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Definición
Conjunto de datos clínicos y de laboratorio que se deben a una inflamación glomerular
• Hematuria
• Grados variables de proteinuria (en ocasiones puede estar en el rango nefrótico)
• Leucocituria (en ausencia de infección urinaria)
También pueden presentar:
• Hipertensión
• Edema
• Oliguria
*Si la inflamación no se limita al riñón, hallazgos que sugieren afectación sistémica
(hemorragia pulmonar, púrpura palpable, artritis).
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Etiología
Principal patología subyacente:
Inflamación del glomérulo
(Glomerulonefritis)
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Etiología
En niños Glomerulonefritis postestreptocócica (estreptococo beta hemolítico del grupo A)
En adultos Glomerulonefritis semilunar o rápidamente progresiva (GNRP):
• Enfermedades causadas por depósito de inmunocomplejos (nefritis lúpica, nefropatía por IgA,
púrpura de Schönlein-Henoch)
• Anticuerpos anti-GBM (síndrome de Goodpasture)
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Fisiopatología
Daño directo sobre la barrera de filtración glomerular (endotelio, membrana basal glomerular y
podocitos):
• Daño directo a la capa de células endoteliales
• Depósito de complejos inmunes en el espacio subendotelial, subepitelial y mesangial
• Alteración de la membrana basal glomerular por enfermedades renales primarias o sistémicas
secundarias
• Daño a la capa celular de los podocitos
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Hallazgos
• Edema periorbitario (durante la mañana) y en extremidades inferiores
• Hematuria macroscópica
• Proteinuria en rango no nefrótico (< 3.5 g/día)
• Hipertensión (o TA descontrolada en px que ya la tenían)
• Oliguria
• Azotemia
Otros datos:
• Soplo cardíaco nuevo (endocarditis infecciosa)
• Dolor e inflamación articular
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Examen general de orina
• > 5 glóbulos rojos por campo
• Acantocitos, glóbulos rojos dismórficos
• Cilindros de glóbulos rojos
• Orina color marrón
• Proteinuria <3.5 g/día (si lo supera = Sx
nefrótico concomitante)
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Síndrome nefrótico y nefrítico MODULO DE NEFROLOGIA.pptx
- 1.
- 2. 2 Agenda Síndrome nefrótico …………………………...3 Definición ……………………………………... 4 Etiología ………………………………………. 5 Epidemiología …………………………………. 7 Fisiopatología …………………………………. 8 Repercusiones ……………………………....…. 10 Diagnóstico ………………………………....…. 17 Histología …………………………………….... 19 Tratamiento …………………………....………. 21 Síndrome nefrítico ……………………..……. 25 Definición …………………………………….. 26 Etiología ………………………………………. 27 Fisiopatología …………………………………. 29 Hallazgos …...…………………………………. 30 Diagnóstico ……………………………....……. 33 Histología …...…………………………………. 34 Estudios complementarios …………………….. 35 Tratamiento …………………………………… 36 Algoritmo ……………………………………... 37
- 3.
- 4. 4 Definición Conjunto específico decaracterísticas clínicas y de laboratorio, que son un rasgo distintivo de enfermedad glomerular: • Proteinuria > 3,5 g/24 horas • Hipoalbuminemia <2,5 g/dl • Edema periférico • Hiperlipidemia (Hipertrigliceridemia y/o Hipercolesterolemia) • Lipiduria Mace C, et al (2014). Nephrotic Syndrome: Components, Connections, and Angiopoietin-Like 4–Related Therapeutics, J AmSocNephrol 25: 2393–2398, 2014. doi: 10.1681/ASN.2014030267
- 5. 5 Etiología Primaria (intrínseca) • Nefropatíamembranosa (raza blanca) • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (ascendencia africana) • Nefropatía por cambios mínimos (niños) Secundaria • Metabólica: Diabetes tipo 2, amiloidosis • Inmune (LES, Goodpasture, Vasculitis) • Infecciosa (VIH, VHB, VHC, CMV, toxoplasmosis) • Genética (glomeruloesclerosis focal congénita/hereditaria) Mace C, et al (2014). Nephrotic Syndrome: Components, Connections, and Angiopoietin-Like 4–Related Therapeutics, J AmSocNephrol 25: 2393–2398, 2014. doi: 10.1681/ASN.2014030267
- 6. 6 Kodner C. (2016)Diagnosis and Management of Nephrotic Syndrome in Adults, American Family Physician, Volume 93, Number 6, disponible en http://www.aafp.org/ afp/2016/0315/p479-s1. html.
- 7. 7 Epidemiología Incidencia anual estimada(niños sanos, <18 años): 2-7/100.000 ♂ > ♀ Después, no hay diferencias significativas entre géneros Nefropatía diabética es la más común (50 casos por millón) Ponticelli Claudio, Moroni Gabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 8. 8 Fisiopatología Ponticelli Claudio, MoroniGabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 9. 9 Fisiopatología Ponticelli Claudio, MoroniGabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 10. 10 Repercusiones Ponticelli Claudio, MoroniGabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 11. 11 Hipoalbuminemia Inflamación renal Aumento de permeabilidad capilar Fuga de albúmina Aumentode líquido intersticial Disminuye vida media Disminuye concentración total Ponticelli Claudio, Moroni Gabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 12. 12 Ponticelli Claudio, MoroniGabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 13. 13 Edema Si es severoy prolongado: • Ascitis • Derrame pleural Casos raros: • Derrame pericárdico Ponticelli Claudio, Moroni Gabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 14. 14 Dislipidemia Ponticelli Claudio, MoroniGabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7 Aumento en los niveles de lípidos: • LDL • VLDL • IDL • Triglicéridos Disminución en la actividad: • Lipasa de lipoproteínas (LPL) Aumento de la actividad: • Enzima Proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9)
- 15. 15 Estado hipercoagulable Ponticelli Claudio,Moroni Gabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 16. 16 Infecciones Principalmente en tractourinario por Gram Negativos ocasionada por: • Pérdida de inmunoglobulinas • Pérdida de factores del complemento • Edema • Tratamiento inmunosupresor Tratamiento Disminuir lo más posible la dosis de inmunosupresores Antibiótico SÓLO guiado por antibiograma de cultivo Ponticelli Claudio, Moroni Gabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 17. 17 Diagnóstico Kodner C. (2016)Diagnosis and Management of Nephrotic Syndrome in Adults, American Family Physician, Volume 93, Number 6, disponible en http://www.aafp.org/ afp/2016/0315/p479-s1. html. EGO: Cilindros lipídicos
- 18. 18 Diagnóstico Kodner C. (2016)Diagnosis and Management of Nephrotic Syndrome in Adults, American Family Physician, Volume 93, Number 6, disponible en http://www.aafp.org/ afp/2016/0315/p479-s1. html.
- 19. 19 Histología Orth S., etal (1998). The Nephrotic syndrome. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society.
- 20. 20 Histología Orth S., etal (1998). The Nephrotic syndrome. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society.
- 21. 21 Tratamiento Edema Diuréticosde asa + Ingesta moderada de Sodio (< 3g/día) + Restricción de líquidos (<1,500 ml/día) Casos severos infusión de Furosemide (250– 500 mg) en dos o tres dosis o en infusion continua. Si es refractario al manejo Hemodiálisis Dislipidemia 1. Estatinas, 2. Estatina moderada intensidad + Ezetimiba (no reducen la actividad de la PCSK9) Evolocumab Ponticelli Claudio, Moroni Gabriella (2023). Nephrotic syndrome: pathophysiology and consequences. Journal of Nephrology (2023) 36:2179–2190 https://doi.org/10.1007/s40620-023-01697-7
- 22. 22 Tratamiento Hipercoagulabilidad NS+ Alto riesgo tromboembólico (Obesidad, inmovilización, historia de trombofilia), dosis profiláctica (ajustada a TFG) Proteinuria IECA o ARA II Inmunosupresión Sólo si es secundario a nefropatía membranosa idiopática Kodner C. (2016) Diagnosis and Management of Nephrotic Syndrome in Adults, American Family Physician, Volume 93, Number 6, disponible en http://www.aafp.org/ afp/2016/0315/p479-s1. html.
- 23. 23 Antagonista del receptorde vasopresina V2 N=96 Eliminó en el 82,18 % de los pacientes el edema La proteinuria se redujo (p < 0,05) No alteró los niveles séricos de sodio ni modifico la TFG Zhou L, Xu Q, Xi X, Yu X, Li W. Tolvaptan therapy for edema in patients with chronic kidney disease. Clin Nephrol. 2024 Jun;101(6):308-316. doi: 10.5414/CN111365. PMID: 38577748.
- 24. 24 Estudio FOURIER Aleatorizado, N=27,564 Pacientescon enfermedad cardiovascular aterosclerótica y colesterol LDL ≥70 mg/dl que recibían estatinas a evolocumab vs placebo. Resultados: A las 12 semanas del estudio la mediana de c-LDL fue de 30 mg/dl, y el 63,2 % de los pacientes alcanzó un c-LDL <40 mg/dl. Riesgo 20% menor de muerte CV, IAM o EVC (P = 0,003) O’Donoghue, Michelle L, et al (2022). Long-Term Evolocumab in Patients With Established Atherosclerotic Cardiovascular Disease, American Heart Association doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061620
- 25.
- 26. 26 Definición Conjunto de datosclínicos y de laboratorio que se deben a una inflamación glomerular • Hematuria • Grados variables de proteinuria (en ocasiones puede estar en el rango nefrótico) • Leucocituria (en ausencia de infección urinaria) También pueden presentar: • Hipertensión • Edema • Oliguria *Si la inflamación no se limita al riñón, hallazgos que sugieren afectación sistémica (hemorragia pulmonar, púrpura palpable, artritis). Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562240/
- 27. 27 Etiología Principal patología subyacente: Inflamacióndel glomérulo (Glomerulonefritis) Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562240/
- 28. 28 Etiología En niños Glomerulonefritis postestreptocócica (estreptococo beta hemolítico del grupo A) En adultos Glomerulonefritis semilunar o rápidamente progresiva (GNRP): • Enfermedades causadas por depósito de inmunocomplejos (nefritis lúpica, nefropatía por IgA, púrpura de Schönlein-Henoch) • Anticuerpos anti-GBM (síndrome de Goodpasture) Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562240/
- 29. 29 Fisiopatología Daño directo sobrela barrera de filtración glomerular (endotelio, membrana basal glomerular y podocitos): • Daño directo a la capa de células endoteliales • Depósito de complejos inmunes en el espacio subendotelial, subepitelial y mesangial • Alteración de la membrana basal glomerular por enfermedades renales primarias o sistémicas secundarias • Daño a la capa celular de los podocitos Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562240/
- 30. 30 Hallazgos • Edema periorbitario(durante la mañana) y en extremidades inferiores • Hematuria macroscópica • Proteinuria en rango no nefrótico (< 3.5 g/día) • Hipertensión (o TA descontrolada en px que ya la tenían) • Oliguria • Azotemia Otros datos: • Soplo cardíaco nuevo (endocarditis infecciosa) • Dolor e inflamación articular Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562240/
- 31. 31 Examen general deorina • > 5 glóbulos rojos por campo • Acantocitos, glóbulos rojos dismórficos • Cilindros de glóbulos rojos • Orina color marrón • Proteinuria <3.5 g/día (si lo supera = Sx nefrótico concomitante) Hashmi MS, Pandey J. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562240/
- 32. 32 Hashmi MS, PandeyJ. Nephritic Syndrome. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK562240/
- 33. 33 Diagnóstico definitivo Biopsia renal(causa subyacente) Glomerulonefritis posestreptocócica: • Microscopía óptica muestra agrandamiento difuso de los glomérulos con proliferación endocapilar e infiltración de neutrófilos. • Microscopía de inmunofluorescencia muestra patrón de cielo estrellado debido al depósito granular abultado subepitelial de IgG y C3. • Microscopía electrónica mostrará depósitos inmunitarios abultados subepiteliales. Sethi S, Haas M, et al. Mayo Clinic/Renal Pathology Society Consensus Report on Pathologic Classification, Diagnosis, and Reporting of GN. J Am Soc Nephrol. 2016 May;27(5):1278-87. doi: 10.1681/ASN.2015060612. Epub 2015 Nov 13. PMID: 26567243; PMCID: PMC4849835.
- 34. 34 Histología Glomerulonefritis en semilunas:Proliferación de células epiteliales en la capa parietal de la cápsula de Bowman. Macrófagos, exudados de fibrina, fibroblastos y productos del complemento atrapados en el mesangio y el espacio de la cápsula de Bowman: • Síndrome de Goodpasture, hay un depósito lineal de anticuerpos IgG y C3 a lo largo de la MBG. • Nefritis lúpica "patrón de casa llena“: depósitos inmunes de IgG, IgM, IgA y C3 presentes de forma difusa en el mesangio, el subepitelio y el subendotelio Sethi S, Haas M, et al. Mayo Clinic/Renal Pathology Society Consensus Report on Pathologic Classification, Diagnosis, and Reporting of GN. J Am Soc Nephrol. 2016 May;27(5):1278-87. doi: 10.1681/ASN.2015060612. Epub 2015 Nov 13. PMID: 26567243; PMCID: PMC4849835.
- 35. 35 Estudios complementarios • ANA:Descartar trastornos autoinmunes • Niveles séricos de complemento C3 y C4: Glomerulonefritis postestreptocócica, endocarditis infecciosa y LES. • Títulos de ASO: Infección estreptocócica reciente. • ANCA: Vasculitis sistémica (Granulomatosis con poliangeítis, poliangeítis microscópica). • Anticuerpos anti-dsDNA: Lupus eritematoso sistémico • Anticuerpos anti-membrana basal glomerular: Síndrome de Goodpasture • Antígeno de superficie de la hepatitis B y anticuerpos del VHC • Electroforesis de proteínas séricas e inmunofijación sérica • Factor reumatoide: Crioglobulinemia Sethi S, Haas M, et al. Mayo Clinic/Renal Pathology Society Consensus Report on Pathologic Classification, Diagnosis, and Reporting of GN. J Am Soc Nephrol. 2016 May;27(5):1278-87. doi: 10.1681/ASN.2015060612. Epub 2015 Nov 13. PMID: 26567243; PMCID: PMC4849835.
- 36. 36 Tratamiento Tratar los síntomase identificar la causa: Antihipertensivos: IECA, ARA II y Nifedipino Diuréticos: de asa Cortiscosteroides (dependiendo la etiología) Sethi S, Haas M, et al. Mayo Clinic/Renal Pathology Society Consensus Report on Pathologic Classification, Diagnosis, and Reporting of GN. J Am Soc Nephrol. 2016 May;27(5):1278-87. doi: 10.1681/ASN.2015060612. Epub 2015 Nov 13. PMID: 26567243; PMCID: PMC4849835.
- 37. 37 Sethi S, HaasM, et al. Mayo Clinic/Renal Pathology Society Consensus Report on Pathologic Classification, Diagnosis, and Reporting of GN. J Am Soc Nephrol. 2016 May;27(5):1278-87. doi: 10.1681/ASN.2015060612. Epub 2015 Nov 13. PMID: 26567243; PMCID: PMC4849835.
- 38. 38 Sethi S, HaasM, et al. Mayo Clinic/Renal Pathology Society Consensus Report on Pathologic Classification, Diagnosis, and Reporting of GN. J Am Soc Nephrol. 2016 May;27(5):1278-87. doi: 10.1681/ASN.2015060612. Epub 2015 Nov 13. PMID: 26567243; PMCID: PMC4849835.
- 39.