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![BIBLIOGRAFÍA
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Síndrome de ovario poliquístico
El documento resume el síndrome de ovario poliquístico (SOP), incluyendo su definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio y tratamiento. El SOP se caracteriza por irregularidades menstruales, hirsutismo y quistes en los ovarios, y se debe a una disfunción neuroendocrina, trastorno metabólico y alteración de la esteroidogénesis ovárica. El tratamiento incluye anticonceptivos orales, antiandrógenos y la inducción de ovulación para permitir el emb
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Síndrome de ovario poliquístico
- 1. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO MD. JOSE LUIS QUEZADA
- 2. INTRODUCCIÓN Causamás común de hiperandrogenismo, incidencia de 3%. Presente en 75% de hirsutas y en 10% de premenopaúsicas. Puede manifestarse desde el período prepuberal y quizás antes. Etiología incierta. Síntomas y signos variados: irregularidades menstruales, las manifestaciones cutáneas, la obesidad, la infertilidad, la resistencia insulínica y aspecto poliquístico de ovarios en ultrasonografía. 60-80% RI - hiperinsulinemia compensatoria - diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y el hígado graso.
- 3. DEFINICIÓN 1935Stein y Leventhal, Sindrome clínico: trastornos menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad + ovarios aumentados de tamaño. 1990, National Institutes of Health de EE.UU. Presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o hipofisiaria. 2003 Sociedad Europea de Reproducción y Embriología y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva. Presencia de ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico.
- 5. FISIOPATOLOGÍA Complejafisiopatología, tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: disfunción neuroendocrina, un trastorno metabólico y una disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica.
- 6. Disfunción Neuroendocrina Aumento de la secreción de LH y una secreción de FSH normal o disminuida. Aumento de (GnRH). Las evidencias actuales sugieren que se trataría probablemente de una disfunción hipotalámica secundaria a los niveles elevados de andrógenos e insulina.
- 7. Disfuncón Metabólica RI periférica que se expresa por una hipersecreción de insulina. Mayor secreción de andrógenos por el ovario y las suprarrenales. Estimula la secreción de LH y disminuye la síntesis hepática de globulina trasportadora de hormonas sexuales - aumenta la fracción libre y actividad biológica de los andrógenos.
- 8. Disfunción de laEsteroideogénesis Alteración de la biosíntesis de los andrógenos. Citocromo P450c17, aumentada - andrógenos ováricos y adrenales. El tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatología del SOP ya que tiene una función esteroidogénica intrínseca y es un tejido blanco para los andrógenos.
- 9. Disfunción de Foliculogénesis Folículos en crecimiento 2 a 3 veces superior que las mujeres sanas. Aumento de folículos preantrales y antrales pequeños y un mayor reclutamiento folicular. Detención del proceso de selección folicular, ausencia de ovulación. La Hormona Antimülleriana (AMH) podría ser utilizada como un marcador sérico de la reserva folicular.
- 10. ETIOPATOGENIA Basegenética y puede comprometer a otros miembros de la familia. Entre los factores ambientales destacan la obesidad y los eventos que ocurren en la vida intrauterina (hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el embarazo).
- 11. ASPECTOS CLÍNICOS Cuadro clínico es muy polimorfo y varía de acuerdo a la edad de la paciente. Perimenárquico con aparición de alteraciones menstruales en los dos tercios de las adolescentes principalmente oligomenorrea alternados con períodos de amenorrea secundaria. Ocasionalmente se presentan además episodios de metrorragia disfuncional por hiperplasia endometrial. En raras oportunidades, una amenorrea primaria.
- 12. El hirsutismola manifestación más clásica. 2/3. La obesidad está presente en alrededor de la mitad de las pacientes y es típicamente de tipo androide o “forma de manzana” (índice cintura/cadera > 0.85). La acantosis nigricans es un marcador cutáneo de resistencia insulínica. El cuadro clínico constituido no regresa espontáneamente (no se mejora, sólo se compensa).
- 13. Durante lapostmenarquía y edad reproductiva temprana predominan alteraciones reproductivas, mientras que durante la edad reproductiva tardía y peri-menopausia se acentúan las alteraciones metabólicas. Los riesgos a largo plazo derivan del hiperestrogenismo relativo el cual se asocia a cáncer endometrial y de la hiperinsulinemia crónica (diabetes 2 y síndrome metabólico).
- 14. EXAMEN FÍSICO Especial atención a las manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo e hiperinsulinismo. En mujeres en edad reproductiva se considera que un cómputo superior a 8 indicaría hirsutismo. Debe consignarse además: el acné, la alopecia androgénica y la acantosis nigricans. Debe calcularse el índice de masa corporal y la distribución de la grasa.
- 16. LABORATORIO Andrógenoselevados en forma discreta o moderada ya sea testosterona, androstendiona, dehidroepiandrosterona sulfato, o todos ellos. Aunque el aumento de los andrógenos es muy frecuente, algunas determinaciones caen dentro del rango de normalidad y ello no implica exclusión diagnóstica. Debe considerarse además el método utilizado para medir los andrógenos y recordar que a partir de los 35 años las concentraciones de andrógenos disminuyen en un 50% en la mujer.
- 19. TESTOSTERONA TOTAL Andrógeno circulante más importante en la mujer y es también el principal andrógeno causante de hirsutismo en ella. No obstante, en el SOP la testosterona total sólo está eleva- da discretamente en el 50% de los casos. Indice de andrógenos libres (IAL): testosterona total/proteína transportadora (SHBG) x 100 (Valor normal < 4.5).
- 20. Dehidroepiandrosterona sulfato(dHEAS). Se origina en las suprarrenales (marcador de hiperandrogenismo suprarrenal). 25-40% pueden presentar aumento de la concentración sérica de DHEAS la cual raramente excede los 600 ng/d.
- 21. Androstendiona. Andrógenode origen ovárico y puede ser el único andrógeno elevado en una mujer con SOP. Se mantiene elevado hasta etapas tardías de la transición menopáusica. No es un andrógeno de primera línea, puede ser determinado en caso de duda diagnóstica.
- 22. 17 hidroxiprogesterona(17-oHP). Sirve para descartar déficit de la enzima 21- hidroxilasa. Valor normal en ayunas es inferior a 2 ng/ml. Valores superiores a 6 son indicadores de bloqueo enzimático. Concentraciones entre 2 y 4 ng/ml hacen necesario efectuar un test de ACTH. (0,25 ug de ACTH, valores de OHP superiores a 10 ng/ml a los 60 minutos son DX). 50% pueden presentar elevaciones muy discretas de esta hormona.
- 23. Relación LH/fSH.60% tienen una relación LH/FSH aumentada (mayor de 2) Su normalidad no descarta el diagnóstico. Debe completarse el estudio con la determinación de prolactina y hormonas tiroideas cuyas alteraciones pueden cursar con irregularidades menstruales.
- 24. COMPONENTE METABÓLICO Los siguientes valores son sugerentes de resistencia insulínica: 2 años postmenarquia: insulinemia basal > de 18 uU/ml y una insulinemia post carga de glucosa mayor de 100 uU/ml. + de dos años post-menarquia: insulinemia basal > de 12.5 uU/ml, una insulinemia post-carga a los 60 minutos mayor de 100 uU/ml y a los 120 minutos mayor de 60 uU/ml. La insulina basal aislada tiene escaso valor diagnóstico ya que suele ser normal.
- 25. ULTRASONOGRAFÍA Laultrasonografía transvaginal se prefiere al abdominal. Luego RMN En SOP el volumen es superiores a 10cc. 30% pueden presentar volúmenes normales. Criterios actualmente utilizados para definir SOP son: presencia de 12 o más folículos en cada ovario que midan entre 2-9 mm de diámetro y/o un volumen ovárico aumentado (> 10 ml) en fase folicular temprana. En mujeres que toman AO, sólo un ovario afectado es suficiente. 94% presentan aumento de la ecogenicidad ovárica.
- 27. El Dxse basa en combinación de características clínicas, bioquímicas y ultrasonográficas. El Dx diferencial: hiperplasia adrenal congénita, tumores virilizantes, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, acromegalia y el uso de drogas como esteroides anabólicos y ácido valproico.
- 28. TRATAMIENTO Porser una disfunción endocrino- metabólica crónica, con un fuerte componente genético, su curación espontánea es dudosa, por lo que los tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados. El tto oportuno permite prevenir graves consecuencias: enfermedad cardiovascular e hipertensión, resistencia insulínica, diabetes, diabetes gestacional, cáncer endometrial, mayor tasa de abortos y pre-eclampsia.
- 29. Tratamiento de Hiperandrogenismo Deseo o no de embarazo? Dirijido a inhibir la esteroidogénesis ovárica, suprarrenal o ambas, evitar la acción de andrógenos en tejidos blancos, bloqueando la unión a sus receptores e inhibir la conversión periférica (5-α re- ductasa) de testosterona a dihidrotestosterona (hormona 3 veces más potente) y por último, actuar directamente sobre los tegumentos, utilizando recursos cosméticos.
- 30. Los anticonceptivosorales. Primera alternativa terapéutica para mujeres en edad reproductiva. Las progestinas que tienen actividad androgénica son el norgestrel y el levonorgestrel. Las progestinas más recomendables son la drosperinona, el dienogest y acetato de clormadinona, tendrían la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa reductasa a nivel de la piel. Las pacientes que más se benefician con los anticonceptivos orales son aquellas con anovulación crónica y niveles elevados de andrógenos y de LH.
- 31. Los antiandrógenos.(compuestos de tipo esteroidal) acetato de ciproterona y la espironolactona, (o no esteroidal) flutamida y el finasteride, antagonizan al receptor de andrógenos en el folículo piloso y la glándula sebácea. Sin excepción, contraindicados en el embarazo. La corrección de la obesidad disminuye los niveles de insulina, testosterona y LH, reanuda la ciclicidad ovárica y de la ovulación. En SOP 3 veces más riesgo de desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio.
- 34. Inducción deovulación. Tratamiento farmacológico o quirúrgico destinado a inducir ciclos ovulatorios normales (mono foliculares) en pacientes con oligo-anovulación. Especialista en medicina reproductiva. Las mujeres con SoP que logran embarazarse tienen mayor riesgo de diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo, pre-eclampsia, parto prematuro y recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
- 35. PERSPECTIVAS Laspacientes suelen consultar en diversas especialidades donde, por lo general, se da énfasis al motivo de consulta con lo cual el diagnóstico de SOP pasa desapercibido. El SOP es un trastorno común que afecta aproximadamente a 5 millones de mujeres en edad reproductiva en los EE.UU. El costo en salud para identificar y tratar es de aprox. 4 billones de dólares anuales. La causas del SOP aún no están bien identificadas.
- 36. Trastorno endocrinometabólico, alta prevalencia, patología familiar. Mujer en edad reproductiva, hirsutismo, manifestaciones cutáneas, irregularidades menstruales y obesidad. Diagnóstico de exclusión. Asociado a riesgos reproductivos, oncológicos y metabólicos. El tratamiento debe iniciarse siempre con la corrección de las alteraciones metabólicas.
- 37. BIBLIOGRAFÍA SirT. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico y manejo. 2013. Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev 2012; 33:981-1030. Atkin S. Cardiovascular disease in polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; [Epub ahead of print].