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Subido porJuan Meza López
SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO
El síndrome nefrótico es una entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas a través de la orina, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia. Afecta principalmente a niños entre 2 y 6 años y su causa más común es idiopática. El tratamiento de elección son los corticosteroides, los cuales inducen la remisión en la mayoría de los casos.
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- 2. CONTENIDO • Concepto • Epidemiologia •Etiologia • Agente • Fisiopatologia • Cuadro clinico • Diagnostico • Tratamiento
- 3. CONCEPTO -Hipoalbuminemia -Edema -Hiperlipidemia Síndrome nefrótico (SN) Esuna entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas a través de la orina En ocasiones puede acompañarse de hematuria, hipertensión arterial sistémica o retención nitrogenada Es la consecuencia clinica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar golmerular
- 4. Incidencia: 2 -7 casos nuevos por año Prevalencia: 16/ l00 000 niños Mortalidad: 6 -10% y por lo general se debe a infección. El 80% de los casos de SNP presenta lesiones glomerulares mínimas (LGM) EPIDEMIOLOGIA Predomina en el hombre en proporción de 2 a 1 • Su pronóstico es bueno y se curan 85 de cada 100 pacientes. Frecuencia: 2 y 6 años de edad.
- 5. Se divide entres grandes grupos: -SN primario (SNP) o idiopático (90%) -SN secundario a enfermedades sistémicas o toxicidad con compromiso renal -SN congénito ETIOLOGIA
- 6. - Hasta elmomento se desconoce En el 25% se ha encontrado una infección inocua enterita o respiratoria coincidente con el inicio de la enfermedad. Antecedentes de signos de atopia,asma bronquial y eccema Estudios genéticos: - Alteraciones cromosómicas en genes que participan en la síntesis de proteínas que conforman la membrana basal glomerular y los podocitos. -Antigenos del CMH relacionados con la aparición. Inmunologico: -Desequilibrio entre los linfocitos T con producción anormal de interleucinas que afectan la MBG y los podocitos. AGENTE
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- 9. La parte afectadaes el glomerulo renal Se encarga del ultrafiltrado del plasma
- 10. -Cargas eléctricas negativas Ayudan alfiltrado selectivo -Carga eléctrica negativa albumina : carga negativa
- 11. Confieren a lospodocitos -Cargas eléctricas negativas Compuesta principalmente por: -Colágeno tipo IV -Glucosaminoglicanos como el heparán sulfato, laminina, perlecano y nidógeno
- 12. CONDUCE A UNAPROTEINURIA Albumina Albuminuria Hipoalbuminemia conduce a una disminución de albúmina en plasma >3.5 gr/24 hrs 40 mg/m2/hr (niño) - Edema - Hiperlipidemia El glomerulo pierde su capacidad selectiva de filtrado < 2.5 gr/dl
- 13. Alb H20 Alb Alb AlbAlb Alb H20 H20 H20 H20 H20 vaso sanguíneoespacio intersticial PAPEL DE LA ALBUMINA Mantenimiento de la presión coloidosmotica
- 14. Alb H20 Alb Alb H20 H20 H20 H20 H20 EDEMA Acumulo de liquidoen el espacio intersticial
- 15. Proposito: mantener lavolemia conduce a un aumento en la retención del liquido en el espacio intersticial AUMENTA EL EDEMA - Edema(anasarca) - Favorece el desarrollo de microorganismos patógenos (infecciones)
- 16. PAPEL DE LAALBUMINA Transporte de ácidos grasos libres se inhibe Es excretada en orina Higado: Actua produciendo -Albumina -LIPOPROTEINAS HIPERLIPIDEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA
- 17. Edema :predominio encara y genitales Anasarca Astenia Adinamia Hiporexia Oliguria Derrame pleural Ascitis CUADRO CLINICO
- 18. DIAGNOSTICO - Presencia de: -Historia clinica - Examen fisico Proteinuria: -Proteinas en orina >40 mg/m2/hora -Indice proteinuria/creatinuria >2mg/mg -Proteinas en orina matutina medidas con tira reactiva con +++ a ++ ++(tres o mas cruces) Hipoalbuminemia Albumina serica <2.5 g/dl Algún grado de hiperlipidemia Colesterol >250 mg/dl
- 20. El tratamiento pretendedisminuir la morbimortalidad de las complicaciones relacionadas con SN y puede dividirse en: - Medidas generales - Tratamiento específico. TRATAMIENTO
- 21. Medidas generales - Hospitalizaral paciente para su estudio integral e inicio del manejo. En promedio, su estancia es de cuatro a seis días y después el manejo es ambulatorio y sólo tendrá que hospitalizarse otra vez en caso de complicaciones como: • edemas graves • infecciones bacterianas que requieran antibióticos intravenosos como la peritonitis, bronconeumonía, ascitis , meningitis , erisipela extensa • derrame pleural • oliguria marcada • hipertensión arterial • indicación de biopsia renal.
- 22. Dieta Se recomienda unadieta hiposódica (entre 1 y 2 g de sodio al día) para evitar la acentuación del edema y la hipertensión, cuando ésta existe. El aporte de proteínas debe ser normal y bajo en grasas. Los líquidos entre 400 y 600 mL/m2/día, con vigilancia estricta del estado de hidratación. Actividad Se recomienda actividad física para evitar la presencia de fenómenos trombóticos Se limita la deambulación en caso de anasarca que la comprometa o de edema y dolor intenso de genitales.
- 23. Los corticoesteroides: sonel tratamiento de elección en el SNP dado que inducen la remisión del SN de LGM en el 93% de los pacientes en el primer episodio. El tratamiento inicial con corticoesteroides se establece con: Prednisona 60 mg/m2/día o 2 mg/kg/día con dosis máxima de 80 mg/día, en dosis única de preferencia por la mañana posterior al desayuno durante cuatro a seis semanas Seguido de 40 mg/m2/día o 1.5 mg/kg/día en días alternos por cuatro a seis semanas. El uso frecuente y la prolongación del tratamiento incrementan el riesgo de efectos secundarios de los corticoesteroides, como son: síndrome de Cushing (transitorio), cataratas, talla baja, depresión del sistema inmunitario celular, necrosis aséptica de cadera o rodilla, pancreatitis, irritabilidad, cambios de personalidad, psicosis, diabetes, osteoporosis, úlcera péptica y miopatía. Tratamiento específico
- 24. CLASIFICACIÓN CLÍNICA El pacientecon SNP puede catalogarse de acuerdo con la respuesta obtenida al tratamiento con corticosteroides: Sensible a corticosteroides. Desaparición de los síntomas, con proteinuria menor de 4 mg/m2 / h. La recolección o la prueba de multistix son negativas por tres días consecutivos y la albúmina sérica es mayor de 2.5 mg/dL. Resistente a corticosteroides. Persistencia de proteinuria mayor de 40 mg/m2 SC/h e hipoalbuminemia menor de 2.5 g/dL, después de un tratamiento de ocho semanas de corticoesteroides. Recaídas frecuentes. Es la presencia clínica y paraclínica de SN en más de dos ocasiones en seis meses o cuatro en un año. Dependiente de corticosteroides. Es la presencia de dos recaídas consecutivas durante el tratamiento con corticosteroides o recaída antes de 14 días tras su suspensión. Respondedor tardío. Remisión de la proteinuria después de cuatro semanas de tratamiento con corticosteroides.
- 25. Diuréticos y albúmina -Furosemidapor vía oral de 1 hasta 10 mg/kg/día -Espironolactona de 1 a 2 mg/kg/día -Albúmina pobre en sal a dosis de 0.5 a 1 g/kg/dosis transfundida en 1 a 2 h seguida de una dosis de furosemida intravenosa (1 a 3 mg/kg) vigilando datos de hipopotasemia, hipocalcemia e hipervolemia OTROS
- 26. Antihipertensivos -Nifedipino 0.25 a0.5 mg/kg/dosis -Propanolol de 1 a 5 mg/kg/día -Captopril 0.3 0.5 mg/kg/dosis -Enalapril 0.1 a 0.4 mg/kg/dia
- 27. En el SNP,el uso de medicamentos como ciclofosfamida, clorambucilo, ciclosporina A y otros, está sujeto a indicaciones determinadas por el nefrólogo pediatra. Existen controversias en su utilización y, sobre todo, es necesario notificar al paciente y sus familiares los posibles efectos secundarios o colaterales.
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