Descargar como PDF, PPTX
Más contenido relacionado
![Score ira morir por riesgo de neumonía. pdf[1]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/scoreiramorirporriesgodeneumona-140819151145-phpapp02-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
La actualidad más candente
![SOFA: Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/sofa-160905051938-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Similar a Síndrome Nefrótico y Nefritico (fisiología renal)pdf
Síndrome Nefrótico y Nefritico (fisiología renal)pdf
- 1. SINDROME NEFRÓTICO XIMENA FRANCOMORALES CINDY MARIEL DE LA PEÑA ZACARIAS JORGE EDUARDO RIOS HERNANDEZ ARELIS ALEJANDRA SANCHEZ HARO VALERIA MICHELLE LICERIO HERNANDEZ AXEL ALEJANDRO MUÑOZ TINAJERA FISIOLOGIA II 3-B DR. JOSE ARTURO ALVARADO MURRIETA
- 2. El sidnrome nefroticoes una entidad clinica definida ppr 5 caracteristicas Proteinuria Hipoalbuminemia Edema Hipercolesterolemia Lipiduria La proteinuria mayor a 3.5g/24hrs es el principal componente de ese síndrome. Inicialmente, la función renal se encuentra conservada y con excepción de la enfermedad de cambios mínimos esta tiende a deteriorarse a un ritmo variable que depende del grado de proteinuria, mientras mayor sea, el deterioro de la función renal es mas rápido. En condiciones normales, la excreción urinaria de proteínas es menor a 150-300 mg/24h (<30 ,g/24hrs de albúmina. <10 mg/24hrs de proteínas de bajo peso molecular que se filtran libremente y <6060mg/24hrs de proteínas tubulares. Diversas situaciones No patológicas pueden ocasionar proteinuria caracterizada como transitoria ¿QUÉ ES EL SINDROME NEFROTICO?
- 3. Se considera ala barrera de filtración glomerular como la membrana biológica mas compleja con una impermeabilidad casi total a la albúmina y demas prpteinas de alto peso molecular. Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración compleja entre las células epiteliales viscerales, los diagramas en hendidura de estos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las funestas propias del endotelio vascular del capilar glomerular. La proteinuria mayor a 3.5 g/24h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome nefrotico: edema dislipidemia estado de hipercoagulabilidad mayor susceptibilidad a infecciones. PATOGENIA
- 4. EDEMA El edema enel sindrome nefrotico tiene dos mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es mas frecuente en niños y se asocia a un estado de depresión en el volumen plasmatico y otro en adultos donde predomina la disfunción tubular, perdida de natriuresis, retención de sodio y expansión del volumen plasmatico.. En el primer mecanismo, la hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presión oncotica plasmatica y consecuente la fuga de liquido al intersticio asi como la disminución del volumen circulante efectivo. Conduce a la retención de sodio y agua mediados por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona antidiuretica. En vista de la baja presión oncotica del plasma sanguíneo, el agua retenida vuelve a fugarse al intersticio manteniendo asi un estado constante de depresion de volumen. Visión
- 5. DISLIPIDEMIA En el sindromenefrotico existe una depuracion excesiva de diferentes proteinas plsmaticas como son las lipoproteinas de alta densidad HDL y la Lecitin Colesterol Aciltranfernada LCAT, la cual se encuentra involucrada en la sintesis de las primeras. Debido al efecto de la presion oncotica del plasma la sintesis hepática de LDL, se encuentra incrementada, lo mismo que la actividad de la 3-hidroxi-3-metilgritaril Co A reductasa, enzima limitante en la síntesis de colesterol. Contrariamente, la actividad de la lipoproteina lipasa endotelial disminuye, por lo que la tasa de degradacion de VLDL y quilomicrones es mucho menor, favoreciendose el cumulo de triglicéridos.
- 6. Al igual queresto de las proteínas plasmatica filtradas y eliminadas por vía renal, aquellas involucradas en la casgada de coagulación se ven tambien afectadas. conforme evoluciona el síndrome nefrotico, se establece desequilibrio entre los factores precoagulantes y antigoagulanyes debido a la filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand, así como niveles elevados de fibrinogeno, ya que este debido a su peso molecular, no se filtra libremente. Existe una mayor tendencia a la agregación planetaria que puede verse agravada por la hemo concentracion secundaria a la depresión de volumen. Se ha presentado que hasta el 10% de los adultos y el 2% de los niños presentan un episodio de trombosis durante el curso de sindrome nefrotico, pudiendo ser arterial o venosa y se presenta con mayor frecuencia en la glomerulopatia membranas. Actualmente, el único marcador que habla de un riesgo incrementado para desarrollar un evento trombotico que justifique anticoagulacion profilactova es la albumina serica menor a 2g/dL. Estado de hipercoagulabilidad
- 7. Suceptibilidad a infecciones Lamayor susceptibilidad ainfecciones tiene diversas causas. La perdida significativa de inmunoglobulinas principalmente IgG y proteinas del complemento limitan la opsonizacion y capacidad fagocitica, haciendo mas frecuente los procesos infecciosos por gérmenes encapsulados Las infecciones de tejidos blandos por estreptococo beta hemolítico son más frecuentes en adultos, principalmente en áreas con demasiado edema
- 8. Síntomas Algunas señales quepodría notar del síndrome nefrótico son: Hinchazón de las piernas, los pies, los tobillos y, a veces, la cara y las manos Aumento de peso Gran cansancio Orina espumosa o burbujeante Falta de apetito
- 9. La manifestación principalla constituye el edema, este se presenta solo en las extremidades inferiores y se extiende hacia el área genital y abdomen. En el edema significativo se pueden observar vesículas y flictenas por acumulación de líquido intradermico, el desarrollo de ascitis produce la sensación de distensión abdominal y en situaciones extremas disnea, derrame pleural o edema de pulmón. Signo de Muehrcke: crecimiento de uñas de forma horizontal, presentado como bandas de color blanco. Xantelasma: depósito de lípidos en área periorbitaria favorecido. Cuadro clínico
- 10. Pruebas para eldiagnóstico: Análisis de orina. Los resultados de los análisis de orina pueden indicarle al médico si la orina contiene proteínas. Si es así, es posible que usted tenga síndrome nefrótico. La presencia de proteínas en la orina es una de las primeras señales de enfermedad renal. 1. 2. Análisis de sangre. Los resultados de los análisis de sangre pueden indicarle al médico si los riñones están depurando los desechos como es debido. Si no lo están haciendo, podría ser señal de síndrome nefrótico. 3. Biopsia renal. En la biopsia renal, el médico analizará con un microscopio un pedacito de riñón en busca de indicios de daños y alteraciones.
- 11. Diagnóstico La evaluación inicialdel paciente con síndrome nefrótico incluye diferentes estudios de laboratorio cuya finalidad es establecer una causa primaria o secundaria (enfermedad sistémica, fármacos, drogas, etc.). Como se ha mencionado ya, la proteinuria es la manifestación cardinal del síndrome nefrótico y, por tanto, el primer dato a investigar ante la sospecha diagnóstica. La recolección de orina de 24 horas constituye el estándar de oro para la evaluación cuantitativa de proteinuria
- 12. Debido al incrementoen el riesgo cardiovascular, la dislipidemia siempre deberá ser tratada de acuerdo a los lineamientos ya conocidos, incluyendo modificación de la dieta y tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos y/o resinas (colestiramina o colestipol). Actualmente NO se recomienda la anticoagulación profiláctica de rutina en el síndrome nefrótico.
- 13.
- 14. Tratamiento Sintomático: Para tratarla dislipidemia, se siguen los protocolos estándar que incluyen modificaciones en la dieta y tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos y/o resinas. La anticoagulación profiláctica no se recomienda de rutina en el síndrome nefrótico, pero se evalúa de manera individualizada, especialmente en casos graves de hipoalbuminemia o con factores de riesgo, como inmovilidad, y siempre que no haya contraindicaciones para los anticoagulantes orales. El tratamiento del daño renal se centra en reducir la proteinuria, relacionada con la progresión del daño renal. Se inicia con restricción dietética de proteínas y se respalda farmacológicamente con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y/o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA). La combinación de ambos, conocida como "bloqueo dual" del SRAA, suele ser más efectiva. La respuesta terapéutica se observa en promedio a los 2 meses de tratamiento, aunque puede retrasarse hasta los 6-8 meses.
- 15. En el casode las glomerulopatías primarias, por ejemplo, se requiere del empleo de una combinación de esteroides (prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato, inhibidores de calcineurina, etc.) por periodos largos. La infección crónica por virus de la hepatitis «C», el tratamiento indicado de la administración de interferón alfa y ribavirina. Tratamiento especifico En todo caso, el abordaje del síndrome nefrótico de reciente inicio requiere de la intervención pronta de un equipo médico especializado para un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno que evite el desarrollo de complicaciones
- 16.
- 17. Es la presentaciónsúbita de edema asociado con proteinuria, hematuria microscópica dimórfica, hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerupatías con mecanismo inflamatorio predominante DEFINICIÓN
- 18.
- 19. ETIOLOGÍA LAS CAUSAS MÁSFRECUENTES DE ESTE SÍNDROME PUEDEN AGRUPARSE EN: Glomerulonefritis posinfecciosa Glomerulopatía por IgA Glomerulonefritis membranoprolifereativa Glomerulonefritis extracapilar Lupus eritematoso sistémico
- 20.
- 21. MANIFESTACIONES CLINICAS Cualquier causaque evoluciona como oliguria, se produce un balance positivo de agua y sal que termina en edema (primero palpebral y escrotal) luego se extiende El 30% de los pacientes tienen hematuria macroscópica
- 22. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO No hayuna determinación de laboratorio para el diagnóstico pero el de origen posinfeccioso suele encontrarse: HIPOCOMPLEMENTEMIA (DISMINUCIÓN DE C2 Y C4) ELEVACION DE LA ANTIESTREPTOLISINA
- 23.
- 24. SE OBSERVA: MODERADA DIMINUCIÓNDE HEMOGLOBINA, HEMATOCRITO Y PROTEINEMIA POR EFECTO DE LA HEMODILUCION SECUNDARIA A LA GANANCIA DE LÍQUIDO LABORATORIO
- 25. El síndrome nefróticoy nefrítico son dos condiciones renales distintas con síntomas y tratamientos diferentes. El síndrome nefrótico se caracteriza por una pérdida masiva de proteínas, edema y dislipidemia, mientras que el síndrome nefrítico presenta hematuria, hipertensión y disminución de la función renal. Ambos pueden ser causados por diversas enfermedades y requieren un manejo específico según la causa. El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado son fundamentales para prevenir complicaciones graves como la insuficiencia renal crónica. CONCLUSIÓN:
- 26. Referencias: American Kidney Fund.(2023, 14 agosto). Los tratamientos, las causas y los síntomas del síndrome nefrótico. https://www.kidneyfund.org/es/todo-sobre-los-rinones/otros- problemas-renales/los-tratamientos-las-causas-y-los-sintomas-del- sindrome-nefrotico https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf Alvarez, M. E., & Argente, H. A. (2005). Semiología médica. Fisiopatología, semiotécnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. https://dialnet.unirioja.es/servlet/libro? codigo=310826