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Sepsis puerperal-2.pptx
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- 2. DEFINICIÓ N Sepsis • Disfunción orgánicasecundaria a la desregulación del huésped a una infección que puede ser mortal. Sepsis puerperal • Infección que ocurre entre el periodo transcurrido entre la rotura de membranas/nacimiento y los 42 días posparto y la presencia de los siguientes datos clínicos: Dolor pélvico Flujo vaginal anormal Flujo fétido transvaginal Retardo en la involución uterina
- 3. EPIDEMIOLOG ÍA • Es másfrecuente en países en vías de desarrollo. • Generalmente la sepsis materna es resultado de una sepsis puerperal e infecciones del tracto urinario. • Quinta causa de muerte materna 1000/100,000 NV • La endometritis es mayo en cesáreas no electivas que en partos vía vaginal 28,6% y 5% respectivamente. • Pielonefritis: 3-4% • Choque séptico: 2-10 por cada 100,000 partos
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- 5. FACTORES DE RIESGO Obstétricos •Preeclampsia •Parto pretermino Intraparto •Manipulación intrauterina •Necrosis •Hematomas •Materiales usados Asociadasal nacimiento •RPM •Endometritis •Prolongación del trabajo de parto
- 6. FISIOPATOLOGÍ A • Síndrome clínicocaracterizado por una respuesta multisistémica al daño patógeno. • Activación: neutrofilos, monocitos, linfocitos y células del endotelio • Vascular: desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes, coagulación, SIRS, disbalance entre los receptores intranucleares, inmunosupresión, alteraciones microvasculares. SIRS Receptores de reconocimiento de patrones Patrones asociados a patógenos Patrones asociados al daño CARS Modulación del por el sistema inmune adaptativo Posterior a que el linfocito TCD4 presenta al fagocito T helper 1-2, T reguladores, T 17: activación celular y desarrollo de CARS
- 7. DESEQUILIBRIO ENTRE ANTIOXIDANTES- OXIDANTES • Neutrofilosy macrófagos activados • Gran cantidad de especies reactivas y de nitrógeno • Aumento excesivo de ERO y ERN • Disminuyen la cantidad de antioxidantes • Respuesta inflamatoria exagerada • Falla multiorgánica DEPLECIÓN DE ATP • ERO y ERN: daño en la señalización • Daño en los transportadores de electrones de la mitocondria. • Liberación de enzima poli-ADP ribosa • Consume gran cantidad de ATP • Depleción de energía • Disfunción celular
- 8. SNS Neuronas pre/posganglionares Liberación de ACTH Glándulaadrenal Noradrenalina B-adrenérgicos: antiinflamatoria A-adrenérgicos: inflamatoria SNP Neuronas sensoriales del tronco cerebral Efecto antiinflamatorio Liberación de ACTH Inhibición de la activación de citocinas/quimiocinas
- 9. Disminución de: Exposición del factortisular Coagulopatía Endotelio Coagulación por factor tisular Trombomodulina Receptor endotelial de la proteína C Disminución de la proteína C Antitrombina Neutrofilos disfuncionales: trombos Pérdida de función del endotelio Disminución de la oxigenación Falla orgánica
- 10. Microcirculación Células endoteliales Pérdida dela función reguladora Daño de las vías de transducción de señales Daño de la comunicación electrofisiológica Control del músculo liso Pérdida de sensibilidad al ON Shunts patológicos Zonas de hipoperfusión
- 11. Infección: Resultado del daños alos tejidos en el parto y los cambios fisiológicos que ocurren en el embarazo. Predisposición a complicaciones específicas: Pielonefritis, Corioamnioitis, Aborto séptico y Neumonía.
- 12. • Aumento delgasto cardiaco • Vasodilatación periférica • Definiciones existentes: no explican las alteraciones normales del embarazo • Criterios SOFA : Creatinina >90mg/dl o PAM <65mmHG Sepsis en el embarazo qSOFA (por SOMANZ) PAS: <90mmHg Frecuencia respiratoria >25/min Estado mental alterado Creatinina > 1.02mg/dl
- 13. • Temperatura • Presiónarterial • Frecuencia cardiaca • Frecuencia respiratoria • Saturación de Oxígeno • Recuento de glóbulos blancos • Ácido láctico Sepsis con un puntaje obstétrico Puntuación de 6 o más: o Sensibilidad 64% o Especificidad de 88%
- 14. DIAGNÓSTICO • Muestras deprobables focos infecciosos (IA) • Biomarcadores (IB) complemento de evaluación. • Alta depuración de lactato en 6 horas menor tasa de mortalidad Depuración 10% tasa de mortalidad del 19% Depuración menores cercad el del 60% • Estratificación de predicción de mortalidad; SOS -Sepsis in Obstetrics específica para pacientes obstetricas. Sistema específico para pacientes obstétricas de acuerdo a los cambios fisiológicos.
- 15. TRATAMIENTO (METAS) Hemocultivos antesde la administración de antibióticos, Medir los niveles de lactato en suero Los antibióticos de amplio espectro comenzaron dentro de 1 hora La colocación de venoso central y catéter arterial 500ml de cristaloides cada 30 minutos para lograr una presión venosa central de 8-12 mm de Hg Presión arterial media <65, indicar Vasopresores En caso de SV02<70%, transfundir glóbulos rojos para lograr un hematocrito mayor de 30% Mantener la producción de orina de 0,5 ml/kg/h.1
- 16. MANEJO INICIAL Foco infeccioso. Emplearla intervención con el menor potencial de desajuste fisiológico. Reanimación con líquidos debe ser parte de la intervención inicial Hipotensión o hipoperfusión •Sobreviviendo a la sepsis: bolo inicial de 30 ml / kg de cristaloides Elevación de piernas por 2-3 minutos. - No en el tercer trimestre Bolo de 250-500cc Determinación de la capacidad de respuesta a los fluidos por mediciones de ultrasonido del diámetro de la vena cava inferior
- 17. VASOPRESORES Aumentar la presión sanguínea: vasoMAPsuperior a 65 mm HgMAP superior a 65 mm Hgconstricción de la circulación sistémica patológicamente dilatada MAP superior a 65 mm Hg; individualizar La norepinefrina parece ser segura para el feto. La hipotensión puede ser aceptada en casos donde no haya datos de hipoperfusión.
- 19. ATENCIÓN DE PARTO •La presencia de sepsis no es una indicación inmediata de nacimiento. Corioamnioitis • Objetivo principal: Terapia de apoyo hemodinámico para beneficio materno y tratamiento antimicrobiano. • Los corticosteroides para la madurez pulmonar fetal no están contraindicados Se recomienda que no se administren los corticoesteroides en el tratamiento de la sepsis en ausencia de choque (1D) Maternas Infección CID Falla hepática/renal Sx. Compartimental Polihidramnios Embarazo múltiple Barotrauma Fetales Muerte fetal intrauterina Edad gestacional asociada con una morbimortalidad neonatal baja, Flujo ausente o reverso de la arteria umbilical y del ductus venoso
- 20. PRONÓSTICO • Tasa demortalidad 1%- 4.6% • La presencia de bacteremia periparto se asocia a un 69% de pérdida de embarazo o parto prematuro. Reanimación en las primeras 3 horas mejora el pronóstico de la sepsis grave. Administración de antibióticos en la primera hora mejora la sobrevivencia. Severidad de la infección, persistencia de la falla orgánica, patógeno involucrado: determinantes del pronóstico
- 21. REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN Terciaria Secundaria Primaria Consulta preconcepcional ycontrol prenatal Identificar pacientes en riesgo Tratamiento precoz y apropiado Sepsis/Choque Tratar a la madre Monitorizar al feto Control de causa y reanimación “Las infecciones en el campo de obstetricia y ginecología suelen ser complejas, pero una metodología sistemática inicial, basada en elementos simples, correlacionada con los antecedentes y características clínicas de la paciente, factores epidemiológicos, etc., puede ser suficiente para establecer un diagnóstico que posibilite una terapia coherente y eficaz”. Dr. Juan Osvaldo Mormandi, 2012.
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