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SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Este documento presenta información sobre el síndrome de ovario poliquístico (SOP), incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El SOP se caracteriza por una disfunción ovárica con una sintomatología variable y factores genéticos y ambientales contribuyen a su desarrollo. Los principales rasgos incluyen oligo/amenorrea, hirsutismo e infertilidad, relacionados con la hiperandrogenemia y la anov
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SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
- 1. Alumnas: Kcomt Lam,Mikaela León Ojeda, Jackeline Jauregui Rojas, Sofía TRUJILLO- PERÚ-2015 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA UPAO
- 2. DEFINICIÓN Síndrome dedisfunción ovárica caracterizado por una sintomatología variable con etiopatogenia multifactorial y poligénica. EPIDEMIOLOGÍA •Endocrinopatía más frecuente en la mujer en edad fértil •Afecta entre 5 – 10% de las mujeres Los ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad ( 7 %) y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico (20 %). Tratado de Ginecología. Williams. 2da edición
- 3. La causadel SOP se desconoce. Base genética que es tanto multifactorial como poligénica. Agrupación familiar de hiperandrogenismo, anovulación y poliquistosis ovárica. Herencia autosómica dominante, con calvicie prematura como fenotipo masculino Falta de regulación del gen CYP11a que codifica la enzima que rompe la cadena lateral del colesterol ETIOLOGÍA Tratado de Ginecología. Williams. 2da edición
- 4. 3 tipos dealteraciones interrelacionadas entre sí: Disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH) Trastorno metabólico (resistencia insulínica e hiperinsulinemia) Alteraciones en esteroidogénesis y foliculogénesis ovárica FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.DIAGNÓSTICO Y MANEJO. REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 818-826
- 5. Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍAGINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 6. COMPARTIMIENTO HIPOTALÁMICO -HIPOFISARIO Aumento del cociente LH: FSH (> 2:1) Aumento de la frecuencia de pulsos de GnRH Incremento de la frecuencia y amplitud de pulsos de LH Concentraciones séricas de LH aumentas Concentraciones normales o bajas de FSH Retroalimentación negativa Concentraciones elevadas de estrona Concentraciones normales/ ligeramente elevadas de inhibina B Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 7. Secreción pulsátil deGnRH anormal Disfunción hipotalámica intrínseca Señales anómalas de retroalimentación desde la periferia Generador de pulsos de GnRH es menos sensible a la retroalimentación de los esteroides sexuales Disminución de la estimulación neuronal dopaminérgica u opioidérgica Hiperandrogenismo reduce la sensibilidad a la retroalimentación de estrógenos/progestágenos Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 8. RESISTENCIA A LAINSULINA •Prevalencia general : 50 % y el 75% •La sensibilidad insulínica se reduce en un 35 % al 40 % en las mujeres con SOP. • 35 % de las mujeres con SOP tienen intolerancia a la glucosa y el 7,5%-10% tienen DM tipo 2. • Mayor hidrólisis de los TAG almacenados • Concentraciones circulantes más altas de ácidos grasos libres Tejido adiposo • Disminución del uso de la glucosa Músculo • Aumento de la gluconeogénesis hepática • Aumento de la glucemia • Hiperinsulinemia compensadora Hígado Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 9. Hiperinsulinemia Estimula la producciónde andrógenos a través de los receptores de insulina e IGF- 1 en las células de la teca o células estromales del ovario Inhibe la producción hepática de SHBG Potencia la acción de la LH: Acción sinérgica INSULINA MAPK Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 10. Translocación del GLUT-4 desdelos compartimientos intracelulares hasta la membrana plasmática Resistencia a la insulina: Defectos que se producen al principio de la vía de señalización posterior al receptor Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 11. Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍAGINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 12. OBESIDAD •Más del 50%de las pacientes con SOP son obesas •La obesidad está relacionada con factores genéticos y ambientales, y es una característica común, pero no esencial, del SOP. Lipólisis del tejido adiposo y liberación de ácidos grasos libres Producción de citocinas: TNF-α, Ll-6; leptina y resistina Aumentan la fosforilación de serina Inhibe la señalización de la insulina Actividad aromatasa aumentada en células grasas Aromatización periférica de la androstenediona Concentraciones séricas de estrona elevadas Berek y Novak. GINECOLOGIA. 15va edición
- 13. HIPERANDROGENISMO Aumento de laproducción de LH y mayor estimulación de la teca ovárica Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia Estroma ovárico expandido: mayor volumen de células de la teca Sobreexpresión del receptor de LH en las células de la teca y del estroma LH FSH colesterol androstenediona testosterona androstenediona testosterona estrona estradiol aromatización teca granulosa P450c17 LH LH LH LH Ovarios y glándulas suprarrenales Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 14. Inducción por laFSH de los receptores de LH en las células de la granulosa Impide el desarrollo folicular progresivo Las células de la granulosa no pueden generar ni mantener el medio folicular estrogénico necesario para alcanzar etapas de desarrollo más avanzadas Altas concentraciones intraováricas de andrógenos inhiben el desarrollo folicular e impiden la ovulación ANOVULACIÓN Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 15. El nuevo crecimientofolicular continúa Se detiene mucho antes de alcanzar la maduración completa Produce múltiples quistes foliculares pequeños, rodeados por células de la teca hiperplásicas Los folículos atrésicos contribuyen a la expansión del estroma ovárico Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 16. Disfunción Menstrual Oligomenorrea o Amenorrea Metrorragia disfuncional Anovulación Andrógenos Fritz,Speroff. ENDOCRINOLOGÍAGINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va ed. La mayoría de las mujeres con OP aproximadamente el 60 al 85%. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.DIAGNÓSTICO Y MANEJO. REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 818-826
- 17. F. Telógeno F. Anágeno F.Catágeno Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición
- 18. HIRSUTISMO Esteroides Anabólicos,Dana zol,matocloprami da,Metildopa,Fen oliazinas,Progest ágenos,reserpina ,Testosterona Crecimiento vello grueso oscuro y terminalen la cara y cuerpo con un patrón masculino 5 α-reductasa T DHT Williams. GINECOLOGIA. Corresponde 70-82% Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD.
- 19. ACNE -Bloqueo del orificio folicularpor hiperqueratosis. -Sobreproducción sebo. -Proliferación P. Acnes. -Inflamación. Conversión de testosterona en 5-alfa dehidrotestosterona por acción de 5-alfa reductasa presente en glándula sebácea específicamente isoenzima tipo 1 Williams. GINECOLOGIA. Aproximadamente el 20 % de las mujeres menores de 20 años, el 15 % de las de 20 a 30 años y el 10 % de las de 30 a 40 años.
- 20. ALOPECIA Williams. GINECOLOGIA. INFORMACIÓN INSTITUCIONAL:SSP EUROLAB Menos del 5 % de las mujeres. Aumento de la secreción de Andrógenos Mayor sensibilidad periférica de los Rc androgénico s folículo pilosebáceo Alteración niveles sanguíneos de la SHBG Aumento de la conversión de Testosterona libre en DHT en los tejidos por la elevación de la tasa de la enzima 5- alfa- reductasaFactores predisponen etes: genéticos y Desencaden antes (Trastornos Metabolicos)
- 21. ACANTOSIS NIGRICANS Porción posteriordel cuello,axila,surco submamario,cintura,región inguinal. Hiperinsulinemia Marcador cutáneo de resistencia a la insulina Williams. GINECOLOGIA. Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición INSULIN A
- 22.
- 23. Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍAGINECOLÓGICA CLÍNICA Y ESTERILIDAD. 8va edición CANCER DE ENDOMETRIO ESTERILIDAD TRASTORNOS METABÓLICOS
- 24. Williams . GINECOLOGIA.15va edición
- 25.
- 26. Valoración Objetiva: • 9puntos • Escala de 0 – 4 • Puntuación total: > 8 ( Hirsutismo) http://www.medigraphic.com/pdfs/reproduccion/mr- 2014/mr142d.pdf
- 27. DIAGNÓSTICO Patrón bioquímico Fundamentos deGinecología SEGO Valores plasmáticos de LH y FSH Niveles de SHBG Niveles de cortisol, insulina, lípidos plasmáticos Testosterona libre suprarrenal
- 28. DIAGNÓSTICO Criterios ecográficos Rotterdam 2003 ≥12quistes pequeños (2 a 9 mm de diámetro) incremento del volumen ovárico (>10 ml) o ambos Patrón ecográfico Gold Stándar Ginecología de Williams -24 edición (Signo del collar de perlas)
- 29. DIAGNÓSTICO QUISTES DE OVARIO. Patrónecográfico
- 30. TRATAMIENTO Pacientes sin deseos de gestación Regulacióndel ciclo menstrual ( disfunción menstrual) Reducir la producción androgénica Pacientes con deseos de gestación Inductores de la ovulación Endocrinologia ,Ginecologia clínica Speroff 8va ed.
- 31. Cambio hábito devida. Nutrición Actividad Fisica • Moderada. • Disminuye riesgo enf. Cardiovascular • disminuye andrógenos libres • Disminuye insulina • Puede reinstaurar la ovulacion 5- 7 % a lo largo de 6 meses Disminuye testosterona biodisponible
- 32. TRATAMIENTO • GESTÁGENOS NATURALES Progesteronamicronizada 200mg/día desde el día 15° al 25° del ciclo UTROGESTAN® comprimido 100mg comprimido 200mg Medroxiprogesterona 5 a 10 mg día PROVERA ® comprimido 5mg comprimido 10mg Regulación del ciclo menstrual Androgénico Antiestrogenico( inhibe receptores estrógenos) Disminuye GnRH y gonadotropinas
- 33. TRATAMIENTO • SENSIBILIZADORES ALA INSULINA Metformina 1500 mg – 2500 mg día -Glucofage ® 500 mg , 850 mg y 100 mg -Glucocid ® 500mg y 850 mg -Diaformina ® 500mg y 850 mg Tiazolidinedionas Pioglitazona -Actos ® 15 y 30 mg Rosiglitazona -Rossist ® 4mg -Avandia ® 4mg y 8mg Regulación del ciclo menstrual • Menor actividad ovárica del P450 c 17a. • Normaliza LH
- 34. TRATAMIENTO • ACO Tto. Delhirsutismo Ginecologia de Williams PROGESTERONAS ANDROGENICAS: Norgestrel Noretisterona Acetato de noretisterona NUEVAS PROGESTERONA( ACTIVIDAD MINIMA): • Desogestrel • Gestodeno • Norgestimato • drospirenona ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA: disminuye GnRH y gonadotropinas 95% reduce vello
- 35. TRATAMIENTO • Antagonistas delos receptores androgénicos • Inhibidores de la 5 alfa reductasa • Depilación: Extracción mecánica- destrucción térmica Tto. Del hirsutismo Finasterida Espironolactona 50 a 100 mg c 12 h -Aldactone- A® 25mg y 100mg -Spirolon® 25mg y 100 mg Flutamida -Flutrax ® 250 mg -Drogenil® 250 mg Ciproterona 50 mg día / 10 días Androstat® 50 mg Androcur® 50 mg Ginecologia de Williams (-)competitiva de la dihidrotestosterona nivel receptor intracelular Suprime biosíntesis testosterona Catabolismo adrogenos (-) actv. 5 alfa reductasa (-) competitiva testosterona y DHT recpetores de androgenos Inhibidor débil de la testosterona Disuelven vello hidrolizando puentes sulfuro
- 36. OVUSITOL Inositol y Ácidofólico, vitaminas del grupo B, que mejora: • las alteraciones hormonales y • Metabólicas • regula los ciclos menstruales • mejora la fertilidad • 2 sobres al día(independientemente de comidas y horario). • Cada sobre de Ovusitol contiene 2 gramos de Inositol • 200 microgramos de Ácido Fólico. • Por 6 meses
- 37. TRATAMIENTO Ginecología de Williams-24 edición
- 38. TRATAMIENTO Citrato de clomifeno: •dosis: 50 mg/dia durante 2- 5 dias ciclo menstrual ( hasta 200mg) • Bloquea señal estrogénica inhibidora del eje • Incrementa FSH • Síntesis estrógenos ( retroalimentación positiva) • LH y ovulación • 80% ovula Inductores de la ovulación
- 39. TRATAMIENTO • Resección encuña del ovario • Electrocauterizacion laparoscópica. Quirúrgico Ginecologia de Williams Reducción androstenediona transitoria Testosterona 16% redujo vello
Notas del editor
- #2 anovulación crónica hiperandrogénica
- #3 Puede heredarse como un rasgo genético. Es una endocrinopatia frecuente que se caracteriza por oligoovulacion o anovulacion, hiperandrogenismo (clinico o bioquimico) y numerosos quistes en los ovarios. Se asocia a resistencia a la insulina y a obesidad. Los signos y sintomas varian en las diversas mujeres como en una misma mujer con el tiempo. Es igual de frecuente en todas las razas y nacionalidades.
- #4 Base genética: existe agregacion familiar Estudios en familias de gran tamaño: sugieren que SOP tiene una herencia autosómica dominante Genes vinculados con el SOP: Participan en la síntesis de andrógenos y en la resistencia a la insulina. que codifica la enzima que rompe la cadena lateral del colesterol: paso que limita la velocidad de biosintesis de los androgenos.
- #6 A diferencia del patrón cíclico de concentraciones hormonales que se produce durante el ciclo normal, el medio endocrino de las mujeres con anovulación crónica se caracteriza por un «equilibrio fijo» en el que las concentraciones de esteroides sexuales y gonadotropinas varían relativamente poco. (constantes a lo largo del ciclo menstrual) La frecuencia de pulsos de la LH no demuestra la variación cíclica normal y es relativamente constante, un pulso por hora.
- #7 Concentraciones elevadas de estrona (producidas por la aromatización periférica de la androstenodiona aumentada).
- #8 2. Falta de retroalimentación con progesterona causada por la anovulación . 5: Mayor secreción de LH, lo que estimula un aumento en la producción de andrógenos ováricos, en un ciclo que se perpetúa infinitamente.
- #9 Se presenta con frecuencia en las mujeres obesas y, en menor medida, de las delgadas que padecen SOP. Resistencia a la insulina: la insulina, endógena o exógena, tiene menos efectos normales sobre el tejido adiposo, los músculos y el hígado. Aumento de la gluconeogénesis hepática (que normalmente inhibe la insulina).
- #10 Las células de la teca de las mujeres con PO muestran mayor sensibilidad a la insulina. SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales): Fija a la mayor parte de los esteroides sexuales. Solo 1% de estos no se encuentra unido y por ende esta libre y biodisponible. La biosíntesis de SHBG se suprime con insulina, andrógenos, progestagenos, corticoides, somatostatina. Al disminuir su produccion: menos androgenos circulan unidos a la proteina y una mayor cantidad se encuentra biodisponible para unirse con los receptores terminales. Por esto, en algunas mujeres la testoesterona es normal , pero padecen hiperandrogenismo por la testoesterona libre elevada.
- #11 Las acciones clásicas de la insulina están mediadas por su receptor y por dos vías intracelulares características. La vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (IP-3K) media los efectos metabólicos de la insulina, mientras que la vía de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK) media las acciones proliferativas de la insulina. La unión de la insulina a su receptor induce un cambio de conformación, que causa la fosforilación de la tirosina del receptor y los sustratos proteicos, que se unen y activan de forma seriada la IP-3K y la Akt, una molécula efectora que desempeña el papel principal en la transducción de señales del metabolismo y la regulación de la glucosa. La activación de la Akt potencia la translocación del transportador 4 de la glucosa (GLUT-4) desde los compartimientos intracelulares hasta la membrana plasmática, aumentando así la captación de glucosa. - Los receptores de insulina muestran una mayor fosforilación de los residuos de la serina y una menor fosforilación de los residuos de tirosina estimulada por la insulina. La fosforilación de serina en los sustratos del receptor impide su unión a la IP-3K y, por lo tanto, inhibe la señalización insulínica. El aumento de la fosforilación de la serina puede estar inducida por metabolitos intracelulares de los ácidos grasos libres. -Las concentraciones elevadas de ácidos grasos circulantes pueden aumentar la producción de andrógenos, al inducir la fosforilación de serina de la P450c17, que produce un aumento de la actividad 17,20-liasa.
- #13 - La grasa corporal suele depositarse de forma centrípeta (obesidad androide). La obesidad se distribuye habitualmente en la zona central, con mayor aumento de grasa visceral que subcutánea ( es metabólicamente mas activa). - Aromatizacion periférica de androgenos aumenta con el peso corporal. Mientras que la concentraciones de estradiol se encuentran normales o bajas debido a un desarrollo folicular limitado.
- #14 -60 % de la androstenodiona circulante deriva de los ovarios, y el resto de las suprarrenales; el 60 % de la testosterona circulante es secretado por los ovarios, la mayoría del remanente deriva de la conversión periférica de la androstenodiona. -Existen varios mecanismos por el cual se produce el hiperandrogenismo, que ya los he ido mencionando a lo largo de la exposicion. 4. Mayor sensibilidad a la LH -desregulación intrínseca de enzimas esteroidogénicas esenciales, como la 3β-hidroxiesteroide dehidrogenasa (3β-HSD) y la 17,20-liasa,que puede tener un base genética
- #15 Las concentraciones locales elevadas de andrógenos contribuyen a la morfogénesis poliquística de los ovarios, mediante la conversión en andrógenos 5α-reducidos más potentes, que no pueden aromatizarse a estrógenos e inhiben tanto la actividad de la aromatasa como la inducción por la FSH de los receptores de LH en las células de la granulosa; esto impide el desarrollo folicular progresivo.
- #16 Produce múltiples quistes foliculares pequeños (miden entre 2 mm y 10 mm de diámetro), rodeados por células de la teca hiperplásicas, que a menudo se luteinizan a causa del aumento de la estimulación de LH. Los folículos atrésicos contribuyen a la expansión del estroma ovárico, que aumenta su volumen con el tiempo e incrementa aún más la masa celular que produce los andrógenos, ciclo autopropagador que predispone a la anovulación crónica.
- #17 Los intervalos normales entre menstruaciones oscilan entre 24 y 35 días, y las reglas que se producen con más o menos frecuencia son una indicación de la disfunción ovulatoria. OLIGOMENORREA (intervalos MAYORES DE 45 DÍAS MENOS DE 8 PERIODOS MENSTRUALES EN UN AÑO) .La falta de anovulación impide la producción de progesterona, por lo tanto la supresión de la misma ocasionando menstruación. AMENORREA (AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN DURANTE 3 MESES CONSECUTIVOS O MÁS): Los androgenos contrarrestan a los estrógenos para generar un endometrio atrofico. metrorragia disfuncional (sangramiento excesivo fuera de ciclo) por hiperplasia endometrial. La inestabilidad del endometrio engrosado, debido a la falta de producción de progesterona, da como resultado exposición cronica a estrogenos, estimulación constante del endometrio.50% NIÑAS: Inmadures Eje HHO.
- #18 Fases: telógeno (fase de reposo: el vello es relativamente corto y está escasamente unido a la base (el bulbo) del conducto epitelial), anágeno (fase de crecimiento) las células de la matriz epitelial, en la base del folículo piloso, empiezan a proliferar hacia abajo, hacia el interior de la dermis en una columna que se extiende aproximadamente cuatro a seis veces con respecto a su longitud en la fase de telógeno. Con un rápido crecimiento continuado, la columna epitelial también empuja hacia arriba, hacia la superficie de la piel, rompiendo su contacto endeble con el vello anterior, del que se despoja. Las células epiteliales más superficiales se diferencian para formar una columna queratinizada y el crecimiento continúa mientras persiste la mitosis activa de las células epiteliales basales. y catágeno (fase de involución) Cuando la fase de crecimiento va llegando a su fin, la columna se contrae rápidamente y el bulbo se reseca. En zonas sensibles a los andrógenos, éstos estimulan los folículos pilosos, induciendo el crecimientode pelos más gruesos, largos y oscuros. A partir de aquí, el pelo muestra ciclos típicos de crecimiento, involución y reposo, pero no cambia su carácter, aunque no se mantengan concentraciones elevadas de andrógenos. Como la estimulación androgénica de los folículos pilosos requiere la conversión de la testosterona en DHT, la sensibilidad de los folículos pilosos a los andrógenos está determinada, en parte, por la actividad local de la 5α-reductasa, lo que ayuda a explicar el diferente grado de hirsutismo que se observa en mujeres con concentraciones similares de exceso de andrógenos. “Los andrógenos, particularmente la testosterona, estimula el crecimiento y aumenta el diámetro y la pigmentación del pelo. Los andrógenos también aumentan el tiempo que el pelo terminal permanece en la fase anágena, excepto en el cuero cabelludo, donde los andrógenos disminuyen la duración de la fase” En las mujeres normales, aproximadamente el 80 % de la testosterona circulante está unida a una β-globulina conocida como globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), otro 19 % está unido con poca firmeza a la albúmina, dejando sólo un 1 % sin unir o libre. Todo lo que afecta a la concentración de SHBG también afecta a la concentración de testosterona libre, es decir la activa. Los andrógenos por sí mismos disminuyen la producción hepática de SHBG. mujeres hirsutas, el exceso de producción de andrógenos (y la hiperinsulinemia, si existe) disminuye las concentraciones de SHBG, aumentando la cantidad de testosterona libre, activa, hasta aproximadamente el 2 %, aunque la concentración total de testosterona permanezca dentro de los límites normales.
- #19 El hirsutismo es crecimiento de vello terminal en la cara o el cuerpo con un patrón masculino. indicador clínico más evidente del exceso de andrógenos,: SOP corresponde al 70-80% de los casos. Por lo general revelan inició al final de la adolescencia o al principio de la tercera década de la vida. Vello suave y corto, en vello terminal grueso. Labio superior, menton,patillas, torax, y linea alba del tercio inferior del abdomen(en escudo)
- #20 50% DE LAS ADOLESCENTES MANIFIESTAN ACNE MODERADO. Observado elevación de los androgenos 50% acne moderado,
- #21 Caracteriza por adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de pelo frontal; Típicamente, esta pérdida se limita a la parte superior de la cabeza, no a la línea de cabello frontal La alopecia androgénica puede ser más común de lo que se reconoce, porque para ser evidente es necesario perder un 25 % o más de la Cabellera. El hiperandrogenismo cutáneo, puede ser generado por los siguientes factores hormonales, aislados o interactuando entre ellos. a)Aumento de la secreción glandular de los andrógenos por los ovarios, las glándulas suprarrenales o ambas glándulas a la vez.b) Alteración de los niveles sanguíneos de SHBG(Globulina Ligadora de Hormonas Sexuales).c) Mayor sensibilidad periférica de los receptores androgénicos del folículo pilosebáceo. d) Aumento de la conversión de Testosterona libre en Dihidrotestosterona en los tejidos por la elevación de la tasa de la enzima 5-alfa-reductasa.d) A estos factores para la alopecia androgenética femenina, se les debe agregar: los predisponentes (Genéticos) y los desencadenantes (drogas, embarazo, trastornos metabólicos, etc.); La conversión de Testosterona a Dihidrotestosterona (DHT) se produce por acción de la Enzima 5-alfa-reductasa. La DHT se une al Receptor androgénico, el receptor se internaliza ingresando al núcleo donde existe transcripción del ARNm (ARN mensajero) dirigiendo que la célula realice lo siguiente: Reducción de la Fase Anágena( o de crecimiento, con un crecimiento medio de 0,3 mm al día (casi 1 centímetro por mes).) Incremento del TGF-beta 2 (Factor de Crecimiento beta) estimula a proteínas Caspasa 3 (conocidas como “asesinas”) que producen la muerte celular programada (Apoptosis) de células de la papila dérmica. Los procesos oxidativos (ocasionados por factores endógenos -estrés- y exógenos -radiaciones UV- también producen Incremento del TGF-beta 2.
- #22 an: Placas gruesas, aterciopeladas de color café grisáceo en los pliegues de flexión., Una grave hiperinsulinemia compensadora persistente estimula un gran aumento de la producción de andrógenos ováricos, a través de receptores de las células de la teca para la insulina y el IGF-I, e induce una importante disminución de las concentraciones séricas de SHBG, lo que produce un gran aumento de las concentraciones de testosterona libre. A su vez, las elevadas concentraciones de andrógenos circulantes exacerban la resistencia a la insulina subyacente, dando lugar a un circuito de retroalimentación positiva que se autopropaga y que aumenta de gravedad con el tiempo La resistencia a la insulina provoca hiperinsulinemia, que aparentemente estimula el crecimiento de los queratinocitos y fibroblastos dérmicos, generando los cambios cutáneos caracteristicos; Intolerancia a la Glucosa y DM tipo 2.
- #23 Dislipidemia: Elevación LDL,Trigliceridos,relación de colesterol total:HDL. Reducción HDL Aumenta el riesgo de cardiopatia en las mujeres. AOS: Obesidad + Resistencia a la insulina; 30 a 40 veces , Da mucho mayor riesgo de DM y enfermdad cardiovascular.
- #24 3 veces mayor. TM:DM.HTA,Dispilipdemias