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Sistema nervioso
- 1. Dr. Cleto AlvarezAguilar Medico Familiar Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”
- 2. • FARMACOS SIMPATICOMIMETICOSO ADRENERGICOS • FARMACOS SIMPATICOLITICOS O BLOQUEADORES ADRENERGICOS • FARMACOS PARASIMPATICO MIMETICOS O COLINERGICOS • FARMACOS PARASIMPATICOLITICOS O ANTICOLINERGICOS • FARMACOS ANTIPARKINSONIANOS • FARMACOS ASIOLITICOS E HIPNOTICOS • FARMACOS ANESTESICOS • FARMACOS ANTIEPILEPTICOS • FARMACOS ANTIDEPRESIVOS Fármacos utilizados en el sistema nervioso
- 4. El sistema nerviosoautónomo (SNA) sigue un patrón elemental (dos neuronas). La transmisión del impulso nervioso en el SNA tiene lugar mediante la liberación de sustancias químicas denominadas neurotransmisores (NT). Estos NT se biosintetizan en el interior de la neurona, allí son almacenados hasta su liberación al espacio sináptico donde interaccionan con el receptor para finalmente, ser eliminados o recaptados por la propia neurona. Señales sensoriales viscerales (dolor visceral) son recogidas por el simpático Señales sensoriales no viscerales (quimiorecepción y barorecepción) por el parasimpático Receptores nicotinicos Receptores nicotinicos Receptores Nicotinicos muscarinicos Receptores adrenérgicos El SNA se diferencia en dos componentes (Simpático y Parasimpático) cuyos efectos son generalmente contrapuestos
- 5. Sistema de conservacióny recuperación de energía, regula actividades durante los momentos de descanso o recuperación del organismo. Prepara al organismo frente a las situaciones de emergencia. Procesos de gasto de energía. El Sistema Simpático está estimulado por el ejercicio y situaciones de miedo, vergüenza o ira.
- 6. a) Fármacos queimiten la actividad de los NT x interaccionar con sus receptores (agonistas) b) Reduzcan o supriman su actividad por bloqueo de sus receptores (antagonistas) c) Modifiquen su actividad por interferir a) en la síntesis b) en el almacenamiento c) mecanismo de eliminación
- 7. FARMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS OADRENÉRGICOS Los fármacos simpaticomiméticos son sustancias que tras su administración reproducen o imitan los efectos derivados de la activación del sistema nervioso simpático • Directamente: Estimulando los receptores adrenérgicos • Indirectamente: aumentando la síntesis, liberación, eliminación o recaptación de catecolaminas • Por un mecanismo mixto El efecto dependerá del tipo de receptor adrenérgico sobre el que actúe el fármaco El prototipo de fármacos simpaticomiméticos son las catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina y dopamina) y los análogos sintéticos como la isoprenalina Receptores alfa (α) α1 α2 Receptores beta (β) β1 β2 β3
- 8. Vasos sang. Corazón Pulmón T. GastroInstestinal Tracto Urinario Utero Ojo Piel hígado Tejido adiposo Neurotransmisores VC VC Bradicardia refleja ↑ FC ↑ Contrac BC BD Relajación Relajación RelajaciónContracción Midriasis Piloerección α2α1 β2 β3β1 Contracción esfinter Relajación detrusor Receptores Lipolisis ↓ Insulina ↑ liberac NA ↑ Insulina ↓ liberac NA Lipolisis Plaquetas ↑ agregac ↓ lib Histam Glandula salibal ↑ liberac K+ ↑ amilasa
- 9. Estimulo alfa-. Isquemiade mucosas y submucosas > admón tópica. Hipertensión arterial con peligro de hemorragia sobretodo en ancianos Estimulo beta-. Taquicardia, arritmias y crisis de angina de pecho por aumento de consumo de oxigeno Reacciones Adversas Por sobredosificación: hipertensión, edema pulmonar, arritmias, infarto de miocardio y vasoconstricción generalizada A dosis habituales: palpitaciones, sensación de angustia, intranquilidad o miedo, cefaleas, temblor y extremidades frías Van a depender de la especificidad del fármaco por el receptor y la dosis utilizada
- 10. Aplicaciones Terapeúticas • Enla parada cardiaca (x bloqueos auriculoventriculares, accidentes por electricidad, anestésicos) se puede administrar adrenalina intracardiaca, pero con riesgo de sufrir fibrilación ventricular • En estados de shock (shock anafilactico > adrenalina + antihistamínicos; shock por VD por fármacos > agonistas alfa) • En estados de hipotensión > agonistas alfa • En congestiones localizadas > agonistas alfa de aplicación tópica (oximetazolina) • Como Vasoconstrictores locales para prevenir hemorragias • En el tratamiento broncoconstricción asmática y broncopatías crónicas > agonistas beta2 • En usos oftálmicos, para exploraciones oculares > agonistas alfa (midriasis) • En obstetricia para retrasar los partos prematuros > agonistas beta2
- 11. DE ACCION INDIRECTA SonFármacos que incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica A)Incrementando la sintesis de catecolaminas (L-DOPA >> DOPAMINA) B) Estimulando la liberación de catecolaminas (TIRAMINA) C) Inhibiendo la recaptación de catecolaminas (Antidepresivos triciclicos) D) Inhibiendo la metabolización de catecolaminas (inhibidores de monoaminooxidasa, IMAO) Derivan de la estimulación de los receptores de catecolaminas, de ahí que no exista un cuadro definido >> predominan los efectos α-adrenérgicos y sus efectos adversos son de origen cardiovascular (arritmia, hipertensión…) Aplicaciones Terapéuticas L-DOPA > Tratamiento del Parkinson, no atraviesa la BHE, se administra con inhibidores de enz metabolizadores Carbidopa. TIRAMINA > no tiene aplicaciones clínicas pero está presentes en algunos alimentos > Sd del queso (crisis hipertensivas en pacientes al consumir queso, en pacientes con tratamiento de monoaminooxidasa) ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS > SD depresivos FARMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS
- 12. Son Fármacos queposeen efecto agonista sobre los receptores de catecolaminas y además, incrementan la tasa de catecolaminas en la sinapsis ANFETAMINAS Y DERIVADOS EFEDRINA Agonista alfa beta ↑ liberacion de NA Acción inhibitoria de su recaptación Estimulan receptores Noradrenergicos y dopaminergicos Se consideran sustancias de abuso Producen un estimulo generalizado del SNC Efecto anorexigeno Se usan como psicoestimulantes en narcolepsisa Y en el tto del sindrome del niño hipercinético Agonista alfa beta ↑ liberacion de NA Producen un estimulo generalizado del SNC Menor que las anfetaminas Se usa como descongestionante nasal y para producir midriasis explorativas DE ACCION INDIRECTA FARMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS
- 13. FARMACOS SIMPATICOLITICOS O BLOQUEADORESADRENERGICOS Inhiben la transmisión catecolinérgica endógena Antagonistas de los receptores alfa Bloqueadores Alfa1 PRAZOXINA DOXAZOSINA TAMSULOSINA TERAZOSINA ALFLUZOSINA Bloqueadores Alfa2 YOHIMBINA Bloqueadores alfa1/Alfa2 FENTOLAMINA DERIVADOS ERGOTICOS (ergotamina, bromocriptina) Antagonistas de los receptores beta Bloqueadores beta1 o cardioselectivos Bloqueadores beta2 No selectivos β1/β2 ATENOLOL BISOPROLOL ESMOLOL NEBIVOLOL BUTOXAMINA CARTEOLOL LABETALOL PROPANOLOL SOTALOL TIMOLOL Bloqueadores irreversibles FENOXIBENZAMINA BENEXTRAMINA
- 14. Aplicaciones Terapéuticas • Enfeocromacitoma (Fenoxibenzamina + bloqueador beta1) tumor libera adrenalina • hipertensión esencial (selectivos alfa 1 prazosina o doxazosina) • Insuficiencias vasculares periféricas (fenómeno de Raynaud) e Insuficiencia cardiaca • ataques agudos de migraña (ergotamina) • hipertrofia benigna de próstata (tamsulosina, Doxazosina) • En la insuficiencia coronaria clínicamente estable • Postinfarto inmediato (reducen las arritmias y la recurrencia del infarto) • hipertensión arterial • arritmias cardiacas • miocardiopatía obstructiva (disminuye frecuencia y fuerza de eyección ventricular) • profilaxis angina de pecho • Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto • hipertiroidismo • Sobre el SNC, profilaxis de jaquecas, crisis de ansiedad y ciertos tipos de temblores Antagonistas alfa-adrenérgicos Antagonistas beta-adrenérgicos
- 15. BLOQUEADORES ADRENERGICOS DEACCION INDIRECTA Disminuyen la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica por inhibir la síntesis o favorecer su recapatación Inhibidores de la síntesis de catecolaminas a) Inhibidores de la tirosinahidrolasa α-metiltirosina b) Inhibidores de la dopadecarboxilasa CARBIDOPA y BENSERAZIDA Inhibidores del almacenamiento de catecolaminas RESERPINA modifican la estructura de la membrana de las vesicula sinapticas Inhibidores de la liberación de catecolaminas a) Intervienen en el mecanismo de liberación GUANETIDINA BRETILIO b) Intervienen en el control de la liberación CLONIDINA α-METILDOPA
- 21. FARMACOLOGIA DE LAANESTESIA
- 24. ANSIEDADANSIEDAD La ansiedad puedeser una emoción normal y un trastorno psiquiátrico, dependiendo de su intensidad y de su repercusión sobre la actividad de la persona. En condiciones normales constituye uno de los impulsos vitales que motiva al individuo a realizar sus funciones y a enfrentarse a situaciones nuevas. La ansiedad se convierte en patológica cuando adquiere tal categoría que, en lugar de favorecer el comportamiento, interfiere en él y cuando alcanza tal protagonismo que el individuo desplaza hacia ella toda su atención. En términos patológicos, la ansiedad puede describirse como la vivencia de un sentimiento de amenaza, de expectación tensa ante el futuro y de alteración del equilibrio psicosomático en ausencia de un peligro real o, por lo menos, desproporcionada en relación con el estímulo desencadenante.
- 25. En ella coexisten,en proporción diversa, varios componentes: a) un sentimiento penetrante de aprensión, temor o angustia, frente a algo que se valora como amenazante. b) un estado de irritabilidad que puede llegar a la pérdida de la capacidad de concentración.c) un conjunto de síntomas somáticos variables: sudoración, palpitaciones, opresión precordial, fatiga, micciones frecuentes, cefalea, mialgias, insomnio, molestias digestivas, etc. Los principales neurotransmisores implicados en la etiología de la ansiedad • ácido gamma aminobutírico GABA • serotonina • noradrenalina • neurotransmisores peptídicos
- 27. Fármaco ansiolítico esaquel que alivia o suprime el síntoma de ansiedad Existe una clara tendencia a considerar el efecto ansiolítico como el primer paso de una línea continua de efectos progresivos: el de los ansiolíticos- sedantes-hipnóticos. 1) Fármacos que actúan sobre los receptores GABA >> BENZODIAZEPINAS 2) FARMACOS que actúan sobre receptores 5HT >>> BUSPIRONA 3) OTROS ANSIOLITICOS, antidepresivos, antihistamínicos, bloqueadores betaadrenérgicos CLASIFICACION FARMACOS ANSIOLITICOS
- 31. • La depresiónse puede describir como el hecho de sentirse triste, melancólico, infeliz, abatido o derrumbado. • La depresión clínica es un trastorno del estado anímico que interfiere con la vida diaria durante un período de tiempo prolongado. • Trastorno en el estado de animo >> manifestación durante al menos dos semanas de una serie de síntomas • Déficit funcional de la transmisión monoaminérgica central (noradrenalina, serotonina y en menor medida dopamina) • La mayoría de los fármacos antidepresivos >> aumentan las concentraciones de los neurotramisores en el espacio sináptico • Son necesarias al menos de 2 a 4 semanas después de iniciar el tratamiento para observar efecto terapéutico • Otros fármacos con otros mecanismos de acción también producen actividad antidepresiva >> no solo están implicados la unión al receptor >> cambios adaptativos de la función de los receptores de monoaminas. ¿Por qué se produce la depresión? DEPRESION
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- 40. La enfermedad deParkinson es un proceso crónico y progresivo provocado por la degeneración neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva una disminución en los valores de dopaminadisminución en los valores de dopamina. ENFERMEDAD DE PARKINSONENFERMEDAD DE PARKINSON Su etiología es desconocida y probablemente multifactorial. Pueden estar implicados factores genéticos, ambientales, daño oxidativo y envejecimiento cerebral acelerado o apoptosis.
- 41. Sección de cortede la parte media del cerebro donde es visible una porción de la sustancia nigra. Disminución de la sustancia nigra como se que Observa en el mal de Parkinson Sustancia nigra Niveles de dopamina en una neurona normal y en una neurona de un enfermo de Parkinson Neurona Normal Neurona en enfermedad de Parkinson Movimiento Normal Desórdenes de movimiento DOPAMINA RECEPTORES Como ya se ha comentado, la lesión fundamental en la enfermedad de Parkinson consiste en una degeneración de la vía dopaminérgica.
- 42. La hipofunción dopaminérgicaes responsable de los síntomas característicos de la enfermedad, que son el temblor, la rigidez, la acinesia y las alteraciones posturales. El tratamiento de esta enfermedad • tratamiento farmacológico • rehabilitación motora • aspectos de educación sanitaria • apoyo psicológico Aportar la sustancia deficitaria, la dopamina, o estimular los receptores de esta en los ganglios basales Tratamiento paliativo Tratamiento Preventivo Alivia sintomatología de la enfermedad Evita la progresión de la enfermedad