Las neoplasias malignas que proceden del tejido nervioso son los gliomas.
Las neoplasias malignas que derivan de células sanguíneas son los linfomas y las leucemias.
Tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en oma, son: el melanoma,
el hepatoma, el seminoma, el cordoma y el mesotelioma

CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
SR
• Las neoplasias benignas se asemejan al tejido de origen y están bien
diferenciadas; las neoplasias malignas están poco diferenciadas o están
indiferenciadas (anaplásicas).
• Las neoplasias benignas tiene un crecimiento lento; por regla general
• las neoplasias malignas crecen más rápido. Las neoplasias benignas están
bien delimitadas y poseen una cápsula;
• las neoplasias malignas están mal delimitadas e invaden los tejidos sanos
adyacentes.
• Las neoplasias benignas permanecen en su lugar de origen;
• las neoplasias malignas presentan invasión local y metástasis a distancia.

CRITERIOS DE MALIGNIDAD
--PÉRDIDA DE LA POLARIDAD, CUANDO LAS CÉLULAS CRECEN DESORDENADAMENTE.
--HIPERCROMASIA, CUANDO LOS NÚCLEOS PRESENTAN UNA GRAN CANTIDAD DE ADN.
--PLEOMORFISMO, CUANDO HAY UN DESORDEN EN LA FORMA Y EL TAMAÑO DEL CITOPLASMA Y EL NÚCLEO
CELULAR (CÉLULAS BIZARRAS).
--MITOSIS, SON ATÍPICAS (DIFERENTES FORMAS) Y BIPOLARES.
--NUCLÉOLO, PROMINENTE.
--BORDES INFILTRANTES, CUANDO EL BORDE NO SE RESPETA.
--DESMOPLASIA, CUANDO LA CÉLULA MALIGNA ELABORA COLÁGENO ALREDEDOR.
--METÁSTASIS, NEOPLASIA A DISTANCIA.
--AFECTACIÓN LINFÁTICA.
--INVASIÓN PERINEURAL.
--AFECTACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS.
DIFERENCIACIÓN CELULAR,
HACE RELACIÓN AL PARECIDO CON LAS CÉLULAS NORMALES DEL TEJIDO QUE LES DIO ORIGEN:
BIEN DIFERENCIADO.
MEDIANAMENTE DIFERENCIADO.
MAL DIFERENCIADO O INDIFERENCIADO

COMPONENTES
DETERMINAN
- CÉLULAS NEOPLÁSICAS
CLONALES
- TEJIDO CONJUNTIVO,
VASOS
SANGUÍNEOS ,
MACRÓFAGOS Y
LINFOCITOS
BENIGNA O MALIGNA Neoplasia
PARÉNQUIMA
Comportamiento
Consecuencias
patológicas del
tumor
Estroma
Crecimiento Evolución

CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
EMBRIOLÓGICO GRADO DE ANAPLASIA
MONODERMOMA DIFERENCIADAS
BIDERMOMA SEMIDIFERENCIADAS
TRIDERMOMA
Tumor desarrollado en las 3 capas de la piel
INDIFERENCIADAS
Clínico Histopatológico Histogenético Origen Localización
Benignas Simples Epitelial Primitiva Corticales
Malignas Compuestas Mesodérmica Secundaria Medulares
MACROSCÓPICO
QUÍSTICO
SÓLIDO
PAPILAR
EXOFÍTICO
ENDOFÍTICO
ULCERADO
INFILTRANTE

CARACTERISTICAS
PROCESO DE TRANSFORMACIÓN
BENIGNO
LENTO
MALIGNO
RÁPIDO
CÉLULAS BIEN
DIFERENCIADAS
LIMITES BIEN
DEFINIDOS
AUSENCIA DE
ANAPLASIA
AUSENCIA DE
INVASIÓN
ANAPLASIA Y
MITOSIS
LIMITES MAL
DEFINIDOS
INVASIÓN LOCAL
INVASIÓN
VASCULAR
ULCERACIÓN Y
NECROSIS
NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA

ADENOMA FOLICULAR TIROIDEO
TUMORES BENIGNOS

SARCOMA SINOVIAL
TUMORES MALIGNOS

CARCINOMA BASOCELULAR
TUMORES MALIGNOS

ADENOCARCINOMA DE PROSTATA
TUMORES MALIGNOS

TUMORES MALIGNOS
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

TUMORES MALIGNOS
ADENOCARCINOMA DE COLON

EPIDEMIOLOGIA E INCIDENCIA DEL CANCER
El cáncer es la principal causa de muerte en todo el mundo. En
2015 se atribuyeron a esta enfermedad 8,8 millones de
defunciones. Los cinco tipos de cáncer que causan un mayor
número de fallecimientos son los siguientes:
•Pulmonar (1,69 millones de defunciones)
•Hepático (788 000 defunciones)
•Colorrectal (774 000 defunciones)
•Gástrico (754 000 defunciones)
•Mamario (571 000 defunciones)

causas del cáncer
El cáncer se produce en un proceso de varias etapas que suele consistir en
la progresión de una lesión precancerosa a un tumor maligno.
Estas alteraciones son el resultado de la interacción entre los factores
genéticos del paciente y tres categorías de agentes externos, a saber:
•carcinógenos físicos, como las radiaciones ultravioletas e ionizantes;
•carcinógenos químicos, como el amianto, los componentes del humo de
tabaco, las aflatoxinas (contaminantes de los alimentos) y el arsénico
(contaminante del agua de bebida), y
•carcinógenos biológicos, como determinados virus, bacterias y parásitos.
El envejecimiento es otro factor fundamental en la aparición del cáncer, muy probablemente porque
se van acumulando factores de riesgo de determinados tipos de cáncer.
La acumulación general de factores de riesgo se combina con la pérdida de eficacia de los
mecanismos de reparación celular que suele ocurrir con la edad.

FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER
• El consumo de tabaco y de alcohol, la mala alimentación y la
inactividad física son los principales factores de riesgo de cáncer en
el mundo y lo son también de otras enfermedades no transmisibles.
• Algunas infecciones crónicas particularmente frecuentes en los
países de ingresos medios y bajos son también factores de riesgo
de contraer un cáncer (Helicobacter pylori, los papilomavirus
humanos, los virus de la hepatitis B y de la hepatitis C y el virus de
Epstein-Barr).
• Los virus de la hepatitis B y de la hepatitis C y algunos tipos de
papilomavirus humanos aumentan el riesgo de contraer cáncer de
hígado y cáncer de cuello uterino, respectivamente.

Modificación y prevención de los factores de riesgo
La modificación o la prevención de los principales factores de riesgo pueden
reducir de forma significativa la carga de cáncer. Estos factores de riesgo
incluyen:
• el consumo de tabaco (cigarrillos y tabaco sin humo);
• el exceso de peso o la obesidad;
• la mala alimentación en la que se ingieren cantidades insuficientes de frutas y
hortalizas;
• la inactividad física;
• el consumo de bebidas alcohólicas;
• las infecciones genitales por papilomavirus humanos;
• las infecciones por los virus de las hepatitis u otras infecciones oncogénicas;
• las radiaciones ionizantes y ultravioleta;
• la contaminación del aire de las ciudades;

EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia del cáncer.
• Factores geográficos y ambientales.
• Edad.
• Herencia.

Incidencia estimada del cáncer según
la localización y el sexo
5
0
10
15
30
25
20
Mama Próstata Pulmón Colon Útero Vìa
urinaria
Mujeres
Hombres

Mortalidad estimada por cáncer según la
localización y el sexo
35
30
25
20
15
10
5
0
Pulmón Mama Próstata Colon Leucemias
y linfomas
Mujeres
Hombres

FACTORES
GEOGRÁFICOS
Y AMBIENTALES

TASA DE MORTALIDAD POR CÁNCER COMPARATIVA

Muertes por cáncer según la localización y
la edad (varones)
Todas las edades
Menores de 15
años 15-34 años
35-54 años
55-74 años
75 años o más
Pulmón y próstata
Leucemias y cerebro
Leucemias y
linfomas Pulmón y
colon/recto Pulmón
colon/recto Pulmón
y próstata

MUERTES POR CÁNCER SEGÚN LOCALIZACIÓN Y LA EDAD (MUJERES)
Todas las edades Pulmón y mama
Menores de 15 años Leucemias y cerebro
15-34 años Mama y leucemias
35-54 años Mama y pulmón
55-74 años Pulmón y mama
75 años o más Pulmón y colon/recto

HERENCIA
1 - Síndromes cancerosos hereditarios.
2 - Cánceres familiares
3 - Síndromes autosómicos recesivos con
defectos de reparación del ADN.

1 - Síndromes de cáncer hereditario
(Herencia autosómica dominante)
Retinoblastoma familiar.
P o l i p o s i s adenomatosa cólica familiar.
S í n d r o m e s de neoplasias endocrinas
múltiples.
Neurofibromatosis 1 y 2.
S í n d r o m e deVon Hippel-Lindau.

2 - Cánceres familiares
• Cáncer de mama.
• Cáncer de ovario.
• Cánceres de colon distintos a los síndromes de poliposis adenomatosa
familiar.
• CARACTERISTICAS
• Edad temprana de aparición.
• Afectación por un tumor similar en dos o más parientes en primer grado.
• Aparición de algunos tumores bilaterales o múltiples.
• No se asocian a fenotipos indicadores específicos.

3 - Síndromes autosómicos recesivos con defectos de reparación del ADN.

TRASTORNOS PRENEOPLÁSICOS ADQUIRIDOS
• Gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa.
• Queratosis solar (actínica) de la piel.
• Colitis ulcerosa crónica.
• Leucoplasia de la cavidad oral, la vulva y el pene.

BASES MOLECULARES DEL CANCER
principios fundamentales
Lesión genética no letal (mutación) La diana de la lesión genética son:
1.Los protooncogenes que estimulan el crecimiento
2.Genes supresores del cáncer (antioncogenes).
3.Genes que regulan la apoptosis.
4.Genes que regulan la reparación del ADN.

BASE MOLECULAR DEL CANCER
PROTO-ONCOGENES: GENES QUE PROMUEVEN EL
CRECIMIENTO Y DIVISION CELULAR
ONCOGENES: FORMAS MUTANTES TE PROTO
ONCOGENES, EMITEN SEÑALES QUE PROMUEVEN EL
CRECIMIENTO CELULAR INJUSTIFICADO
ANTIONCOGENES: REGULAN EL CRECIMIENTO
CELULAR(GENES SUPRESORES DEL CANCER)
GENES REGULADORES DE APOPTOSIS: REGULAN
LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA
•MUTACION: ALTERACIÓN EN EL DNA
 EL SISTEMA INMUNE TAMBIÉN ES UNO DE LOS
FACTORES REGULADORES AL ELIMINAR CÉLULAS
CANCEROSAS (QUE MANIFIESTAN ONCOGENES) O
POR EL CONTRARIO NO RECONOCER A LAS
CÉLULAS MALIGNAS Y PERMITIR SU
SUPERVIVENCIA Y PROLIFERACIÓN.
 EL CÁNCER ES UN CONJUNTO DE
ENFERMEDADES MULTIFACTORIALES, POR LO
CUAL LOS ONCOGENES NO SON LA ÚNICA CAUSA.

ACTIVACION DE LOS ONCOGENES
LA ACTIVACIÓN DE UN PROTOONCOGÉN Y SU TRANSFORMACIÓN A
UN ONCOGÉN SE PRODUCE POR MUTACIONES OCASIONADAS
1.- AMBIENTALES
-CAUSAS FISICAS como las radiaciones ionizantes,
-CAUSAS QUÍMICAS como los carcinógenos,
-CAUSAS BIOLÓGICAS como los virus oncogénicos
2.- CAUSAS HEREDITARIAS , por mutaciones transmitidas a lo largo de
generaciones o por fallo en alguno de los mecanismos de reparación
del ADN

Oncogenes y Cáncer
• ONCOGENES, o genes causante del cáncer, derivados
de los protooncogenes ( genes que estimulan el
crecimiento y diferenciación normal.
• Mediante transducción retroviral (v-onc)
• Por influencias que alteren su comportamiento in situ,
transf en oncogenes celulares ( c-onc)

Oncogenes: Tipos
• Factores de crecimiento.
• Receptores de los factores de crecimiento.
• Proteínas de transducción de señales.
• Proteínas nucleares de transcripción.
• Ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas.
(reguladores del ciclo celular).

GENES SUPRESORES DEL CÁNCER
• Moléculas que regulan la transcripción nuclear y
el ciclo celular.
• Moléculas que regulan la transducción de señales.
• Receptores de la superficie celular (de los factores
inhibidores del crecimiento).
• Otros genes supresores tumorales.

Genes supresores tumorales
Gen Función
Localización
subcelular
Superficie celular Receptor de TGF-β
Caderina E
Bajo la
membrana
citoplasmática
NF-1
Tumores
asociados
Carcinoma de
colon
Carcinoma de
estómago, mama.
Schwanommas
Citoesqueleto NF-2
Inhibición del
crecimiento.
Adherencia celular.
Inhibición de la
transducción de la
señal ras
Desconocida Schwanommas
y meningiomas
Citosol APC Inhibición de la
transducción de señal.
Carcinomas de
estómago, colon,
páncreas y
melanomas

Carcinogénesis de múltiples pasos
• Un oncogén solitario no puede transformar totalmente a una
células, se requiere de la cooperación de otro oncogén.
• Las células cancerosas presentan múltiples alteraciones genéticas
implicadas en la activación de varios oncogenes y la pérdida de
dos o más genes supresores del cáncer.
• Las lesiones evolucionan atra vez de una serie de estadios
(etapas) morfológicamente identificables:

BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO TUMORAL
---TRANSFORMACION
---CRECIMIENTO-Cinetica del crecimiento
-Angiogenesis
-Heterogeneidad
---INVASION LOCAL
---METASTASSIS

BIOLOGIA TUMORAL
El cáncer engloba un grupo numeroso de enf. se caracterizan por el desarrollo de células
anormales, que se dividen, crecen y diseminan sin control en cualquier parte del cuerpo.
Las células normales se dividen y mueren durante un periodo de tiempo programado.
La célula cancerosa o tumoral “pierde” la capacidad para morir y se divide casi sin límite .
Tal multiplicación en el número de células llega a formar masas, denominadas “tumores”
o “neoplasias”, que en su expansión pueden destruir y sustituir a los tejidos normales.
NEOPLASIA:
A. Las células normales se dividen de forma controlada. Cuando una célula normal
desarrolla mutaciones u otras alteraciones que no pueden ser adecuadamente reparadas
activa su propio programa de muerte celular para así controlar su desarrollo y crecimiento.
(“apoptosis”).
B. Las células cancerosas desarrollan mutaciones que no son reparadas y pierden la
capacidad para morir.

BIOLOGIA TUMORAL
--HIPERPLASIA
--DISPLASIA
--CARCINOMA “IN SITU”, Esta dentro de la barrera anatómica más inmediata al lugar en
que se inició,
En el proceso de transformación carcinomatosa:
-Las células pierden en distinto grado la capacidad de diferenciación o especialización de sus
funciones, -Proliferan activamente (entran en “mitosis”), es decir, adquieren características
“atípicas”
Estos cambios morfológicos en las células permiten clasificar a los tumores en
diferentes grados, siendo tanto más agresivos cuanto más alto es su grado
o indiferenciación (es decir, se parecen menos a la célula de origen).
El creciente desarrollo de las técnicas de biología molecular está permitiendo
subclasificar con mucho más detalle los perfiles moleculares de cada tumor.
Técnicas como el “next generation sequencing” se pueden estudiar las mutaciones
genéticas más frecuentes del tumor o analizar firmas genéticas del tumor.
En algunos casos concretos, permite aplicar tratamientos dirigidos o entender mejor el
beneficio de determinados tratamientos.

CARCINOGÉNESIS (oncogenesis)
Proceso por el cual se produce el cáncer.
SR
• Las neoplasias se originan a partir del crecimiento
clonal de células que presentan mutaciones en cuatro
clases de genes:
– Protooncogenes :regulan el crecimiento
– Genes supresores tumorales
– Genes que regulan la apoptosis
– Genes que regulan la reparación del ADN.

Autosuficiencia en las señales de crecimiento
SR
• Protooncogenes: genes celulares normales cuyos
productos favorecen la proliferación celular normal.
• Oncogenes: versiones mutadas de los
protooncogenes que funcionan de modo autónomo sin
necesitar señales normales de
promoción del crecimiento.

DIFERENCIACION CELULAR
Proceso en el cual las células de un linaje
sufren modificaciones en su expresión génica,
para adquirir la morfología y las funciones de
un tipo celular especifico y diferente al resto
de tipos celulares del organismos.

BIOLOGIA TUMORAL
¿CÓMO EVOLUCIONA?
El cáncer se extiende a tejidos infiltrando directamente las áreas contiguas. Es lo que se
denomina “INVASIÓN LOCAL”.
Las células tumorales pueden invadir los vasos sanguíneos y linfáticos, y viajar a través de
ellos hasta otros órganos o tejidos distantes en los que puede implantarse.
Estos nuevos focos de enfermedad son las “METÁSTASIS”, o enfermedad “diseminada” o
“a distancia”, o “secundaria”, en contraposición al foco inicial del tumor, que se designa
como tumor “PRIMARIO”o “primitivo”
CELULAS CANCEROSAS:
•Crecimiento incontrolado
•Capacidad de difundir
•Perdida de diferenciación
•METASTASIS principal responsable de fallecimiento, debido a que se diagnostica
tardíamente

VELOCIDAD DE DESARROLLA DEL CÁNCER
La velocidad de desarrollo es diferente para cada tipo de tumor y cada uno de sus
momentos evolutivos.
Incluso es diferente para tumores con la misma localización, es decir hay tumores de
mama con crecimiento lento y otros tumores de mama con un crecimiento mucho
más rápido y más agresivos.
En el momento en que se diagnostica el cáncer es raro que éste tenga menos de un
billón de células, pues con dicha masa celular se alcanza un volumen de alrededor
de 1 cm3,
Es poco probable que tumores más pequeños den síntomas o puedan ser
diagnosticados con técnicas de imagen.
Es probable que en esta situación el cáncer lleve cierto tiempo de evolución (meses-
años),
Ya en estas etapas el crecimiento espacial es muy rápido y en cortos periodos de
tiempo .

CRECIMIENTO TUMORAL
En fases finales, el crecimiento es más lento debido a restricciones de espacio y
nutrientes para el tumor (descrito por una curva de crecimiento gompertziano .
Según este modelo el crecimiento del tumor es máxima cuando éste alcanza
aproximadamente el 37% de su tamaño máximo.

CÁNCER Y PACIENTE
Los signos y síntomas dependerán no sólo del lugar específico del tumor primario dentro del órgano
que se formó, sino también de la velocidad de su desarrollo y de su posible diseminación.
Muchos tumores primarios, o sus metástasis, pueden causar hinchazón o tumor (“bulto”) cuando
crecen en partes visibles del cuerpo, como la piel, la mama, o la cavidad oral.
La mayoría de las veces estas tumoraciones son indoloras, salvo complicaciones añadidas como
ulceración de la piel, sobreinfección, rotura de la cortical del hueso, etc.
Por sí mismos estos tumores pueden comprimir nervios, bloquear la vía aérea, el aparato digestivo o
vasos sanguíneos, ocasionar efectos a distancia del tumor, a través de la liberación de sustancias
(hormonas por ejemplo) o Síndromes paraneoplásicos.(desnutrición (caquexia tumoral, cansancio
astenia o fiebre.
Conviene recordar que muchos síntomas que se producen en el tumor se producen en múltiples
otras enfermedades benignas.
Por ejemplo una tos seca subaguda (semanas de evolución) es más probable que se trate de una tos
irritativa secundaria a una infección respiratoria que un cáncer de pulmón.
Cualquier síntoma persistente se debe evaluar hasta el diagnostico.

SE PRODUCE EL CÁNCER POR:
Cualquier fenómeno (“carcinógeno”) que dañe los
genes en nuestras células
Ejemplo producción de los destructivos “radicales
libres”- puede ocasionar cáncer.
Pero para que la célula se torne cancerosa
(“transformación cancerosa”) ha de concursar daño en
varios genes causantes de cáncer en la misma célula.
Los genes alterados tienen que formar parte de unos
procesos característicos, o huellas, inherentes a la
propia formación del cáncer:
Proliferación celular (o en sus inhibidores),
Resistencia a la muerte celular e inmortalidad,
Formación de vasos sanguíneos,
Capacidad de diseminación,
Reprogramación energética y
Evasión al sistema inmune.

INTERACCIONES TUMOR-HUÉSPED.
1.- MICROAMBIENTE TUMORAL, componentes:
A)Células cancerosas B)Células no cancerosas C)Material sólido no celular
2.- CONDICIONES DENTRO DEL MICROAMBIENTE TUMORAL
-Hipoxia, Acidez, Hipoglicemia
3.- CÉLULAS INFLAMATORIAS EN EL CÁNCER
-Activan células del sistema inmunológico innato.
4.- FIBROBLASTOS EN EL CÁNCER
Los fibroblastos son las células predominantes en el estroma.
son clave en la iniciación del cáncer, metástasis y angiogénesis.
5.- EL ESTROMA TUMORAL Y METÁSTASIS
Hipótesis Semilla y Tierra: las células tumorales (semillas) sólo pueden colonizar tejidos
particulares distantes (tierra) que tengan un ambiente adecuado para el crecimiento.

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN EL CRECIMIENTO MALIGNO
carcinogenia es un proceso que discurre en varias etapas en el
cual las células normales se transforman en células cancerosas.

PRODUCCION DE UNA CELULA MALIGNA

1.- CINETICA DE CRECIMIENTO DE LAS CELULAS TUMORALES

2.- ANGIOGENESIS TUMORAL
CRECIMIENTO TUMORAL
ES ABSOLUTAMENTE
DEPENDIENTE DE LA
VASCULARIZACION:
POR SUMINISTRO DE
NUTRIENTES
PARA LA DISEMINACION
A DISTANCIA.
LOS FACTORES
ANGIOGENETICOS
PUEDEN SER
PRODUCIDOS POR LAS
CELULAS TUMORALES
Y POR LAS CELULAS
INFLAMATORIAS.

3.- PROGRESION Y
HETEROGENEIDAD
TUMORAL
-CUANDO UN TUMOR SE
VUELVE MAS AGRESIVO Y
ADQUIERE UN POTENCIAL
MALIGNO, DEBIDO A UNA
CRECIENTE MALIGNIDAD DE
ESTE.
EN CUANTO A LA
HETEROGENEIDAD, A
PESAR QUE LOS TUMORES
MALIGNOS SON
MONOCLONALES,
LAS CELULAS QUE LOS
CONSTITUYEN SON
HETEROGENEAS

METÁSTASIS
Son implantes tumorales discontinuos respecto al tumor primario
•Marca un tumor como maligno
Todos los cánceres pueden metastatizar→hay Excepciones:
•Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento lento
•Lesiones grandes , crecimiento rápido
Glioma Carcinoma
basocelular
GLIOMA se
desarrolla en el
cerebro y la
médula espinal,
comienzan en el
soporte viscoso
(células gliales)
que rodea las
células nerviosas y
las ayuda a
funcionar

VIAS DE DISEMINACION
SIEMBRA DIRECTA DE CAVIDADES O SUPERFICIES(Transcelomica)
DISEMINACION LINFATICA: frecuente carcinomas
DISEMINACION HEMATOGENA: metastasis: Higado, Pulmones.

Siembra en
cavidades y
supeficies corporales
Vías de
diseminación
Diseminación linfática
Diseminación
hematógena
Instrumentos
quirúrgicos

*BIOPSIA DEL GANGLIO CENTINELA (INYECTANDO MARCADORES RADIOACTIVOS O COLORANTES AZULES)
CARCINOMA DE MAMA
importante complicación de los ganglios linfáticos axilares

DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
• Típica en sarcomas
• Penetración en arterias
• Penetración en venas siguen el flujo venoso que drena
la zona de la localización de la neoplasia
Pasan a través de
lecho capilar
pulmonar
Afectan de forma secundaria
Drenaje
área portal
Flujo de la
venacava

Carcinoma
de células
renales
Carcinom renales
Invade
ramas de
vena
renal
Crece a
modo de
serpiente
por VCI
Alcanza
el
corazón
derecho
CIERTOS

Carcinoma
mamario
Carcinoma
broncogénico
Neuroblastoma
LOCALIZACION

FASES EVOLUTIVAS Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO
--Cáncer “avanzado” el tumor que se encuentra extendido más allá del órgano que lo originó, Gracias
a las nuevas terapias y tratamientos combinados el número de tumores con enfermedad avanzada
que se pueden curar es más alto.
--Son cánceres avanzados aquellos que por su extensión local son difícilmente tratables mediante
abordajes regionales (como la cirugía o la radioterapia).
--El estudio de extensión de la enfermedad se denomina “ESTADIFICACIÓN”
--Las fases evolutivas posibles, “ESTADIOS”.
Cada estadio está asociado a un pronóstico y generalmente a un tratamiento específico dependiendo
del tumor. A mayor estadio peor pronóstico
Tratamiento del cáncer: que la enfermedad progrese a pesar del tratamiento, que permanezca
estable, que disminuya en su tamaño, o desaparezca.
Es lo que calificamos, respectivamente como :
progresión, estabilización, respuesta parcial, o respuesta completa.
Cáncer “recurrente” (o simplemente “recurrencia” o “recidiva”) se refiere a la reaparición de un
cáncer tras su curación o remisión completa a un tratamiento.

ESTADIFICACIÓN
ESTADIFICACIÓN:descripcion del tamaño del tumor y su grado de diseminación.
Es importante porque determina el tipo de tratamiento que será necesario.
Se determina a través de pruebas de imagen que estudian las localizaciones de distribución de la
enfermedad, como la tomografía computarizada (TAC) o la resonancia magnética (RMN) –entre
otras-, y otros procedimientos como la cirugía.
Cada tipo de tumor requiere una serie de exploraciones concretas, bien definidas en las guías
oncológicas.
Cuando los tumores se encuentran confinados a una sola zona, los tratamientos locales, como la
radioterapia o la cirugía, pueden ser suficientes, pero no, cuando han diseminado.
EL SISTEMA MÁS UTILIZADO ES EL DENOMINADO: TNM
T (tumor, tamaño) se le da un valor de 1 a 4, de menor a mayor tamaño.
N (ganglios, “nodes”) se le califica de 0 a 3; Donde 0 quiere decir que no hay invasión
ganglionar y 3 que hay muchos ganglios afectados; finalmente la
M (metástasis) se da como 0 cuando no hay metástasis, y como 1 cuando ha diseminado.

ESTADIFICACIÓN
Estos datos TNM sirven para agrupar a los pacientes en cuatro clases
(“estadios”), donde generalmente:
I: son enfermos con tumores pequeños sin afectación ganglionar ni
diseminación,
II: cuando el tumor invade el tejido próximo,
III: cuando hay mayor invasión local y afectación de ganglios linfáticos, y
IV: casos en los que ya se han producido metástasis.
Así por ejemplo, un tumor T4N1M0, estadio III, es un cáncer que ha crecido
mucho localmente, llegando a invadir algún ganglio linfático, pero que no ha
diseminado.
Desde el punto de vista del pronóstico las probabilidades de curación
decrecen a medida que aumenta el estadio;
No obstante, ya se ha señalado que la variabilidad entre los distintos tumores y
pacientes obliga a considerar otros factores pronóstico específico

Sistema Gleason modificado de ISUP, adaptado de Srigley, J., Delahunt, B., Egevad, L., Samaratunga, H., Yaxley, J., & Evans,
A. (2016). One is the new six: The International Society of Urological Pathology (ISUP) patient-focused approach to Gleason grading (Las
modificaciones en la escala de Gleason permiten categorizar a los pacientes de una manera más precisa según los hallazgos histopatológicos del tumor.

AGENTES
CANCERIGENOS
Y SUS
INTERACCIONES
CELULARES

CARCINOGENOS EN HUMANOS, QUIMICOS
ESTILO DE VIDA:
ALCOHOL Y TABACO: Cáncer oral, laringe, etc
RIESGO PROFESIONAL

AGENTES CANCERIGENOS FISICOS
LUZ ULTRAVIOLETA: CANCER DE PIEL, MELANOMA
RADIACIONES IONIZANTES: RAYOS X, GAMMA(Chernobil)
AGENTES CANCERIGENOS GENETICOS

DEFENSA DEL
HUESPED CONTRA
EL TUMOR

EFECTORES CELULARES QUE
MEDIAN LA INMUNIDAD
LINFOCITOS T CITOTOXICOS
CELULAS NK
ANTICUERPOS
MACROFAGOS

LINFOCITOS T CITOTÓXICOS
Encargados de las funciones efectoras de inmunidad celular
Neutralizan células infectadas por microorganismos intracelulares,
mediante un ataque directo a las células infectadas,
Inyectan enzimas tóxicas que provocan su destrucción.
Se les llama comúnmente CD8+, por la presencia del receptor de
membrana CD8.
Estas células provocan APOPTOSIS celular,
mediante sinapsis inmunológica.
Son tan específicas en sus funciones letales, que
son capaces de destruir a la célula objetivo sin
afectar a las células vecinas no infectada.

2.- CELULAS KILLER (NK)
Función destrucción de células infectadas
y de células cancerosas,
Regular las respuestas inmunitarias.
Destruyen las células a través del
ataque a su membrana plasmática
causando citolisis.
1 - LINFOCITOS T CITOTÓXICOS Neutralizan células infectadas por
microorganismos intracelulares, mediante un ataque directo a las células infectadas

DEFENSA DEL HUESPED CONTRA EL TUMOR
TAMBIEN DENOMINADA VIGILANCIA INMUNITARIA que es el
reconocimiento y destrucción de células tumorales no propios
en apariencia
ANTIGENOS TUMORALES CATEGORIAS:
A) ANTIGENOS ESPECIFICOS DE TUMORES presentes solo
en las células tumorales( y no en las normales)
B) ANTIGENOS ASOCIADOS A TUMORES: presentes en las
células tumorales y también en algunas células normales

ANTIGENOS ONCOFETALES proteínas que se expresan en los tejidos de un mamífero en la
fase de desarrollo fetal, pero no en el individuo adulto normal.
Sin embargo, aparecen a concentraciones elevadas en las células cancerosas, por lo que
pueden utilizarse como marcadores tumorales para detectar la existencia de un tumor maligno.
Su detección no implica necesariamente el diagnóstico de cáncer, pues pueden aparecer en
pequeñas cantidades :
----Ag CARCINOEMBRIONARIO(CEA)
-----ALFA FETOPROTEINA

MACROFAGOS
Células del sistema inmunitario que se localizan en los tejidos.
Forman parte del sistema inmunitario innato.
Proceden de células precursoras de la medula ósea.
Se dividen dando monocitos (un tipo de leucocitos), que tras
atravesar el epitelio de los capilares y penetrar en el tejido
conjuntivo se convierten en macrófagos.
Pueden ingerir y destruir bacterias, células dañadas y eritrocitos
gastados. Este proceso se llama fagocitosis.
Fagocitan los cuerpos extraños que se introducen en el organismo
como bacterias, sustancias de desecho de los tejidos.
Tienen la capacidad de quimiotaxis, es decir la de ser atraídos y
desplazados hacia una determinada localización por la presencia de
determinados factores quimiotacticos

MACRÓFAGOS
Reciben diferentes nombres según el lugar donde se encuentren
OSTEOCLASTOS macrófagos del hueso, se encuentran
principalmente en las trabéculas del hueso esponjoso.
MICROGLIAS es el conjunto de los macrófagos del SNC
CELULAS DE KUPPER son los macrófagos del hígado.
CELULAS ESPUMOSAS en la ateroesclerosis.
CELULA GIGANTE DE LANGHANS: Macrófago formado por la
fusión de células epitelioides, se encuentran en la piel
además están presente en las enfermedades de tipo
granulomatoso.
HISTIOCITOS: macrófagos del tejido conjuntivo.
CÉL. MESANGIALES INTRAGLOMERULARES:
son los macrófagos del riñon, también se les llama
macrófago renal residente.
MACRÓFAGOS ALVEOLARES,o Neumocitos tipo III .

SISTEMA INMUNITARIO
Procesos biologicos, permite mantener la homeostasis frente a agresiones
externas, sean naturaleza biológica o físico-químicas, e internas (por
ejemplo, células cancerosas)
INMUNIDAD INNATA: Sistema de defensas con el cual se nace y protege
contra todos los antígenos. Son barreras que impiden que los materiales
dañinos ingresen en el cuerpo. forman la primera línea de defensa en la
respuesta inmunitaria
INMUNIDAD ADQUIRIDA: Adaptativo o específico se compone de células
y procesos sistémicos altamente especializados que eliminan o evitan las
amenazas de patógenos.
INMUNOVIGILANCIA: Habilidad del sistema inmune (SI) de detectar y
eliminar células en alguna de las múltiples etapas del proceso de
carcinogénesis

ETAPAS EN QUE SE DESARROLLA LA INMUNOVIGILANCIA AL CANCER (The
cáncer inmunete cycle-2013

LOS VIRUS SON FACTORES ETIOLÓGICOS en el
desarrollo de diversos tipos de tumores en el ser humano,
Incluidos dos de gran importancia mundial:
---cáncer cervicouterino y cáncer hepático.
Cuando menos 15 a 20% de todos los tumores humanos a
nivel mundial tienen una causa viral:
---Papilomavirus humano (HPV),
---Virus de Epstein-Barr (EBV),
---Virus de hepatitis B, virus de hepatitis C y dos retrovirus
humanos,
Gracias a las técnicas moleculares ha sido posible
descubrir nuevos virus vinculados con el cáncer.

RELACION DE VIRUS CON CANCERES EN EL SER HUMANO

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