COCOS GRAMPOSITIVOS DE IMPORTANCIA MEDICA* Estafilococos Estreptococos
Staphylococcus   (Estafilococos) Cocos GP en racimo Familia  Micrococcaceae Micrococcus Planococcus Staphylococcus* Staphylé  (griego) racimo de uvas Son la variedad más virulenta de la familia de los cocos. Responsables de varias patologías desde infecciones cutáneas hasta sepsis. También son microbiota N de piel y mucosas
CARACTERÍSTICAS GENERALES CGP en racimo No exigentes Aerobios o anaerobios facultativos Catalasa + (dif de estreptococos) Crecen bien a temp ambiente (25°C) NO móviles (no flagelos) NO forman esporas NO poseen pilis Mas de 30 especies (5 mas frecuentes en humanos)
PRINCIPAPALES ESPECIES Staphylococcus aureus   (más virulento) Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophiticus Staphylococcus capitis Staphylococcus haemolyticus .
FACTORES DE VIRULENCIA Adhesinas : Ac. Lipoteicocico, receptores de fibronectina. ENZIMAS Coagulasa   (clumping factor): Convierte en fibrinógeno a fibrina. Antifagocitaria  (97%  de  S. aureus)   Lipasas:  Colonizar zonas adiposas  (96 %  de  S. aureus)   Hialuronidasa : Difusión de la bacteria en los tejidos. Estafiloquinasa:  Fibrinolisina  Desoxirribonucleasa:  Denatura el ADN. Pus mas fluido … factor de difusión.  (Espec. de  S. aereus )
FACTORES DE VIRULENCIA TOXINAS Hemolisinas : Son citolisinas que actúan en la memb produciendo daño por diferentes mecanismos H. alfa : (porina) triple acción (citolítica  in vitro , dermonecrótica en conejo y letal en ratón) H. beta:  (esfingomielinasa)   H. gamma:  (fosfolipasa - fosfatidil inositol – hemólisis sobre g.r de varias especies. H. delta:  Actúa sobre la memb. de lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos  Leucocidina:  lisis de PMN y de M 
FACTORES DE VIRULENCIA Enterotoxinas:   7 toxinas (A, B C1, C2, D, E y F) intoxicación (intoxicación alimentaria) Exfoliatina : A(te) y B(tl) Actúa a nivel del estrato granuloso de la epidermis. (S.P.Escald) Exotoxinas pirógenas :  3 diferentes substancias pirógenas (A, B y C) producen fiebre de diferentes intensidades . Dermonecrotoxina : Necrosis cutánea. Causa shock sin bacteremia por diseminación a partir de un foco.
CUADROS CLINICOS S. aureus Puertas de entrada Piel integra Discontinuidad de la piel Aérea Oral Patologías Infecciones Superficiales Cutáneas  Forúnculos : Infecc del folículo piloso o gl. Sebácea Impétigo : Lesiones costrozas  Panadizo : Abseso subungueal
CUADROS CLINICOS S. aureus Subcutáneas Hidrosadenitis (Infecc. Glándulas sudoríparas) Mucosas Conjuntivitis Otitis   Sinusitis Infecciones profundas:  Progresión de les. superf. Tenosinovitis (Infecc. de tendones y vainas sinoviales) Fascitis: Infección de las fascias aponeuróticas. Focos metastásicos :  Diseminación por el torrente sang.  Endocarditis, neumonía, osteomielitis, artritis, etc.
CUADROS CLINICOS S. aureus Toxiinfecciones e intoxicaciones Shock tóxico  (toxiinfección)  enterotoxina F. La tox pasa a sangre a partir de un foco infeccioso (aumenta la permeabilidad capilar) Síndrome de piel escaldada   (toxiinfección)  toxina exfoliatina. dermatitis exfoliativa con desprendimiento de la piel. Fcte en RN y lactantes. Intoxicación alimentaria  (intoxicación) La causa más fcte de intoxicación. enterotoxinas. Bacteremia y sepsis
CUADROS CLINICOS S. aureus Impétigo
CUADROS CLINICOS S. aureus Síndrome de piel escaldada
CUADROS CLINICOS S. aureus Síndrome de piel escaldada
CUADROS CLINICOS S. aureus Shock tóxico
CUADROS CLINICOS S. epidermidis Oportunista Flora normal de piel  Ataca a individuos inmunocomprometidos Suele ser nosocomial Virulencia Producción de glicocalix (adherencia a disposit artificiales y disminuye la captación del AB) Patologías mas comunes Endocarditis bacteriana
CUADROS CLINICOS S. epidermidis Signo periférico de endocarditis S. epidermidis en cateter
CUADROS CLINICOS S. saprophyticus Patógeno primario 2° causa de IVU en mujeres jóvenes Resistente a la novobiocina Muy sensible a otros ABs  Virulencia Poco virulento Patologías mas comunes IVU
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Muestras – Según la patología Pus Secreción nasal Líquido articular Orina Sangre Frotis de catéteres
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO GRAM: BGP en racimo
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO CULTIVO: Agar sangre o chocolate S. aureus Hemólisis Beta en agar sangre Colonias redondas y gralmente pigmentadas (amarillas) S. epidermidis No hemólisis en agar sangre (90%) Colonias blancas  No fermenta el manitol
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Pruebas Bioquímicas Catalasa : Prueba diferencial entre estafilo y estreptococos (Todos los estafilococos son +) Coagulasa : Diferencia S. auereus (+) de S. epidermidis (-). Plasma citratado + colonias del m.o Incuba a 37°C de 4 a 6 horas Fermentación del manitol S. aureus (+) S. epidemidis (-) DNAasa S. aureus (+) S. epidemidis (-)
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Resistencia a ABs (Para diferenciar estafilococos coagulasa negativos) Novobiocina S. epidermidis (S) S. saprophyticus (R)
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO *
TRATAMIENTO Y CONTROL Drenaje de colecciones cerradas Resistente a las penicilinas (90% cepas)  Alternativos: Cefalosporinas, aminoglicósidos CONTROL Asepsia  Evitar diseminación  Lavado de manos (evitar contaminac. cruzada) Vacunas poco eficaces (inmunidad tipoespecífica)
Streptococcus ESTREPTOCOCOS CGP en cadena ( S. pneumoniae  -diplococos-)  Familia: Streptococcaceae Catalasa (-) (excepción  Enterococos  + débil) No exigentes Aerobios o anaerobios facultativos Crecen bien a temp ambiente (25°C) NO móviles (no flagelos) NO forman esporas NO poseen pilis
Streptococcus ESTREPTOCOCOS Clasificación Estruct. antigénica de su pared celular (Lancefield) Tipo de hemólisis  Propiedades fisiológicas y S o R antimicrobiana  Según el interés médico (4 grandes grupos)  Estreptococos β-hemolíticos (A, B, C y G ) Estreptococos del grupo D  Enterococos  Estreptococos del grupo  viridans
 
FACTORES DE VIRULENCIA S. pyogenes Proteínas M  (Localizada en las fimbrias) Colonización Antifagocitaria Cáps de Ac. Hialurónico : Similar al tejido conectivo del huésped (antifagocitaria) Adhesinas : Colonización Peptidasa C5a : Inactiva el C” Productos extracelulares   (invasinas y exotox) Estresptolisina S  (Leucocidina O 2  estable) Estresptolisina O  (Leucocidina O 2  lábil) Hialuronidasa
FACTORES DE VIRULENCIA S. pyogenes Estreptokinasa : Conv el plasminógeno en plasmina e hidroliza la fibrina. Estreptodornasa : A-D (DNA asas) B y D también son ribonucleasas. Toxina like Dermonecrotoxina de S. aureus:  Necrosis del tejido y Sind del shock tóxico. Toxinas eritrogénicas  (A, B y C) “Exotoxinas pirogénicas estretocócicas” Liberación masiva de citokinas. Severa destrucción de tejido. Hemolisinas
FACTORES DE VIRULENCIA S. pyogenes
MANIFESTACIONES CLINICAS S. pyogenes
MANIFESTACIONES CLINICAS S. pyogenes Faringitis estreptococcica Impétigo
MANIFESTACIONES CLINICAS S. pyogenes Fascitis  necrotizante
FACTORES DE VIRULENCIA S. pnemoniae
MANIFESTACIONES CLINICAS  S. pnemoniae Neumonía Abscesos pleurales (pulmón) Meningitis Otitis media Septicemia Endocarditis Pericardirtis
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO GRAM: CGP en cadena o diplococos
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO  Estreptococos del grupo A  (pyogenes) Hemólisis Beta  Sensible a Bacitracina Aglutinación en placa (dir) Serología
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO   Estreptococos del grupo B (agalactiae) Hemólisis Beta  CAMP + / Bacitr. R Hidrólisis del hipurato Serología o agultinación dir.
Estreptococos Alfa hemolíticos  (S. pneumoniae) Hemólisis Alfa  Solubilidad en bilis + Sensibilidad a P Hinchazón de la cápsula.
Estreptococos gamma hemolíticos  (Enterococos y no enterococos) Hemólisis gamma  Bilis esculina (+) Enteroc Bilis esculina (+) No Enteroc Ccto en NaCl al 6.5% (+) Enterococos (-) No enterococos
Estreptococos viridans hemólisis variable  Principales especies: S. mutans S. salivaris S. sanguis S. mitis S. oralis Pruebas diferenciales R a Optoquina Insoluble en bilis S a metotrexato
TRATAMIENTO Y CONTROL S. pyogenes:  S a penicilina S. agalactiae: S a  penicilina, ampicilina o cefalosporina  S. pnemoniae : S a penicilina, clindamicina e imipenem entre otros Enterococos: S a TMX S. viridans : S a penicilina (pocas resistencias)
EPIDEMIOLOGIA S. pyogenes: Causa #1 de Faringitis Fascitis necrotizante (intrahospitalario) S. agalactiae: Infección neonatal precoz (2 casos por 1.000 nacidos vivos) Endometritis postparto e infección de la herida quirúrgica asociada a cesárea. Mastitis bovina (causa #1) Enterococos: Infecciones urinarias  Nosocomiales y en relación con catéteres vesicales o instrumentalización.  Estreptococos grupo viridans: primera causa de endocarditis infecciosa, son responsables del 30% - 40% de los casos.

Staphylococcus

  • 1.
    COCOS GRAMPOSITIVOS DEIMPORTANCIA MEDICA* Estafilococos Estreptococos
  • 2.
    Staphylococcus (Estafilococos) Cocos GP en racimo Familia Micrococcaceae Micrococcus Planococcus Staphylococcus* Staphylé (griego) racimo de uvas Son la variedad más virulenta de la familia de los cocos. Responsables de varias patologías desde infecciones cutáneas hasta sepsis. También son microbiota N de piel y mucosas
  • 3.
    CARACTERÍSTICAS GENERALES CGPen racimo No exigentes Aerobios o anaerobios facultativos Catalasa + (dif de estreptococos) Crecen bien a temp ambiente (25°C) NO móviles (no flagelos) NO forman esporas NO poseen pilis Mas de 30 especies (5 mas frecuentes en humanos)
  • 4.
    PRINCIPAPALES ESPECIES Staphylococcusaureus (más virulento) Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophiticus Staphylococcus capitis Staphylococcus haemolyticus .
  • 5.
    FACTORES DE VIRULENCIAAdhesinas : Ac. Lipoteicocico, receptores de fibronectina. ENZIMAS Coagulasa (clumping factor): Convierte en fibrinógeno a fibrina. Antifagocitaria (97% de S. aureus) Lipasas: Colonizar zonas adiposas (96 % de S. aureus) Hialuronidasa : Difusión de la bacteria en los tejidos. Estafiloquinasa: Fibrinolisina Desoxirribonucleasa: Denatura el ADN. Pus mas fluido … factor de difusión. (Espec. de S. aereus )
  • 6.
    FACTORES DE VIRULENCIATOXINAS Hemolisinas : Son citolisinas que actúan en la memb produciendo daño por diferentes mecanismos H. alfa : (porina) triple acción (citolítica in vitro , dermonecrótica en conejo y letal en ratón) H. beta: (esfingomielinasa) H. gamma: (fosfolipasa - fosfatidil inositol – hemólisis sobre g.r de varias especies. H. delta: Actúa sobre la memb. de lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos Leucocidina: lisis de PMN y de M 
  • 7.
    FACTORES DE VIRULENCIAEnterotoxinas: 7 toxinas (A, B C1, C2, D, E y F) intoxicación (intoxicación alimentaria) Exfoliatina : A(te) y B(tl) Actúa a nivel del estrato granuloso de la epidermis. (S.P.Escald) Exotoxinas pirógenas : 3 diferentes substancias pirógenas (A, B y C) producen fiebre de diferentes intensidades . Dermonecrotoxina : Necrosis cutánea. Causa shock sin bacteremia por diseminación a partir de un foco.
  • 8.
    CUADROS CLINICOS S.aureus Puertas de entrada Piel integra Discontinuidad de la piel Aérea Oral Patologías Infecciones Superficiales Cutáneas Forúnculos : Infecc del folículo piloso o gl. Sebácea Impétigo : Lesiones costrozas Panadizo : Abseso subungueal
  • 9.
    CUADROS CLINICOS S.aureus Subcutáneas Hidrosadenitis (Infecc. Glándulas sudoríparas) Mucosas Conjuntivitis Otitis Sinusitis Infecciones profundas: Progresión de les. superf. Tenosinovitis (Infecc. de tendones y vainas sinoviales) Fascitis: Infección de las fascias aponeuróticas. Focos metastásicos : Diseminación por el torrente sang. Endocarditis, neumonía, osteomielitis, artritis, etc.
  • 10.
    CUADROS CLINICOS S.aureus Toxiinfecciones e intoxicaciones Shock tóxico (toxiinfección) enterotoxina F. La tox pasa a sangre a partir de un foco infeccioso (aumenta la permeabilidad capilar) Síndrome de piel escaldada (toxiinfección) toxina exfoliatina. dermatitis exfoliativa con desprendimiento de la piel. Fcte en RN y lactantes. Intoxicación alimentaria (intoxicación) La causa más fcte de intoxicación. enterotoxinas. Bacteremia y sepsis
  • 11.
    CUADROS CLINICOS S.aureus Impétigo
  • 12.
    CUADROS CLINICOS S.aureus Síndrome de piel escaldada
  • 13.
    CUADROS CLINICOS S.aureus Síndrome de piel escaldada
  • 14.
    CUADROS CLINICOS S.aureus Shock tóxico
  • 15.
    CUADROS CLINICOS S.epidermidis Oportunista Flora normal de piel Ataca a individuos inmunocomprometidos Suele ser nosocomial Virulencia Producción de glicocalix (adherencia a disposit artificiales y disminuye la captación del AB) Patologías mas comunes Endocarditis bacteriana
  • 16.
    CUADROS CLINICOS S.epidermidis Signo periférico de endocarditis S. epidermidis en cateter
  • 17.
    CUADROS CLINICOS S.saprophyticus Patógeno primario 2° causa de IVU en mujeres jóvenes Resistente a la novobiocina Muy sensible a otros ABs Virulencia Poco virulento Patologías mas comunes IVU
  • 18.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIOMuestras – Según la patología Pus Secreción nasal Líquido articular Orina Sangre Frotis de catéteres
  • 19.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIOGRAM: BGP en racimo
  • 20.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIOCULTIVO: Agar sangre o chocolate S. aureus Hemólisis Beta en agar sangre Colonias redondas y gralmente pigmentadas (amarillas) S. epidermidis No hemólisis en agar sangre (90%) Colonias blancas No fermenta el manitol
  • 21.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIOPruebas Bioquímicas Catalasa : Prueba diferencial entre estafilo y estreptococos (Todos los estafilococos son +) Coagulasa : Diferencia S. auereus (+) de S. epidermidis (-). Plasma citratado + colonias del m.o Incuba a 37°C de 4 a 6 horas Fermentación del manitol S. aureus (+) S. epidemidis (-) DNAasa S. aureus (+) S. epidemidis (-)
  • 22.
  • 23.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIOResistencia a ABs (Para diferenciar estafilococos coagulasa negativos) Novobiocina S. epidermidis (S) S. saprophyticus (R)
  • 24.
  • 25.
    TRATAMIENTO Y CONTROLDrenaje de colecciones cerradas Resistente a las penicilinas (90% cepas) Alternativos: Cefalosporinas, aminoglicósidos CONTROL Asepsia Evitar diseminación Lavado de manos (evitar contaminac. cruzada) Vacunas poco eficaces (inmunidad tipoespecífica)
  • 26.
    Streptococcus ESTREPTOCOCOS CGPen cadena ( S. pneumoniae -diplococos-) Familia: Streptococcaceae Catalasa (-) (excepción Enterococos + débil) No exigentes Aerobios o anaerobios facultativos Crecen bien a temp ambiente (25°C) NO móviles (no flagelos) NO forman esporas NO poseen pilis
  • 27.
    Streptococcus ESTREPTOCOCOS ClasificaciónEstruct. antigénica de su pared celular (Lancefield) Tipo de hemólisis Propiedades fisiológicas y S o R antimicrobiana Según el interés médico (4 grandes grupos) Estreptococos β-hemolíticos (A, B, C y G ) Estreptococos del grupo D Enterococos Estreptococos del grupo viridans
  • 28.
  • 29.
    FACTORES DE VIRULENCIAS. pyogenes Proteínas M (Localizada en las fimbrias) Colonización Antifagocitaria Cáps de Ac. Hialurónico : Similar al tejido conectivo del huésped (antifagocitaria) Adhesinas : Colonización Peptidasa C5a : Inactiva el C” Productos extracelulares (invasinas y exotox) Estresptolisina S (Leucocidina O 2 estable) Estresptolisina O (Leucocidina O 2 lábil) Hialuronidasa
  • 30.
    FACTORES DE VIRULENCIAS. pyogenes Estreptokinasa : Conv el plasminógeno en plasmina e hidroliza la fibrina. Estreptodornasa : A-D (DNA asas) B y D también son ribonucleasas. Toxina like Dermonecrotoxina de S. aureus: Necrosis del tejido y Sind del shock tóxico. Toxinas eritrogénicas (A, B y C) “Exotoxinas pirogénicas estretocócicas” Liberación masiva de citokinas. Severa destrucción de tejido. Hemolisinas
  • 31.
  • 32.
  • 33.
    MANIFESTACIONES CLINICAS S.pyogenes Faringitis estreptococcica Impétigo
  • 34.
    MANIFESTACIONES CLINICAS S.pyogenes Fascitis necrotizante
  • 35.
  • 36.
    MANIFESTACIONES CLINICAS S. pnemoniae Neumonía Abscesos pleurales (pulmón) Meningitis Otitis media Septicemia Endocarditis Pericardirtis
  • 37.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIOGRAM: CGP en cadena o diplococos
  • 38.
  • 39.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Estreptococos del grupo A (pyogenes) Hemólisis Beta Sensible a Bacitracina Aglutinación en placa (dir) Serología
  • 40.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Estreptococos del grupo B (agalactiae) Hemólisis Beta CAMP + / Bacitr. R Hidrólisis del hipurato Serología o agultinación dir.
  • 41.
    Estreptococos Alfa hemolíticos (S. pneumoniae) Hemólisis Alfa Solubilidad en bilis + Sensibilidad a P Hinchazón de la cápsula.
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    Estreptococos gamma hemolíticos (Enterococos y no enterococos) Hemólisis gamma Bilis esculina (+) Enteroc Bilis esculina (+) No Enteroc Ccto en NaCl al 6.5% (+) Enterococos (-) No enterococos
  • 43.
    Estreptococos viridans hemólisisvariable Principales especies: S. mutans S. salivaris S. sanguis S. mitis S. oralis Pruebas diferenciales R a Optoquina Insoluble en bilis S a metotrexato
  • 44.
    TRATAMIENTO Y CONTROLS. pyogenes: S a penicilina S. agalactiae: S a penicilina, ampicilina o cefalosporina S. pnemoniae : S a penicilina, clindamicina e imipenem entre otros Enterococos: S a TMX S. viridans : S a penicilina (pocas resistencias)
  • 45.
    EPIDEMIOLOGIA S. pyogenes:Causa #1 de Faringitis Fascitis necrotizante (intrahospitalario) S. agalactiae: Infección neonatal precoz (2 casos por 1.000 nacidos vivos) Endometritis postparto e infección de la herida quirúrgica asociada a cesárea. Mastitis bovina (causa #1) Enterococos: Infecciones urinarias Nosocomiales y en relación con catéteres vesicales o instrumentalización. Estreptococos grupo viridans: primera causa de endocarditis infecciosa, son responsables del 30% - 40% de los casos.