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Shock en pediatria
Este documento habla sobre el shock en pediatría. Define el shock como un desbalance entre la administración de oxígeno y nutrientes a los tejidos y las necesidades metabólicas, caracterizado por una perfusión tisular inadecuada. Explica la fisiopatología del shock y los diferentes tipos de shock: hipovolémico, distributivo, cardiogénico, obstructivo y séptico. Describe la evaluación y el manejo del shock en pediatría, incluyendo la reanimación con fluidos y la corrección de alteraciones metabólicas.
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Shock en pediatria
- 1. Dra Astrid Pezoa Pediatra Diplomadoen Urgencias Pediatricas Docente Facultad de Medicina UC Residente de Medicina de Urgencias Shock en pediatría
- 2. Hoja de ruta 01 Definición 02 Fisiopatologíadel Shock 03 Tipos de shock 04 Evaluación y manejo
- 3. Definición ● Desbalance queresulta entre la administración inadecuada de O2 y nutrientes para satisfacer el requerimiento metabólico tisular. ● Estado fisiopatológico dinámico e inestable caracterizado por una perfusión titular inadecuado.
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- 5. Administración de O2a los tejidos
- 6. Componentes de laadministración de Oxígeno a los tejidos ● Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos ○ Gasto cardiaco ■ Volumen sistólico x FC ○ RVS ● Suficiente contenido de O2 en la sangre ○ Concentración de hemoglobina ○ Porcentaje de saturación de la hemoglobina ● Distribución apropiada del flujo sanguíneo a los tejidos
- 7. Fisiopatología del Shock ●Administración inadecuada de O2 a los tejidos comparada con las necesidades metabólicas. ● Esto provoca una serie de consecuencias: Administración inadecuada de O2 a los tejidos Hipoxia tisular Metabolismo anaeróbico Daño celular y disfunción multiorgánica Producción de CO2 y ácido láctico
- 8. Mecanismos compensatorios ● Taquicardia ●Aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS) ○ Aumento selectivo de la RVS a distintos tejidos. ● Aumento de la intensidad de la contractilidad cardiaca ● Aumento del tono del musculo liso venoso ● Retención H2O/Na + Esto en general en los primeros momentos mantiene la PA estable e incluso alta.
- 9. Shock compensado vsdescompensado ● Shock compensado (normotensivo) ○ Presión arterial dentro de rango normal con signos de perfusión tisular inadecuada ● Shock descompensado (hipotensivo) ○ Producido cuando los mecanismos compensatorios ya no surten efecto.
- 10. Evaluación primaria Estable Inestable •Apariencia: aspecto, conciencia. • Circulación: color, livideces • Respiratorio: esfuerzo, uso de musculatura accesoria
- 11. Evaluación primaria: 1. Estimarla gravedad del paciente 2. Determinar la prontitud y lugar adecuado para el tratamiento 3. No precisa exámenes 4. Buscar signos tempranos de shock u otras condiciones graves S: Síntomas A: Alergias M: medicamentos P: Antecedentes L: Ultima comida E: evento gatillante
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- 13. Signos clínicos deShock ▸Pulsos centrales débiles o normales ▸Pulsos periféricos débiles o ausentes ▸Llene capilar > 2 seg. ▸Cianosis, piel pálida, sudorosa ▸Alteración estado conciencia ▸Oliguria, anuria ▸Acidosis metabólica
- 14. Fisiopatología ● Volumen sanguíneoo capacidad de transporte de oxígeno inadecuadas ○ Shock hipovolémico ○ Shock hemorrágico ● Distribución inadecuada del volumen y flujo sanguíneo ○ Shock distributivo ● Mala contractilidad cardiaca ○ Shock Cardiogénico ● Flujo sanguíneo obstruido ○ Shock obstructivo ● Aumento de la demanda tisular ○ Shock séptico
- 15. Etiologías de lostipos de Shock ● SHOCK HIPOVOLÉMICO ++ ○ Pérdida de líquidos y electrolitos, hemorragia, ingesta de líquidos inadecuada o pérdidas insensibles ● SHOCK DISTRIBUTIVO ○ Sepsis, anafilaxia o daño neurológico ● SHOCK CARDIOGÉNICO ○ cardiopatias congénitas, miocarditis, isquemia o arritmia ● SHOCK OBSTRUCTIVO ○ Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, TEP masivo
- 16. Shock Hipovolémico ● Causamás frecuente de shock en pediatría, con elevada mortalidad en lactantes menores. ● Las etiologías más frecuentes son ○ Gastroenteritis +++++ ○ Baja ingesta ○ Vómitos ○ Fistulas, ileo oclusivo y dinámico ○ Hemorragia ○ Tercer espacio ○ Diabetes insípida, ITU poliúrica, Diuresis osmótica (DKA) ○ Gran quemado.
- 17. Fisiopatología ● Descenso dela precarga ● Menor volumen sistólico ● Gasto cardiaco bajo ● Taquicardia y aumento de la RVS a modo compensatorio. ● Baja perfusión a los tejidos por bajo VCE (volumen circulante efectivo)
- 18. Evaluación secundaria: Shockhipovolémico ● A: permeable a menos que el nivel de conciencia este alterado ● B: Taquipnea sin aumento del esfuerzo respiratorio ● C: ○ Taquicardia ○ PAS normal o hipotensión ○ Pulsos periféricos débiles ○ Llenado capilar prolongado > 2 seg ○ Piel sudorosa, marmórea o pálida ○ Oliguria ● D: cambios en el nivel de conciencia ● E: piel y extremidades en general frías
- 19. Shock Distributivo ● Distribuciónincorrecta del volumen sanguíneo con perfusión inadecuada de los órganos y tejidos (en especial el lecho vascular esplácnico) ○ Shock séptico ■ Baja de la RVS ■ Aumento de la permeabilidad capilar ○ Shock anafiláctico ■ Vasodilatación generalizada ○ Shock neurogénico ■ Pérdida generalizada del tono vascular ■ No se efectúan mecanismos compensatorios simpáticos
- 20. Fisiopatología ● Disminución dela RVS ● Mala distribución del flujo vascular ● Perfusión disminuida en el territorio esplácnico ● Aumento del flujo vascular a la piel (shock caliente) ● Generación de lactato con consecuente acidosis en regiones mal perfundidas
- 21. Evaluación secundaria: Shockdistributivo ● A: permeable a menos que el nivel de conciencia este alterado ● B: Taquipnea sin aumento del esfuerzo respiratorio a menos que el foco sea respiratorio (neumonía) ● C: ○ Taquicardia ○ PAS normal o hipotensión con aumento de la presión diferencial ○ Pulsos periféricos muy palpables (shock caliente) ○ Llenado capilar rápido (shock caliente) o lento ○ Piel caliente rubicunda, en la primera etapa, luego fría. ○ Oliguria ● D: cambios en el nivel de conciencia ● E: Fiebre o hipotermia. Piel caliente o fría. Petequias o púrpura (sepsis)
- 22. Shock Cardiogénico ● Perfusióntisular inadecuada asociada a disfunción miocárdica ○ Cardiopatías congénitas ○ Miocárditis ○ Miocardiopatías ○ Arritmias ○ Sepsis ○ Intoxicación o toxicidad por fármacos ○ Lesión miocárdica (trauma)
- 23. Fisiopatología ● Disminución dela contractilidad -> disminución del GC ● Aumento de la RVS ● Disminución del volumen sistólico por la menor contractilidad cardiaca ● Aumento del tono venoso de forma retrograda ● Disminución del flujo sanguíneo renal (retención líquida) ● Edema pulmonar debido a insuficiencia miocárdica.
- 24. Evaluación secundaria: ShockCardiogénico ● A: permeable a menos que el nivel de conciencia este alterado ● B: Taquipnea con aumento del esfuerzo respiratorio, por el edema pulmonar ● C: ○ Taquicardia ○ PAS normal o hipotensión con acortamiento de la presión diferencial ○ Pulsos periféricos débiles o no palpables ○ Llene capilar > 2 segundos ○ Signos de insuficiencia cardiaca congestiva ■ Edema pulmonar ■ Hepatomegalia ■ Ingurgitación yugular ○ Oliguria ● D: cambios en el nivel de conciencia ● E: cianosis, piel fría o marmórea
- 25. Shock Obstructivo ● Obstrucciónfísica del flujo sanguíneo ○ Taponamiento cardiaco ○ Neumotórax a tensión ○ Lesiones cardiacas congénitas ductus dependientes ○ TEP masivo
- 26. Fisiopatología ● Obstrucción físicaal flujo sanguíneo ● Gasto cardiaco escaso y perfusión inadecuada ● Aumento compensatorio de la RVS (similar al shock hipovolémico) ● Signos de congestión venosa pulmonar o sistémica.
- 27. Evaluación secundaria: ShockObstructivo ● A: permeable a menos que el nivel de conciencia este alterado ● B: Taquipnea con aumento del esfuerzo respiratorio ○ Ruidos pulmonares apagados o timpanismo torácico en Neumotórax a tensión. ● C: ○ Taquicardia ○ Ruidos cardiacos reducidos o apagados ○ Hipotensión con acortamiento de la PA diferencial ○ Pulsos periféricos débiles o no palpables ○ Llene capilar > 2 segundos ○ Pulso paradójico ○ Ingurgitación yugular ● D: cambios en el nivel de conciencia ● E: cianosis, piel fría o marmórea
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- 29. Manejo del shocken el servicio de Urgencia
- 30. Identificar el shock ●Taquicardia intensa ● Pulsos periféricos débiles o no palpables ● Pulsos centrales débiles ● Acortamiento de la presión diferencial ● Extremidades distales frías o con llene capilar prolongado > 2 seg ● Menor nivel de conciencia ● Hipotensión*
- 31. Manejo del Shock ●Tiene 4 objetivos 1. Optimizar el contenido de O2 sanguíneo 2. Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco 3. Reducir la demanda de O2 4. Corrección de las alteraciones metabólicas 5. Identificar la causa subyacente a tratar
- 32. Objetivos del manejodel shock Fluidoterapia y DVA Reponer GR Oxigenoterapia
- 33. 1. Optimizar elOxígeno en la sangre ● Administrar alta concentración de Oxígeno ○ O2 100% por mascarilla de no recirculación ○ VMNI o VMI según necesidad ● Si Hb baja ○ Transfusión sanguínea según necesidad.
- 34. 2. Mejorar elvolumen de distribución y el gasto cardiaco ● Dependen del tipo de shock que identifiquemos ○ Shock hipovolémico: administración de volumen, idealmente cristaloides ○ Shock distributivo: administración de volumen más vasopresores. ○ Shock cardiogénico: Infusión lenta de volumen (5-10ml/kg en 10 a 20 min). Uso de vasodilatadores e inotrópicos. ○ Shock obstructivo: identificar y tratar la causa de la obstrucción
- 35. 3. Reducción dela demanda de O2 ● Controlar el dolor y la ansiedad: Sedo-Analgesia ● Bajar la fiebre de ser necesario: Antipiréticos ● VMNI o VMI según necesidad.
- 36. 4. Corrección delas alteraciones metabólicas Es vital corregir alteraciones metabólicos que pueden ser causa o consecuencia del shock ● Hipoglicemia ● Hipocalcemia ● Hiperkalemia ● Acidosis metabólica
- 37. Manejo del shockpor metas ● Frecuencia cardiaca y PA normales para el grupo etario ● Pulsos normales ● Llene capilar <2 seg ● Extremidades tibias ● Diuresis > 1ml/kg/hr ● Disminución del ácido láctico sanguíneo ● Reducción de la acidosis ● Sat venosa central de O2 > 70%.
- 38. Paciente en Shock:PALS 1. Activar sistema de emergencias 2. Posición cómoda si esta consciente. Si inconsciente, posicionar vía aérea y succión de secreciones. 3. Oxigeno (100% por mascarilla de no recirculación). Evaluar necesidad de ventilación a presión positiva. 4. Monitorización no invasiva: 1. ECG y FC, Saturómetro, Presión arterial, Temperatura, Capnografía.
- 39. Paciente en Shock:PALS 5. Hemoglucotest. 6. 2 vías venosas periféricas tan pronto como se pueda o acceso intraóseo. 7. Reanimación con volumen 8. Laboratorio y medicamentos según necesidad 9. Reevaluación frecuente
- 40. Estudio del pacientecon shock
- 41. Laboratorio ● Tienen comoobjetivo: ○ Identificar la etiología y gravedad del shock ○ Evaluar la disfunción orgánica asociada al shock ○ Identificar otras alteraciones metabólicas ○ Evaluar la respuesta a nuestro tratamiento
- 42. Laboratorio ● Solicitaremos: ○ Hemograma ○VHS ○ PCR ○ Perfil Bioquímico ■ BUN/Crea ■ Glicemia ■ Alb ○ ELP ○ GSV o arterial ○ Lactato
- 43. Manejo del Shock ●Tiene 4 objetivos 1. Optimizar el contenido de O2 sanguíneo 2. Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco 3. Reducir la demanda de O2 4. Corrección de las alteraciones metabólicas 5. Identificar la causa subyacente a tratar
- 44. Reanimación con Fluidos ●Objetivo: Restablecer el volumen intravascular y la perfusión tisular ● En general debe ser enérgico salvo en Shock cardiogénico y Shock obstructivo. ● Soluciones: ○ Cristaloides (más utilizadas) ■ Suero fisiológico ■ Ringer lactato ○ Coloides ■ Albumina ■ Plasma fresco ■ Soluciones sintéticas
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- 46. Cristaloides v/s Coloides¿Qué sabemos? ● Cristaloides: Suero fisiólogico, Ringer Lactato ○ De elección en reanimación ○ no tóxicos, más seguros y baratos ○ en 60 min 20% intravascular ○ Solo un 25% permanece en el intravascular ○ Acidosis hiperclorémica (mayor en SF) ○ > riesgo EPA
- 47. Cristaloides v/s Coloides ●Coloides: Sintéticos (gelatinas, almidones y dextranos) y Naturales (albúmina) ○ Menor edema intersticial, mayor tiempo de efecto ○ Mayor costo ○ Alto peso molecular y ejercen mayor fuerza coloideosmotica. ○ No siempre bien tolerado ○ Reacciones alérgicas ○ < riesgo EPA, ● Hipertónicas: ○ Shock hemorrágico, quemaduras graves y TEC.
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- 50. Cuanto volumen? ● Volemiade un niño: 80ml/kg aprox. ● Administrar bolos de cristaloide isotónico 20ml/kg en 5 a 10 min o rápido. ● ● Máximo 3 bolos (3/4 de la volemia) ● Si no responde pensar en terapias adicionales (DVA, Corticoides) ● Si se sospecha shock cardiogénico u obstructivo administrar volumen lento: 10ml/kg en 10 a 20 min. (También en DKA) ● Ir guiando reanimación por signos clínicos y ecografía.
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- 52. Indicación de hemoderivados ●Recomendado en pérdida de volumen traumática cuando no hay respuesta a 3 bolos de 20cc/kg de cristaloides ● Punto de corte para transfusión 7g/dl ● Administras 10ml/kg de concentrado de GR. ○ Idealmente filtrados e irradiados y sometidos a pruebas cruzadas ○ Si es necesario administrar plasma tiene que ser en relación 1:1 ● Posibles complicaciones: ○ Hipotermia (en caso de hemoderivados fríos) ○ Disfunción miocárdica ○ Hipocalcemia ionizada
- 53. Glicemia ● El HGTes nuestro 5° signo vital. ● Puede presentarse Hiper o Hipoglicemia. ● Hipoglicemia ○ Neonatos prematuros y de termino: < 45mg/dl ○ Lactantes, niños y adolescentes: <60 mg/dl ○ Opciones de manejo: ■ Glucosa vía oral ■ Solución Glucosada ev 0,5 – 1g/kg (PALS) vs 0,2-0,3g/kg (AACE) ● SG 10%: 5-10ml/kg EV ● SG 30%: 2-3 ml/kg EV
- 54. Drogas vasoactivas ● Indicadasen: ○ Shock hipovolémico que no responde a volumen ○ Shock séptico ○ Shock anafiláctico ○ Shock neurogénico. ● Drogas más usadas ○ Adrenalina (por sobre dopamina- Pals 2020) ○ Noradrenalina ○ Dopamina
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- 57. Drogas vasoactivas ● Iniciaren caso de no mejora hemodinámica y asegurando una precarga adecuada. ● Administrar por via central. Epinefrina eventualmente se pudiese administrar por vía periférica. ● Adrenalina : ○ Dosis: 0.05- 1 mcg/kg/min. ○ Tiene efecto alfa: vasoconstricción esplácnica, renal y mucocutánea y efecto beta: inotropismo y cronotropismo positivo. ● Noradrenalina: ○ Dosis: 0.05- 1 mcg/kg/min. ○ en Shock caliente.
- 58. Corticoides ● Recomendado soloen Shock refractario a volumen y vasoactivos ● Múltiples efectos deletéreos ○ Campaña de sobrevivencia a la sepsis ● Más frecuente su uso en shock séptico ● Hidrocortisona en bolo de 2mg/kg EV (Máx 100mg/m2/día)
- 59. Manejo de víaaérea ● Secuencia rápida en niños ○ Preoxigenación ■ oxigeno 100% ○ Premedicación ■ Atropina 0,02 mg/kg ?? ■ Fentanilo 1-3 mcg/kg ○ Hipnosis y parálisis ■ Etomidato 0,3 mg/kg ■ Ketamina 1-2 mg/kg ■ Propofol 1-1,5 mg/kg ○ Relajación ■ Succinilcolina > Rocuronio Atropina 0,02 mg/kg durante Premedicación con mayor riesgo de Bradicardia, uso de Succinilcolina, clase 2b Pals, 2015
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- 64. Conclusiones ● EL shockes un desbalance entre la oferta y demanda de Oxígeno ● Las causas son múltiples pero tienen características comunes ● Lo más importante es el reconocimiento precoz del shock ● El manejo consiste en aumentar la oferta de oxígeno y disminuir su consumo ● El manejo con cristaloides sigue siendo de elección por sobre los coloides
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Notas del editor
- #7 Los lactantes tienen baja capacidad para aumentar el volumen sistólico por lo que compensan elevando la frecuencia cardiaca Los niños más grandes pueden aumentar el volumen sistólico por ende el mecanisimo de la FC no es tan necesario.