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Síndrome de hipertensión endocraneana
El síndrome de hipertensión endocraneana se define como el aumento de la presión del contenido intracraneal, que puede causar daños cerebrales irreversibles cuando los mecanismos de compensación fallan. Entre sus causas se incluyen el edema cerebral y lesiones con efecto de masa, presentándose en diversos grupos demográficos sin distinción. Los síntomas más comunes incluyen cefalea, vómitos y disminución del nivel de conciencia, mientras que el diagnóstico se basa en la identificación de estos signos y estudios como TAC y punción lumbar.
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Síndrome de hipertensión endocraneana
- 1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA UNIVERSIDADCENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA I FLORES MARTÍNEZ MELVA MARÍA P5 DR. JUAN CARLOS CADENA HCAM
- 2. ASPECTOS ANATÓMICOS La cavidadcraneal se comporta como un SISTEMA SEMICERRADO que contiene: - Leptomeninges - Encéfalo - Sangre - LCR Rodeado por la paquimeninge y el cráneo, y que se comunica con el compartimiento intrarraquídeo y con los orificios de la base craneal La duramadre crea estructuras que limitan compartimientos: - La hoz del cerebro - Tienda del cerebelo
- 3. DEFINICIÓN Condición derivada dela elevación de la presión del contenido intracraneal, que rebasa los mecanismos de compensación del organismo, y cuya evolución deviene en daños cerebrales irreversibles. El cráneo y la duramadre son estructuras rígidas que impiden la expansión de los volúmenes intracraneales en condiciones patológicas. La cavidad craneal se convierte en un factor patológico en caso de necesidad de aumento del contenido intracraneal
- 4. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO La presiónnormal es de 8mmHg. - Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos laterales. - Pasa al tercer y cuarto ventrículo. - A través de los agujeros de LUSCHKA y MAGENDIE al espacio subaracnoideo peribulbar y periespinal, a las cisternas perimesencefálicas y las supf. De los hemisferios. - Se absorbe por los corpúsculos de Pacchioni.
- 5. TEJIDO CEFÁLICO Dos condicionespueden llevar a hipertensión: - Edema cerebral que puede ser Vasogénico, Citotóxico, Hidrostático, Instersticial - Desarrollo de una lesión con efecto de masa. (tumores, abscesos). VÓLUMEN SANGUÍNEO Aunque el cerebro representa el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardiaco y el 20% del oxígeno inspirado. Valor normal del FSC es de 50-55ml sangre/min x 100g de cerebro. El FSC se autorregula en el encéfalo al mantener el equilibrio con el VSC (50-120 mmHg)
- 6. FISIOPATOLOGÍA TEORÍA DE MONRO-KELLY Siuno aumenta los otros 2 disminuyen para mantener la PIC Varía por: - Actividad física - Ventilación - Pulso - Tos - Fase de sueño, etc 1.100ml 150 ml 150 ml HEC: 20-30 mmHg LEVE 30-40 mmHg MODERADO >40 mmHg SEVERO Valores normales de PIC: 10 mmHg -> 200 mm Agua HEC: >20 mmHg x 10 min.
- 7. ADAPTABILIDAD ELASTANCIA Cambios de presión enfunción de los cambios de volumen “RIGIDEZ” COMPLIANZA Cambios de volumen que se generan por un cambio de presión dado “FLEXIBILIDAD” MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Vasoconstricción ateriolar Derivación del LCR Dilatación de los senos venosos
- 8. PPC= PAM -PIC Vol. IC Cap. De mantener PIC Cambios en FSC Metabolismo cereb. Viabilidad cerebral CITOTÓXICO Fallo de las bomba NA/K ATP Intracelular Intoxicaciones VASOGÉNICO Trasudación o exudación de líquido por daño de BHE En sustancia blanca Tumores, infecciones INTERSTICIAL Dificultad en circulación y reabsorción del LCR Hidrocefalia HIDROSTÁTICO Presencia de sustancias osmóticamente activas en la sangre EDEMAS
- 9. HERNIACIONES AMIGDALINAS H. CENTRAL Y UNCAL TRANSTENTORIAL HERNIACIONES SUBFALCINAS Unavez rebasados los mecanismos de compensación, el aumento progresivo de los volúmenes IC conduce a la aparición de HERNIACIONES En la cisura interhemisférica Descenso del encéfalo a través del tentorio A través del agujero occipital
- 10. ETIOLOGÍA Las causas sonaquellas que aumentan desproporcionadamente cualquiera de los 3 volúmenes IC o por la aparición de un volumen agregado en forma de masa.
- 12. EPIDEMIOLOGÍA ¿QUIÉN TIENE RIESGODE PADECER HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL? Cualquiera puede desarrollarla. La HIC va más allá de la raza, el origen étnico, la edad y el género. Los hombres y mujeres adultos, así como los niños y adolescentes de ambos sexos pueden desarrollar HIC.
- 13.
- 14. Disminución del nivelde conciencia La triada de Cushing (Elevación de la PA, bradicardia, alteraciones respiratorias) Paresia del sexto nervio (provoca diplopía), síndrome de Foster-Kennedy Mareos, vértigo, convulsiones, tinnitus, síntomas de hipopituarismo
- 15. EXAMEN FÍSICO - Nivelde conciencia: GLASGOW - Reflejos del tallo cerebral: fotomotor, corneal, oculocefalógiro. - Signos meníngeos Repercusiones sistémicas: - HTA - Disrritmias cardiacas - Anomalías en la repolarización ECG - Edema pulmonar por disfunción hipotalámica - Disrritmias ventilatorias
- 16. DIAGNÓSTICO RECONOCIMIENTO DE SUSSÍNTOMAS Y SIGNOS EXAMEN DE LCR Punción lumbar ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS TAC cerebral, RM EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- 17. SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN SENSORES DEPIC Para obtener PPC 20-15mmHg Ondas A, B, C SJO2 Determinar la saturación venosa de O2 55-75% PRESIÓN TISULAR DE O2 25-30mmHg < 15mmHg: hipoxia DOPPLER TRANSCRANEAL Circulación IC del enfermo Mide las resistencias
- 18. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES 1. Atenciónde la vía aérea 2. Hidratación del paciente 3. Posición de la cabeza 4. Mantener la homeostasis sistémica 5. Evitar situaciones que aumenten la PIC TRATAMIENTO ESPECÍFICO - Diuréticos osmóticos: manitol, flurosemida - Dexametasona - Hiperventilación *En casos refractarios: Inducir coma barbitúrico, hipotermia, derivación ventricular, descompresión quirúrgica.
- 19. Caracterizado por aumentode la presión de LCR sin otras alteraciones, sin signos neurológicos, no tumoral. ETIOLOGÍA: IDIOPÁTICA. Alteración del drenaje venoso, alteraciones hormonales (embarazo, hipo-hipertiroidismo), fármacos, lupus eritematoso, sarcoidosis CLÍNICA: En mujeres jóvenes obesas. Cursa con cefalea frontal matutina, visión borrosa, diplopía, papiledema bilateral. DIAGNÓSTICO: Por exclusión. TAC normal, LCR con presión aumentada. TRATAMIENTO: Restricción hidrozalina, adelgazamiento. Diuréticos: Acetazolamida Fenestración de la vaina del nervio óptico para no perder la visión, punciones lumbares repetidas. PSEUDOMOTOR CEREBRI
- 20. REFERENCIAS • A. Varela-Hernandezet. al Revista Neurológica (2002; 34 12) Revisión. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA http://www.neurologia.com/pdf/Web/3412/m121152.pdf • Jorge Michel Rodriguez Pupo, et. al Revista SciELo (ccm vol.19 no.2 Holguín abr.-jun. 2015) Artículo de revisión. Correo Científico Médico: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1560-43812015000200010&script=sci_arttext • Intracranial Hypertension Research Fundation. ¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL(HIC)? http://ihrfoundation.org/hypertension/info/C147 • F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muñoz y B. Anciones. Sociedad Española de Neurología. (2010; 25. Supl 1) Catástrofes Neurtológicas: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL AGUDA http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13188402&pident_usuario=0&pcontactid=& pident_revista=295&ty=27&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=295v25nSupl. 1a13188402pdf001.pdf • Dr. Patricio Maldonado, Dr. Patricio Sandoval. Universidad Católica de Chile, Dpt de Neurología. Cuaderno de Neurología (vol. XXV, 2001) HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2001/05.html • Semiología Médica de Argente- Álvarez 1era edición. (Editorial Panamericana) Parte XIII, Sistema nervioso, sección 4. Síndromes y Patologías: SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (por Rubén A. Lanosa) • Varios Autores. (Editorial Marbán) AMIR MEDICINA. Neurología y Neurocirugía: 3.4 LCR. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL