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Shock (3)
- 1. MANEJO INICIAL DEL SHOCK Dr. Lenin De Janon Q. Terapia Intensiva Hospital Universitario de UAI
- 2. SHOCK • CHOQUE* CHOQUE*: Encuentro violento de una cosa con otra. Contienda disputa, riña o d C ti d di t iñ desazón con una o ó más personas. Combate o pelea de reducidas proporciones. proporciones Med . (del inglés shock) Estado shock). shock)). de profunda depresión nerviosa y circulatoria, sin pérdida de conciencia que se produce conciencia, después de intensas conmociones, p principalmente traumatismos g p graves y operaciones quirúrgicas. Emoción o impresiones fuertes. * Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española
- 3. Síndrome clínico devariada etiología. g Caracterizado por: Hipoperfusión tisular Déficit de oxígeno (O2) en los tejidos Predominio de metabolismo celular anaerobio Aumento de la producción de lactato Acidosis metabólica
- 4. Cuando este estadose prolonga en el tiempo se observa: Agotamiento de los depósitos energéticos celulares Pérdida de la integridad celular y lisis de la misma Inicio de deterioro multiorgánico Riesgo de vida del enfermo
- 5.
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- 7. La cantidad deO2 transportado a los tejidos está en función de: DISPONIBILIDAD Flujo sanguíneo (DO2) (Gasto cardíaco)
- 8. RELACIÓN DISPONIBILIDAD Y CONSUMO VO2 Sepsis o SIRS Disponibilidad Crítica (300-330 ml/min/m2) (300- Independiente DO2
- 9. RECURSO DE PREDUCCIÓNDE ENERGÍA DISBALANCE ENTRE SHOCK EL APORTE Y LAS DEMANDAS DE O2 METABOLISMO ANAEROBIO
- 10. VARIABLES QUE MODIFICANEL GASTO CARDÍACO • Descenso de la precarga • A Aumento d la t de l postcarga • Disfunción cardíaca • Descenso de las resistencias vasculares sistémicas
- 11. FASES DEL SHOCK COMPENSADO • Funcionan los mecanismos para preservar funciones de órganos vitales (corazón y SNC) • Centralización de la circulación (vasoconstricción de órganos no ta es) vitales) • Gasto cardíaco aumentado por: frecuencia cardíaca y contractilidad • Conservación del volumen intravascular (cierre arteriolar precapilar) p p ) • Clínica: desaparición progresiva de venas de dorso, manos y p , pies, frialdad y palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad p , q , muscular, oliguria. TA puede estar normal
- 12. FASES DEL SHOCK DESCOMPENSADO •Fracaso de mecanismos de compensación • Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales • Clínica: hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva, arritmias, isquemia cardíaca.
- 13. FASES DEL SHOCK IRREVERSIBLE •Imposible corregir las alteraciones generadas por el shock • Desarrollo de f fallo multiorgánico á • Muerte
- 14. TIPOS DE SHOCK 1. Hipovolémico • Hemorrágico g • No hemorrágico 2. 2 Cardiogénico C di é i 3. Obstructivo 4. Distributivo • Sé ti Séptico • Anafiláctico • Neurogénico
- 15. SHOCK HEMORRÁGICO • Provocadopor la disminución de la volemia (> 30% del l d l volumen intravascular) como consecuencia de i t l ) i d una hemorragia aguda • Disminuye la precarga • La gravedad del cuadro dependerá de • la cantidad de sangre perdida g p • la rapidez con que se la pierda • Desciende el gasto cardiaco (GC) y la precarga con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)
- 16. SHOCK HIPOVOLEMICO • Nohemorrágico • Es consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen: • gastrointestinal (vómitos, diarrea) • renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes ( , , insípida) • fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva) • falta de aporte hídrico • extravasación de líquido al tercer espacio q p (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático) • El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del fil h di á i á ti t i l ld l shock hemorrágico
- 17. SHOCK CARDIOGÉNICO • Esprovocado por el fallo de la función miocárdica • La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio con necrosis > 40%-50% de la masa 40%- ventricular izquierda • Mortalidad > 80% • Cursa con: • GC bajo • PVC alta • Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar (POAP) alta • RVS elevadas
- 18. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO • Llamado también shock de barrera • Es provocado por: p p • taponamiento cardíaco • pericarditis constrictiva • tromboembolismo pulmonar masivo • Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico
- 19. SHOCK SÉPTICO • Seproduce por vasodilatación marcada en la macro y la microcirculación • Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a microorganismos y toxinas • La vasodilatación se debe al incremento del óxido nítrico • En la microcirculación aparecen parches de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas • Desarrolla hipoxia ce u a y ac dos s láctica esa o a po a celular acidosis áct ca • Clínicamentes es: • Hiperdinámico p • IC normal o elevado, hasta fase avanzadas • GC elevado • Disminución severa de las RVS
- 20. SHOCK ANAFILÁCTICO • Es consecuencia de una reacción alérgica (exagerada) ante un g antígeno • Requiere de exposición previa al antígeno el que reacciona sobre basofilos y mastocitos q liberan sustancias que vasoactivas como: • histamina, • prostaglandinas p g • factor activador plaquetario • Los mediadores liberados provocan: • Aumento de la permeabilidad capilar • Vasodilatación generalizada • Descenso de TA • Vasoconstricción coronaria • Broncoespasmo • Alteraciones digestivas como diarrea náuseas vómitos diarrea, náuseas, y dolor abdominal
- 21. SHOCK NEUROGÉNICO • Sepuede producir por p p p • bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático • lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6 • El mecanismo fisiopatológico es: • Pérdida del tono vascular • Vasodilatación • Descenso de precarga por disminución del retorno venoso • Bradicardia
- 22. CLÍNICA DE SHOCK Piel: • pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica. Aparato respiratorio: • Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis) Aparato circulatorio: • Taquicardia (acción simpática) e hipotensión • Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme) • Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 2- mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada Riñón: • Oliguria
- 23. CLÍNICA DE SHOCK SNC: • En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la y perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma. Datos bioquímicos: • Acidosis metabólica • Hiperlactacidemia • Hiperuremia prerrenal • Trastornos de la coagulación T t d l l ió • Trastornos hidroelectrolíticos
- 24. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios La falla principal es el aporte de O2 • Use equipos de protección apropiados • Realice la primera inspección – Administre O2 a gran concentración por máscara – C t l el sangrado externo Controle l d t • Considere trasladar al paciente • Obtenga la mayor información posible sobre ma or anamnesis • Manipule al paciente con cuidado
- 25. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios • Realice una segunda inspección • Coloque al paciente en decúbito dorsal • Eleve las piernas si está hipotenso, siempre que las lesiones se lo permitan • Si está i tá inmovilizado en t bl se subirá el ili d tabla, bi á l extremo de los pies – Debe controlarse la mecánica respiratoria respiratoria, el vómito o regurgitación • Si la hipotensión es por shock cardiogénico y presenta signos de EAP: – Siente o levante al paciente hasta que refiere mejoría o recupere adecuada mecánica respiratoria
- 27. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios • Si la hipotensión es por shock cardiogénico y l hi t ió h k di é i no presenta signos de EAP: – Acueste al paciente y mantenga los piel en la línea del cuerpo o ligeramente elevados • Trate al shock con soluciones intravenosas – Coloque via venosa e inicie las infusiones – Evalúe necesidad de colocar vía venosa central • Trate las lesiones • Repita el control de signos vitales en intervalos de 5 a 15 min o cuando cambie es estatus del paciente
- 28. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios • No permita que el paciente deambule • Prevenga la pérdida de líquido • Tranquilice al paciente • No lo alimente por boca • Evalúe si necesita ARM – Mantenga altas concentraciones de O2 • Evalúe si necesita trasladar al paciente a centro de mayor complejidad y p j
- 29. ENFERMERIA EN ELSHOCK • Comprobación y preparación de material preciso – Cama en posición de Trendelemburg – Dos bocas de O2 y dos bocas de aspiración – Material para venotomía y punción venosa central – Drogas de paro cardíaco: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico – Drogas vasoactivas D ti – Desfibrilador – Material para intubación endotraqueal
- 30. ENFERMERIA EN ELSHOCK • Valoración inicial V l ió i i i l – Orientada a identificar al paciente en shock: • Medir TA • Tomar el pulso • Examinar el estado de la piel • Valorar el estado de conciencia – Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas generales: • Posición horizontal del paciente • Establecer una o varias vías venosa • SNG abienta a gravedad. • Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria • Monitorización del paciente
- 31. MANEJO DE SHOCK Anamnesis A i • Antecedentes personales: – Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente) – Cardiopatías previas – Traumatismos – Enfermedades previas de interés p Síntomas: – Fiebre – Pérdidas hemáticas – Prurito y lesiones cutáneas – Taquipnea progresiva
- 32. MANEJO DE SHOCK Exploración física más importante la observación dinámica que la exploración puntual p q p p • Constantes vitales – Pulso – TA – Frecuencia cardiaca – Frecuencia respiratoria – Temperatura p • Nivel de conciencia – confusión, somnolencia, obnubilación y coma • Inspección de la piel – coloración y temperatura – Petequias, exantema, púrpuras q , ,p p • Respiración y auscultación pulmonar – Ventilación. – Ruidos sobreañadidos estertores crepitante broncoespasmo sobreañadidos, crepitante, broncoespasmo. – Movimientos respiratoiros
- 33. MANEJO DE SHOCK Exámenes complementarios • Glucemias mediante tira reactiva • ECG • Pulsioximetría • Hemograma completo • Bioquímica renal y hepática • Estudio de coagulación • Sedimento de orina • Hemocultivos • Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica • Radiografía AP de tórax • Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.
- 34. MANEJO DE SHOCK Controles – Monitorización hemodinámica (PVC, TA, Diuresis, Diuresis Tª diferencial) – Cuidados de catéteres. – Control de drogas vasoactivas – Balance de líquidos q – Cuidados generales del paciente crítico.
- 35. TRATAMIENTO SHOCK HIPOVOLÉMICO • Inicio inmediato de administración de sueros • Valoración de las pérdidas • Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular – L elección del líquido (sangre completa, concentrado de La l ió d l lí id ( l t t d d hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo. sanguíneo • Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico • Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal. • Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal p g • La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y TA • Se debe procurar la administración de líquidos templados.
- 36. TRATAMIENTO SHOCK SÉPTICO Control de la temperatura • Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos. • Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, extracción si es posible antes del inicio de la antibioterapia posible, • Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera los 38’9ºC Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible. • Favorecer el bienestar del paciente • Tranquilizar y facilitar el confort del paciente • Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan • Informar, en la medida de lo posible, a los familiares Tratamiento Administración de antibióticos. • Administrar sueroterapia sueroterapia. • Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores
- 37. MANEJO DE SHOCKSEPTICO POR OBJETIVOS
- 38. TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGÉNICO • La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico • La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario • Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pu o a pulmonar y mejorar la diuresis ejo a a d u es s • Evaluar uso de bicarbonato de sodio para contrarrestar la acidosis láctica • Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos. b d lí id
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