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- 2. Concepto Conjunto de infeccionesperinatales que incluyen: Sífilis, Toxoplasmosis, Otros agentes (áreas geográficas endémicas: Tuberculosis, tripanosomiasis, malaria), Rubéola, Citomegalovirus, Herpes simple y Hepatitis B. Estas infecciones se caracterizan por ser crónicas, latentes, y presentar reactivaciones periódicas.
- 3. Su transmisión puedeser transplacentaria o perinatal
- 4. Criterios de infeccionesSTORCH: 1) Infecciones que en neonatos no pueden distinguir clínicamente entre sí y comparten cuadros sintomáticos comunes. 2) Pasan inadvertidas en periodo neonatal, originando efectos invalidantes a largo plazo. 3) Infección materna asintomática. 4) El diagnóstico en la madre y en el RN requiere pruebas especiales de laboratorio. Listeria monocytogenes, leptospirosis, enterovirus, adenovirus, virus de la hepatitis C, virus de la varicela zoster, tuberculosis, tripanosomiasis, malaria, parvovirus B19, VIH, virus del papiloma humano y virus Epstein–Barr (EBV).
- 5. Sífilis Infección congénitade evolución crónica, latente, con reactivaciones periódicas. Es producida por el Treponema Pallidum una espiroqueta larga, gramnegativa. Se transmite a través de contacto sexual o por contacto directo con lesiones infectantes y, con menos frecuencia, por transfusión de sangre fresca. La incidencia de la enfermedad se ha incrementado en 23% a partir de 1980 en el mundo
- 6. Sífilis La bacteriemiamaterna es una condición necesaria para que ocurra paso transplacentario del treponema. Tiene distribución mundial. Los factores predisponentes para su adquisición son: el hacinamiento, promiscuidad sexual y el nivel socioeconómico bajo. Infección Vía hematógena Contacto directo
- 7. Sífilis Espiroquetemia materna Agente en placenta Inflamaciónde vellosidades, proliferación endo y perivascular e inmadurez placentaria. Cruza la barrera placentaria Feto infectado Interferencia con la organogénesis, el crecimiento celular y aparición de procesos necróticos. Fisiopatología
- 8. Sífilis •Exantema ampuloso •Condilomas latos: lesionesplanas, verrugosas y húmedas. •Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento Mucocutáneas •Hepatoesplenomegalia •Linfadenopatía Viscerales •Periostitis, osteocondritis y osteomielitis •Pseudoparálisis de Parrot Óseas •Anemia hemolítica, hidropesía fetal, diátesis hemorrágica Hematológicas •Nefritis --- edema +ascitis Renales •Leptomeningitis •Convulsiones, hipotonía, espasticidad, cráneo hipertensión y/o hidrocefalia Neurológicas •Glaucoma y coriorretinitis Oculares Manifestaciones Clínicas
- 9. Sífilis Diagnóstico • Estudio clínicoy serológico de la madre y del niño • Examen histopatológico • Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (confirmación). Diagnóstico y Tratamiento TRATAMIENTO Primer trimestre 2.4 millones de UI de penicilina benzatínica i. m Segundo o tercer trimestre Penicilina procaínica: 800 000 UI i. m. cada 24 h por 10 días Recién Nacido 50 000 UI/kg i. m. de penicilina benzatínica en una sola dosis Afectación de SNC Penicilina sódica a dosis de 50 000 UI/kg/d, i. m. o i. v. durante 10 días.
- 10. Toxoplasmosis Infección producidapor el Toxoplasma gondii, protozoario capaz de reproducirse solamente en células vivas (intracelular).
- 11. Toxoplasmosis Trasmitida alfeto sólo durante el curso de la infección primaria. La incidencia de toxoplasmosis congénita es de 2.3 por 1 000 vivos. Es una enfermedad de distribución universal. Las condiciones sanitarias deficientes, el hacinamiento y la convivencia con animales, en particular gatos, son factores predisponentes a la infección.
- 12. Toxoplasmosis Paracitemia materna Placenta Detención de act. mitótica Taquizoíto Multiplicación rápida Destrucción celular Lesiones focales Bradizoíto Multiplicación lenta Meseso años Al ser liberados son destruidos Fisiopatología
- 13. Toxoplasmosis La mayoríade los casos son de carácter subclínico, tanto en la madre como en el RN. Manifestaciones clínicas esplenomegalia ictericia linfoadenopatía coriorretinitis anormalidades en el convulsiones anemia calcificaciones intracraneales neumonía microcefalia hidrocefalia fiebre hepatomegalia
- 14. Toxoplasmosis Diagnóstico Observación demicroorganismos en el LCR o material de biopsia de la placenta es diagnóstica Técnica de Sabin- Feldman (prueba de referencia) Títulos de 1:1 000 a 1:16 000 indican infección Técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) Títulos de 1:1 000 a 1:14 000 indican infección congénita ELISA : útil en infección congénita / aguda Títulos de 1:512 a 1:1 000
- 15. Toxoplasmosis Tratamiento El tratamientoen la mujer embarazada con infección aguda reduce la transmisión transplacentaria entre 50 a 60% y la mortalidad fetal. El tratamiento en el RN tiene como objetivo controlar la infección hasta que el propio sistema inmune del RN madure y neutralice la enfermedad Pirimetamina dosis de ataque 1 mg/kg/día de mantenimiento 1 mg/kg/día en días alternos v. o Sulfadiacina 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis Sulfametoxazol 30 mg/kg/día en dos dosis v. o. por 3 a 6 Sem. o un año
- 16. Rubéola Enfermedad deetiología viral (paramixovirus con genoma RNA). En relación con daño fetal, la incidencia epidémica es de 0.4 a 3% y la interepidémica de 0.05% La enfermedad tiene distribución universal. La incidencia es mayor durante los meses de primavera Las mujeres susceptibles deben ser inmunizadas en la pregestación y evitar el embarazo en los siguientes tres meses posteriores a la vacunación. No se recomienda su aplicación durante la gestación.
- 17. Rubéola Viremia materna Agente llegaa placenta Destrucción tisular Circulación y tejidos fetales. Modifica metabolismo celular índice de crecimiento. Órganos permanecen en estado embrionario Malformaciones • Forma encefálica • Visceral generalizada Fisiopatología
- 18. Rubéola Riesgo de infecciónintrauterina Primer trimestre 81% Semana 13-16 54% Semana 17-22 36% Semana 23-30 30% Semana 31-36 60%
- 19. Rubéola Manifestaciones clínicas “Síndromeamplio”: se caracteriza por trombocitopenia grave, petequias, equimosis, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis y zonas radiolúcidas en huesos largos.
- 20. Rubéola Diagnóstico y Tratamiento Madre: positividad de IgG específica = inmunidad negatividad = susceptibilidad y debe ir seguida de una segunda determinación 3 o 4 Sem. más tarde. RN: identificación de Ac específicos IgG puede ser debida al paso transplacentario; en caso de infección congénita, los títulos suelen ser más altos que los maternos. IgM específica persiste en lactantes infectados durante 6 a 12 meses y su positividad permite establecer el diagnóstico de certeza. No existe tratamiento antiviral específico.
- 21. Citomegalovirus Infección intrauterinaque tiende a ser crónica, latente, con reactivaciones periódicas. El citomegalovirus pertenece a la familia Herpesviridae (ácido nucleico de DNA). El niño puede adquirir el virus in utero (0.5 a 2.5%) o durante el nacimiento por exposición a nivel del canal a las secreciones. La infección intrauterina es asintomática en 90% de los casos, sólo 10% de los lactantes con infección congénita tienen manifestaciones clínicas en el periodo neonatal.
- 22. Citomegalovirus La enfermedadtiene distribución mundial. Los factores predisponentes son las condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento. La infección primaria en el embarazo es más frecuente en los grupos socioeconómicos altos (desenfreno sexual). La transmisión ocurre de persona a persona por contacto directo. El virus se encuentra en secreciones.
- 23. Citomegalovirus Infección materna Lesión endotelial Circulación fetal Interfiere con crecimiento celular y organogénesis. Fisiopatología Microcefalia,calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, púrpura, ictericia y signología respiratoria. Manifestaciones clínicas
- 24. Citomegalovirus Pruebas serológicas:establecer si la madre ha tenido exposición a CMV (IgG); diagnóstico de infección primaria en el embarazo (IgM). RN: persistencia de títulos elevados para el final del primer año de vida son muy sugestivos de infección congénita. El diagnóstico debe confirmarse cultivando el virus. Diagnóstico
- 25. Citomegalovirus Enfermedad decuración espontánea. El tratamiento está basado en medidas de sostén que dependen de los trastornos orgánicos y funcionales de cada caso. Neumonitis grave en prematuros: oxígeno e intubación para ventilación mecánica intermitente. RN grave: ganciclovir sódico 5 mg/kg/c/ 12 h i. v. durante 14 a 21 días Tratamiento
- 26. Herpes Simple Elagente causal es un virus que se ha clasificado en dos tipos: HVS 1 (transmitido horizontalmente por vía bucal o secreciones respiratorias) y HVS 2 (contacto sexual). La madre puede poner en riesgo al producto a través de una exposición a la infección viral primaria durante el embarazo o bien por reactivaciones. La enfermedad tiene distribución mundial. La ruptura de membranas de más de 6 h y el parto vaginal aumentan de manera considerable el riesgo de infección neonatal.
- 27. Herpes Simple Infección ascendente ocontaminación del niño a nivel del canal de parto Replicación intracel. Síndrome de herpes sistémico Letalidad 50% Secuelas neurológicas y visuales Adquisición fetal por vía transplacentaria Lesión de endotelio Tejidos fetales Destrucción de órganos formados Fisiopatología
- 28. Herpes Simple Diseminada Con compromisoSNC 1ra-2da semana Compromete cada órgano Hígado, glándulas adrenales y pulmones Sin compromiso SNC Localizada (SNC) 2da-4ta semana Manifestaciones clínicas Calcificaciones intracraneales, microcefalia, hipertonicidad, crisis convulsivas, compromiso ocular.
- 29. Herpes Simple RNcon manifestaciones clínicas: aciclovir (dosis de 30 mg/kg/día i. v. c/8 h por 14 a 20 días. Tratamiento de sostén de acuerdo a las características de cada caso en particular. Diagnóstico y Tratamiento
- 30. Hepatitis B Infecciónperinatal que puede dar lugar a enfermedad aguda o crónica. Puede adquirirse por vía sexual, transfusiones sanguíneas y sus productos, la reutilización de jeringas o material contaminado y la transmisión congénita o perinatal. La infección aguda durante el embarazo puede provocar parto prematuro; no produce malformaciones. Rara vez es sintomática en el RN, cursando con hepatitis benigna. Transmisión del agente al niño: - Vía transplacentaria: 5 a 15% - En el parto 90%
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- 32. Hepatitis B Infecciónperinatal que puede dar lugar a enfermedad aguda o crónica. Puede adquirirse por vía sexual, transfusiones sanguíneas y sus productos, la reutilización de jeringas o material contaminado y la transmisión congénita o perinatal. La infección aguda durante el embarazo puede provocar parto prematuro; no produce malformaciones. Rara vez es sintomática en el RN, cursando con hepatitis benigna. Transmisión del agente al niño: - Vía transplacentaria: 5 a 15% - En el parto 90%
- 33. Hepatitis B Infecciónperinatal que puede dar lugar a enfermedad aguda o crónica. Puede adquirirse por vía sexual, transfusiones sanguíneas y sus productos, la reutilización de jeringas o material contaminado y la transmisión congénita o perinatal. La infección aguda durante el embarazo puede provocar parto prematuro; no produce malformaciones. Rara vez es sintomática en el RN, cursando con hepatitis benigna. Transmisión del agente al niño: - Vía transplacentaria: 5 a 15% - En el parto 90%