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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO. DR CASANOVA
El documento describe la historia, fisiopatología, criterios de diagnóstico y manejo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). El SDRA se caracteriza por inflamación pulmonar severa que causa falla respiratoria aguda e hipoxemia. Su manejo incluye ventilación mecánica, fluidoterapia restrictiva y medidas de soporte, pero no existe un tratamiento específico.
En este documento
Desarrollado con IA
Presenta la definición de ARDS, su historia desde el siglo XX y el desarrollo de casos clínicos relevantes.
Explica la respuesta inflamatoria severa en el parénquima pulmonar, los tipos de daños causantes, y fases de la disfunción.
Detalla criterios diagnósticos y criterios de exclusión definidos en conferencia de consenso.
Describen índices de gravedad como APACHE II y el score de injuria pulmonar, y el pronóstico de ARDS.
Lista desordenes clínicos directos e indirectos que pueden hacer que se desarrolle ARDS.
Incluye estrategias de manejo como ventilación, manejo de fluidos, oxido nítrico y uso de alternativas terapéuticas.
Test de evaluación sobre fases del ARDS y recursos adicionales para información y contacto.
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- 2. A cute Respiratoy D istress S yndrome
- 3. Historia Inicios sigloXX Osler describió la presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones septicemicas no controladas. Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.
- 4. Ashbaugh (1967): Descripciónde 12 pacientes que desarrollaron fallo respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar disminuida, que no respondieron a la terapéutica habitual. Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas. Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.
- 5. “ Síndrome dealteración de la permeabilidad e inflamación que se asocia con un cortejo de anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden ser explicadas por la elevación de la presión en aurícula izquierda ( o en cuña pulmonar) aunque pueden coexistir con esta alteración” Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824
- 6. Se define comola respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta. Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar. ARDS
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- 9. LAP/SDRA. Fisiopatología Colapsoalveolar: Permeabilidad, Surfactante Hipoxemia: V/Q Distensibilidad: E dema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstricción, hipoxia, Tx, ON, “ Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
- 10. Fisiopatología SDRA MecánicaPulmonar La elastansa o distensibilidad de la pared torácica está alterada. Intercambio gaseoso PCO2 está mas relacionado a los cambios en el pulmón que el PO2. En fibrosis aumenta el PCO2
- 11. Hemodinamia Vasoconstricción pulmonardifusa Microtrombos Disrupción capilar Compromiso extrapulmonar El pulmón injuriado sirve como un generador primario de disfunción multiorgánica. Marini J. Curr. Opin. Crit. Care 2004 Fisiopatología SDRA
- 12. FASES FISIOPATOLÓGICAS FASEDE INICIACION PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO PRECIPITANTE FASE DE AMPLIFICACION CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE CAUSARAN LA INJURIA TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ. BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO FASE DE INJURIA CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS, MACROFAGOS ALVEOLARES) SON ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN DIRECTAMENTE DAÑO TISULAR
- 13. LIBERACION DE CITOQUINASPRO-INFLAMATORIAS: FNTA - IL-1ß -IL-8 – LPS. SECUESTRO DE NEUTROFILOS. AUMENTO ADHESIVIDAD DE PMN AL ENDOTELIO. LIBERACION METABOLITOS – ENZIMAS. METABOLITOS OXIDATIVOS :SUPEROXIDOS RADICALES LIBRES (CANALES DE SODIO) ETC. ENZIMAS PROTEOLITICAS: COLAGENASAS, MIELOPEROXIDASAS ETC. INJURIA EPITELIO Y DEL ENDOTELIO. DAÑO DE LA FUNCION DE BARRERA ALVEOLO CAPILAR -> AUMENTO -> PERMEABILIDAD -> EDEMA INTRA-ALVEOLAR -> ALTERACION INTERCAMBIO GASEOSO.
- 14. FASES HISTOPATOLOGICAS ENARDS 1. FASE EXUDATIVA PULMON RIGIDO, OSCURO MEMBRANAS HIALINAS EDEMA INFILTRADO DE NEUTROFILOS DAÑO EPITELIAL > ENDOTELIAL TROMBOS EN VASCULATURA LOCAL
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- 16. 2. FASE PROLIFERATIVAPULMON RIGIDO, OSCURO. DISRRUPCION DE LA BARRERA A – C. EDEMA. PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS TIPO II. INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS YNEUTROFILOS. COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y MATRIZ. APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION. PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION PULMONAR. FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
- 17. 3. FASE FIBROTICAPULMON SUMAMENTE ENDURECIDO. FIBROSIS. INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS. ORGANIZACION DE LA MATRIZ. DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA ACINAR. VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION SEVERA DE LA MIOINTIMA. FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
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- 19. LAP/SDRA PaO 2/FiO 2 < 300 LAP < 200 SDRA PaO 2 /FiO 2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
- 20. LAP/SDRA MANIFESTACIÓNPULMONAR de un proceso SISTÉMICO o INTRÍNSECO PULMONAR
- 21. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CONFERENCIADE CONSENSO AMERICANA-EUROPEA 1994 PRESENTACION Aguda y persistente CRITERIO OXIGENATORIO PaO2/FiO2 < ó = 300 para ALI PaO2/FiO2 < ó = 200 para ARDS CRITERIO RADIOLOGICO Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax CRITERIO DE EXCLUSION Presión capilar pulmonar < 18 No evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda
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- 24. VALORACION DE LAGRAVEDAD INDICES DE GRAVEDAD GENERAL: APACHE II SOFA INDICES ESPECIFICOS PULMONARES: Murray y col. Desarrollaron una valoración de daño pulmonar basada en hallazgos radiográficos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y compliance pulmonar. Pronostico: 35 – 50 %
- 25. ESCORE DE INJURIAPULMONAR. Murray y col. ALI/ARDS: definitions and epidemiology Thorax 2002, 57:452-458
- 26. DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACIÓNRAPIDA DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO PREDISPONENTE MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN VARIAR PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO, AGITADO DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, VOLUMEN TIDAL PEQUEÑO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
- 27. DESORDENES CLINICOS ASOCIADOSCON EL DESARROLLO DE ARDS DIRECTOS (PULMONARES) COMUNES NEUMONIA NEUMONIA ASPIRATIVA MENOS COMUNES INJURIA POR INHALACION CONTUSION PULMONAR EMBOLIA GRASA CASI AHOGAMIENTO INJURIA POR REPERFUSION INDIRECTOS (EXTRAPULMONAR) COMUNES SEPSIS TRAUMA SEVERO CON HIPOTENSION PROLONGADA O MULTIPLES FRACTURAS TRANSFUSIONES MULTIPLES MENOS COMUNES PANCREATITIS AGUDA BYPASS CARDIOPULMONAR SOBREDOSIS DROGAS CID QUEMADURAS TEC
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- 29. ARDS (Sepsis)Anterior Medio Posterior Derrame pleural broncograma Patrón predominante: opacificación en vidrio esmerilado
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- 31. ARDS (Neumoníaclamidial)
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- 34. MANEJO MANEJO DELFACTOR ASOCIADO. NO HAY MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA CORREGIR ANORMAL PERMEABILIDAD O REACCIÓN INFLAMATORIA EXISTENTE. MEDIDAS DE SOPORTE PARA MANTENER FUNCIONES FISIOLÓGICAS CELULARES.
- 35. VENTILACIÓN MECÁNICA METAS:MANTENER ACEPTABLE INTERCAMBIO GASEOSO. MINIMIZAR EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A SU USO.
- 36. RECOMENDACIONES: USAR VMCICLADO POR VOLUMEN INICIALMENTE. MODO A/C. FIO2 = 100% INICIALMENTE. VOL. TIDAL < 8 ML / KG. PEEP = CERO (AUMENTAR DE 3-5 cmH2O, MÁXIMO 15 cmH2O).
- 37. OBJETIVOS: SAT. O2> 90 % FLUJO = 60 LT / MIN. PREVENIR COMPLICACIONES POR PRESIÓN ALVEOLAR ELEVADA. ELEVADAS CONCENTRACIONES DE O2 (> 60%).
- 38. MANEJO FLUIDOS: DIURESISY/O RESTRICCIÓN HÍDRICA MEJORARÍAN FUNCIÓN PULMONAR Y PRONÓSTICO (USAR EN PRIMEROS 3-4 DIAS). DAR INOTRÓPICOS SI ES POSIBLE Y SECUNDARIAMENTE FLUIDOS (SALVO HIPOVOLEMIA CLÍNICAMENTE EVIDENTE).
- 39. MANEJO REPOSICIONAMIENTO DELPACIENTE MEJORA OXIGENACIÓN. POSICIÓN PRONA SÓLO SI SE ESTA FAMILIARIZADO CON SU USO. CORTICOIDES: NO EN FASE TEMPRANA, PODRIA CONSIDERARSE EN FASE TARDIA DEL PROCESO.
- 40. MANEJO SURFACTANTE EXÓGENO:ESTUDIOS AUN NO CONCLUYENTES (MEJORARIAN ESTABILIDAD DEL ESPACIO AÉREO, PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS Y ANTIBACTERIANAS).
- 41. MANEJO OXIDO NITRICO:PRODUCE DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PULMONAR ARTERIAL Y SHUNT INTRAPULMONAR, NO PRODUCE HIPOTENSION SISTEMICA, MEJORA EL PO2/FIO2, PAM, GC. SIN EMBARGO LA EXPERIENCIA GLOBAL CON SU USO ES ESCASA Y NO ES USADO RUTINARIAMENTE EN SDRA.
- 42. KETOCONAZOLE :Poderoso antifungico anti- TX A2 , efecto protector desarrollar SDRA / IPA ANTICITOQUINAS Uso IL-1 accion anti-FNT-a Bloqueo Rc IL-6 ( GP-130) Bloqueo Selectinas E por Ac-Monoclo Uso IL-10-11 efecto antioxidante- protector MANEJO
- 43. MANEJO Uso decatecolaminas :B2-Adreg, Dop/Dob disminucion edema pulmonar , inducirian aumento de los CANALES SODIO celular. Uso de IL-8 ,Aceleraria reparación pulmonar por ANGIOGENESIS Uso de Fac -Creci-KERATINOCITOS aumento del numero de Neumocitos tipo II rápida reepitelización
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- 55. TEST El pulmónen esta fase se caracteriza por ser rígido, con membranas hialinas e infiltración neutrofilica a la microscopia. Esta descripción corresponde a la fase: Exudativa. Fibrótica. Proliferativa. De amplificación. N.A.
- 56. Son medidas terapéuticaspara el manejo del ARDS, excepto: Soporte ventilatorio mecánico. Posición prona. Surfactante exógeno. Corticoides. Todas las anteriores.
- 57. WEBs: http://neumovida.es.tlhttp://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations E-mail: [email protected] GRACIAS