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TCE EN URGENCIAS PEDIATRICAS DE 2DO NIVEL.pptx
- 1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN URGENCIAS PEDIATRÍA DR.VÍCTOR MANUEL PÉREZ RUÍZ RESIDENTE DE PEDIATRIA DE PRIMER AÑO HOSPITAL DE ESPECIALIDADES PEDIATRICAS
- 2. Toda lesión decompromiso central que puede ser responsable de una o más de las siguientes; pérdida o disminución de consciencia, amnesia, fractura de cráneo, alteraciones neurológicas o neuropsicológicas, desarrollo de lesiones IC y/o muerte. ¿QUÉ ES TCE? Lesión de estructuras de la cabeza por fuerza externa de origen mecánico. Alteración física o funcional de cualquier magnitud mecanismo o severidad que sufre la cavidad craneana y su contenido. Lesión de las estructuras de la cabeza producidas por fuerzas mecánicas. Hace referencia a gran variedad de patologías según sus estructuras dañadas, bien sea el continente de la masa encefálica o el contenido.
- 3. Es la primeracausa de muerte y discapacidad permanente en la población infantil. La mayoría son leves (60-70%). La causa más común en general son los accidentes. Son asociados a maltrato físico. Cada 7 segundos ocurre un TCE. Cada 5 minutos una defunción por TCE. Las edades que más reportan muerte de este origen son los extremos de la vida. Es predominante en el género masculino. A menor edad mayor gravedad representa. INTRODUCCIÓN
- 4. Lactantes y preescolares Escolares Escolares ETIOLOGÍA •Caídas accidentales • Maltrato infantil • <12m duplica mortalidad • Actividades lúdicas • Caídas • Accidentes por vehículo motor. • Peatón
- 5. FISIOPATOLOGÍA Las diferencias anatómicasy fisiológicas en el paciente pediátrico lo hacen más vulnerable a lesión intracerebral, mucho mayor cuanto más joven sea el paciente. Superficie craneal mayor Musculatura cervical débil Plano óseo más fino y deformable Ligamentos elásticos Laxitud de huesos largos La fuerza causa daño cerebral primario. Determinado por sitio y resistencia Alteración de la perfusión e hipoxia Daño axonal y aumento de la permeabilidad de la BHE Estrés oxidativo y daño por radicales libres Liberación de excitadores y aumento de la PIC >Ca IC interrumpe flujo y >edema c.
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- 11. DAÑOS PRODUCIDOS Ocurre almomento del trauma. Si el trauma ocurre latero- lateral son más frecuentes los hematomas; epidurales, subdurales y hemorragias subaracnoideas. Si es en el eje centroaxial medial o paramedial el daño axonal difuso. El daño tratable y/o prevenible por isquemia, hipoxia, > presión IC y sus consecuencias. Eventos desencadenados por el trauma a nivel bioquímico, como estrés oxidativo, sustancias pro-inflamatorias y favorece la aparición de complicaciones. Daño Cerebral Primario Daño Cerebral Secundario
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- 13. DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO Traumaa nivel bioquímico Favorecen hipoxia, hipotensión, acidosis >PIC >Ca IC por mayor unión de glutamato y aspartato Se activan fosfoli- pasa A2 y C que > apoptosis y RL. Interrupción de flujo y edema cerebral progresivo Células proinflamación neutros y macrófagos atraviesan BHE EFECTO CALCIOANTAGONISTA BLOQUEO DE NMDA EFECTO ANTI- INFLAMATORIO PREVENCIÓN DE LIBERACIÓN DE RL EVITAR DAÑO Y MUERTE CELULAR, REDUCIR SECUELAS
- 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ALTERACIÓN DE NIVELDE CONSCIENCIA AMNESIA POSTRAUMÁTICA CONVULSIONES VÓMITOS CEFALEA HEMATOMA Supone per se un traumatismo moderado/alto. La duración es directamente proporcional a la gravedad de la lesión IC. Principal signo predictor para lesión cerebral. Síntoma frecuente que no determina el grado de lesión IC. Algunas lesiones de región temporal se manifiestan así (no consideras TCE leve) Pueden ser: • Inmediatas: Segundos o minutos tras el trauma. • Precoz: >1 hora-7 días • Tardías: >1 semana • Epilepsia postrauma: C. Tardías repetidas Puede ser síntoma guía de la hipertensión IC si son en escopetazo y/o se acompañan de síntomas neurológicos. Aislada no es indicativa de lesión IC, solo si tiene empeoramiento progresivo.
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 3/4 partede los TCE son leves y en la gran mayoría no presentan manifestaciones. La edad es relevante para la evaluación y el pronóstico. Los lactantes son quienes tienen más riesgo. LACTANTES Presentación atípica y sutil con ausencia de focalización Emesis, hallazgos de fx de base del cráneo Hematoma de cuero cabelludo PREESCOLAR-ADOLESCENTE Alteración de consciencia >5 min deterioro progresivo Crisis convulsivas, focalización o compromiso hemo. Crisis diencefálicas por estimulación del SNA. CEFALEA INTENSA GENERALIZADA VÓMITO EN PROYECTIL PAPILEDEMA SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
- 16. Previo a veral paciente o a su llegada a la sala de urgencias es importante conocer algunos puntos que orientarán a la correcta evaluación del paciente. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN ANTECEDENTES QUE > RIESGO DE LIC FÁRMACOS QUE CONSUME EDAD DEL PACIENTE LUGAR DONDE OCURRIÓ EL TCE MECANISMO DEL TCE LOCALIZACIÓN DEL TRAUMA SÍNTOMAS Y TIEMPO BÚSQUEDA DE MALTRATO INFANTIL El objetivo del pediatra de urgencias es identificar pacientes con riesgo de lesión traumática importante limitando la realización de pruebas complementarias en niños que no están en riesgo.
- 17. TRIÁNGULODEEVALUACIÓNPEDIÁTRICA • Tono • Interacción •Consuelo • Mirada • Lenguaje • Gruñido • Ronquera • Disfonía • Estridor • Quejido • Sibilancias • Tiraje • Aleteo • Cabeceo • Taquipnea • Posición anómala Palidez Cianosis Cutis reticular
- 18. EVALUACIÓN PRIMARIA El abordajeinical debe ser estabilizar las funciones vitales del paciente haciendo una valoración inicial de la gravedad y tomar medidas para prevención de daños. Asegurar oxigenación y perfusión. A B C D ASEGURA VÍA AEREA PROTECCIÓN CERVICAL EFICACIA DE VENTILACIÓN AUSCULTACIÓN SATO2 Y RITMO RESPIRATORIO TOMA DE PULSO (PALPACIÓN) COMPROBAR LLENADO C. TOMA DE T/A EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA PUNTAJE GLASGOW COMPORTAMIENTO PUPILAR E EXPOSICIÓN EXAMEN FÍSICO CONTROL AMBIENTAL Pupilas midriáticas arreactivas orientan lesión del tronco cerebral. La Anisocoria orienta la herniación del uncus.
- 19. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN Finalizadala evaluación primaria y con el paciente fuera de peligro potencial de muerte se procede a la evaluación secundaria del paciente, con exploración física y neurológica exhaustiva. VALORACIÓN NEUROLÓGICA COMPLETA SUBCUTÁNEO SUBGALEAL CEFALOHEMATOMA DEPRIMIDA O ABIERTA ZONA DE A. MENÍNGEA M. SINGOS INDIRECTOS ABOMBADA A TENSIÓN CAMBIO GRADUAL EVOLUTIVO PAPILEDEMA HEMORRAGIA RETINIANA PARES CRANEALES Y ROTS FOCALIZACIÓN BUSCAR CAMBIOS EVOLUTIVOS EXPLORACIÓN DE HEMATOMA EXPLORACIÓN DE FRACTURA FONTANELA ANTERIOR FONDO DE OJO
- 20. CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD •Leve: ECG 13-15 (baja energía, sin amnesia postrauma, sin focalidad ni fractura) • Moderado: ECG 9-12 (o diferente ECG con pérdida de consciencia >1- 5 minutos, alta energía, caída >2m) • Severo: ECG <9 (herida penetrante, fractura de base del cráneo o déficit neurológico)
- 21. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El objetivode la realización es identificar LIC y lesión en estructuras óseas en pacientes con riesgo. INDICACIONES TAC Grupo de alto riesgo. Factores de riesgo intermedio Evolución durante la observación con síntomas de riesgo Factores predisponentes de sangrado Sospecha de maltrato Valorar exposición a radiación TAC Rápida, sensible y específica para detección de fracturas y lesiones IC. Sensible para hemorragias agudas. Menor riesgo pero menor información, detecta fracturas, útil ante maltrato infantil. RADIOGRAFÍA USG Útil para el espacio extraaxial como alternativa a la TAC. Necesita fontanela abierta. Sospecha de lesiones vasculares IC. RMN Uso limitado, exceso de tiempo, amplio. coste. Es más eficaz que TAC para lesiones de fosa posterior, medular y daño axonal difuso. ANGIO-TAC/RMN GASA HEMOGRAMA FONDO DE OJO
- 22. Realizar una valoracióny categorización en urgencias nos dará la oportunidad de determinarlo. • Dudas ante un TCE Leve ¿A QUIÉN HACERLE ESTUDIOS?
- 23. Sistema de puntuaciónpara predicción de necesidad de TAC en niños con TCE leve. Identifica niños con alto riesgo de lesión intracraneal aún teniendo clasificación leve.
- 24. CLASIFICACIÓN LAWRENCE-MARSHALL Clasificación basadaen estudios de imagen, utiliza un sistema para hallazgos en la TAC con valor predictivo aplicado a pacientes con TCE grave. • Lesión difusa I: TAC sin evidencia de patología. • Lesión difusa II: Cisternas visibles con desplazamiento de línea media 0.5 mm y/o lesiones densas presentes, lesión hiperdensa o mixta <25 ml, fragmentos óseos o cuerpo extraño. • Lesión difusa III: Cisternas compriomidas o ausentes con desplazamiento de línea media de 0-0.5 m, lesiones isodensas o mixtas >25 ml. • Lesión difusa IV: Desplazamiento de línea media >5 mm sin evidencia franca de lesiones, volumen >25 ml.
- 25. T R AT A M I E N T O Encaminado a evitar daño cerebral secundario y secuelas neurológicas, medidas generales tempranas, rápidas y oportunas. Elevación de cabeza 30° Fluidoterapia temprana Normoglicemia Sedación o analgesia adecuada Medidas generales El dolor no controlado aumenta la presión intracraneal Evento con alta demanda de energía Menejo de la hipotensión e hipoperfusión cerebral Favorecer el drenaje venoso a través de las venas yugulares Evitar y prevenir injurias secundarias Hipercapnia, acidosis, hipo- termia, hipoxia Hiperglucemia, hipotensión y aumento de PIC Garantizar buena ventilación y aporte de O2 Hiperventilación si hay signos de tríada de Cushing
- 26. T R AT A M I E N T O El manejo de la hipoperfusión cerebral debe ser rápido y efectivo con cristaloides, si no responde contemplar el uso de vasoactivos que garanticen perfusión cerebral mínima de 40 mmHg independiente de la edad. PAM: Sis+Dia(2 3 PIC: (5.69XVNO)-8.23mmHg Terapia osmótica para reducir la PIC <20 mmHg Manitol Solución salina hipertónica 3% Disminuye la mortalidad
- 27. T R AT A M I E N T O Considerar el uso de anticomicial, soporte nutricional, rehabilitación temorana y control glucémico metabólico. No hay evidencia del beneficio de esteroides No hay evidencia del beneficio bloqueante muscular TCE moderado y severo deben ser hospitalizados Idealmente ingreso a UCI en TCE severo
- 28. RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS En losTCE leves se les explicará y entregará por escrito a los adultos responsables del niño las recomendaciones oportunas y signos de alarma que hacen sospechar una complicación.
- 29. RECOMENDACIONES DOMICILIARIAS En losTCE leves se les explicará y entregará por escrito a los adultos responsables del niño las recomendaciones oportunas y signos de alarma que hacen sospechar una complicación.
- 30. • Pediatria. (2014,24 octubre). Traumatismos craneoencefálicos | Pediatría integral. Pediatría integral. https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014- 05/traumatismos-craneoencefalicos/ • Camacho, W. J. M., Ortiz, J. E. P., Ortiz, S. P., Celis, A. C. M., Guerrero, Y. C., Alarcónc, L. X. N., Díaz, I. T. P., & Noguera, A. M. B. (2020). Trauma craneoencefálico en Pediatría: La importancia del abordaje y categorización del paciente pediátrico. Pediatría, 52(3), 85-93. https://doi.org/10.14295/p.v52i3.121 • González Balenciaga M. Traumatismo craneal. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:233-245. • Velasco, R., Arribas, M. I. M., Valencia, C. A. R., Zamora, N., Fernández, S. M., Lobeiras, A., Urbaneja, E., Garrote, R., González, L., & Benito, H. R. (2015). Adecuación del manejo diagnóstico del traumatismo craneoencefálico leve en menores de 24 meses a las guías de práctica clínica de PECARN y AEP. Anales de Pediatría, 83(3), 166-172. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2014.10.012 ¡GRACIAS POR TU ATENCIÓN! BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA