 Infección por formas adultas de céstodos del género de taenia
(taenia saginata o taenia solium) que se desarrollan en el
intestino delgado de su único hospedero definitivo, el hombre.
 Los hospederos intermediarios naturales son los animales en
cuyos tejidos se alojan los metacestodos o formas larvales
(cisticercos), que en taenia saginata es el vacuno y en taenia
solium, es el cerdo.
 El hombre puede ser también hospedero intermediario accidental
de cisticercos de T. Solium que pueden causarle una grave
enfermedad, la cisticercosis humana.
DEFINICIÓN:
TAXONOMIA
 Aplanados dorsoventralmente
 Semejan cintas, por lo que se les denomina tenias
 Son de tamaño variable
 Son de constitución anatómica semejante
 Se puede diferenciar:
 El escólex
 El cuello
 La estróbila
MORFOLOGÍA
ESCÓLEX
 Tamaño de una cabeza de alfiler.
 Sirve como órgano de fijación, para lo cual
presenta ventosas, botrias o ganchos.
 Las ventosas tienen aspecto redondeado u
oval, provistas de una gruesa capa muscular,
generalmente son 4 en un escólex.
 Las botrias son longitudinales y son 2 por
escólex.
 Los ganchos se encuentran en el ápex del
escólex, en una zona retraible conocida como
rostelo.
Tenia Solium
0,5 – 1 mm
Piriforme
12-24 ganchos
Tenia Saginata
1 – 2 mm
Cuadrangular
Sin ganchos
ESTRÓBILO
 Es el cuerpo en su totalidad y está
compuesto de proglótides.
 Las proglótides se producen a nivel del
cuello y se multiplican por estrobilización.
Tenia Solium
3 – 5 m
Mil a menos
Tenia Saginata
5- 8 m
1000 - 2000
PROGLÓTIDE
• Cuadrangulares
• 0,7x 0,5 cm
• Menos musculadas
• Ramificaciones: 12 max
• Rectangulares
• 1,5-2,2 x 1 cm
• Fuete musculatura
• Ramificaciones: >12
TENIA
SOLIUM
TENIA
SAGINATA
PROGLÓTIDES
HUEVOS
 Contiene embrióforo (provee
resistencia) y embrión hexacanto
(con 3 pares de ganchos).
 Los huevos de las diferentes
especies de tenias son
indistinguibles.
 Tamaño: 30-45µm
CISTICERCOS
 Tamaño macroscópico
(0,5-1cm)
 Forma ovoidea
 Color blanquecino
 Mancha banca (escólex
invaginado)
V: Espacio vestibular
PV: Pared vestibular
P: Pared vestibular
interna
C: Canal espinal
EX: Escolex
CICLO BIOLÓGICO
CISTISERCOSIS
CISTICERCOSIS
 La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del
cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia
solium, el hospedero definitivo y principal factor de riesgo.
 Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal
y migran a músculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón,
y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo
diversas patologías.
 Se contemplan dos formas de cisticercos, celuloso y racemoso.
PATOGENIA
 La mayoría de veces esta infección ocurre por un ejemplar único
 Han habido casos de infección múltiple
 Los mecanismos de daño son 3:
 Toxialérgico: los productos de su catabolismo pueden ser
absorbidos causando sintomatología general y digestiva
 Expoliatriz: Sustrae nutrientes del quimo digestivo, éste es su
mecanismo de daño más destacado
 Irritativo: En algunos casos podría provocar una leve inflamación
catarral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Alteraciones del apetito
• Astenia y adinamia
SÍNTOMAS
GENERALES
• Epigastralgias
• Náuseas matinales
• Diarrea
SÍNTOMAS
DIGESTIVOS
• Es frecuente el prurito anal
• Expulsión espontanea e imprevista de
proglótidos (95%)
SÍNTOMAS
ALÉRGICOS
• Irritabilidad y cambio de carácter
• Sensación de vergüenza
SÍNTOMAS
PSICOSOMÁTICOS
DIAGNÓSTICO
 La anamnesis, los factores de riesgo y los antecedentes epidemiológicos
ayudan a plantear la sospecha clínica.
 Se tiene la certeza al visualizar las proglótidas grávidas (depositarlas en agua
o suero fisiológico)
 El examen coproparasitológico y la prueba de Graham pesquiza huevos de
Taenia sp.
 Para la diferenciación se debe contar el número de ramificaciones uterinas
primarias (comprimiendo la proglótida entre 2 portaobjetos y observarlas a
trasluz, a simple vista o con lupa)
 Más de 12– T. saginata
 Menos de 12- T. solium
 Elisa para detección de antigenos fecales especificos de taenia
 PCR que identifica el material genético del céstodo
EPIDEMIOLOGÍA
 Infección cosmopolita, de prevalencia variable
 En el mundo destacan las elevadas prevalencias en china y poblaciones
eslavas
 En nuestro continente constituye un importante problema de salud
pública en México y Perú
 No hay diferencias significativas en el sexo
 Las frecuencias encontradas aumentan con la edad
 El hombre es un eslabón importante en la cadena de transmisión de
esta zoonosis
TRATAMIENTO
 Si es una infección por T. solium se debe hospitalizar al paciente, para
evitar el riesgo de cisticercosis
 Se administra Prazicuantel (produce una contracción generalizada al
parasito)
 Se administra Niclosamida (actúa en el lumen, no se absorbe, inhibe la
fosforilación oxidativa del parásito)
 SE TIENE QUE ESPERAR A LA ELIMINACIÓN ESPONTÁNEA DEL
PARÁSITO, ya que tiene que eliminarse el escólex para que se considere al
paciente curado.
PREVENCIÓN
 Adecuada cocción de la carne de vacuno y cerdo.
 Adecuada eliminación de excretas humanas y tratamiento de aguas servidas.
 Control médico-veterinario en los mataderos.
 Crianza higiénica del ganado.
Teniasis

Teniasis

  • 2.
     Infección porformas adultas de céstodos del género de taenia (taenia saginata o taenia solium) que se desarrollan en el intestino delgado de su único hospedero definitivo, el hombre.  Los hospederos intermediarios naturales son los animales en cuyos tejidos se alojan los metacestodos o formas larvales (cisticercos), que en taenia saginata es el vacuno y en taenia solium, es el cerdo.  El hombre puede ser también hospedero intermediario accidental de cisticercos de T. Solium que pueden causarle una grave enfermedad, la cisticercosis humana. DEFINICIÓN:
  • 3.
  • 4.
     Aplanados dorsoventralmente Semejan cintas, por lo que se les denomina tenias  Son de tamaño variable  Son de constitución anatómica semejante  Se puede diferenciar:  El escólex  El cuello  La estróbila MORFOLOGÍA
  • 5.
    ESCÓLEX  Tamaño deuna cabeza de alfiler.  Sirve como órgano de fijación, para lo cual presenta ventosas, botrias o ganchos.  Las ventosas tienen aspecto redondeado u oval, provistas de una gruesa capa muscular, generalmente son 4 en un escólex.  Las botrias son longitudinales y son 2 por escólex.  Los ganchos se encuentran en el ápex del escólex, en una zona retraible conocida como rostelo. Tenia Solium 0,5 – 1 mm Piriforme 12-24 ganchos Tenia Saginata 1 – 2 mm Cuadrangular Sin ganchos
  • 6.
    ESTRÓBILO  Es elcuerpo en su totalidad y está compuesto de proglótides.  Las proglótides se producen a nivel del cuello y se multiplican por estrobilización. Tenia Solium 3 – 5 m Mil a menos Tenia Saginata 5- 8 m 1000 - 2000
  • 7.
  • 8.
    • Cuadrangulares • 0,7x0,5 cm • Menos musculadas • Ramificaciones: 12 max • Rectangulares • 1,5-2,2 x 1 cm • Fuete musculatura • Ramificaciones: >12 TENIA SOLIUM TENIA SAGINATA PROGLÓTIDES
  • 9.
    HUEVOS  Contiene embrióforo(provee resistencia) y embrión hexacanto (con 3 pares de ganchos).  Los huevos de las diferentes especies de tenias son indistinguibles.  Tamaño: 30-45µm
  • 10.
    CISTICERCOS  Tamaño macroscópico (0,5-1cm) Forma ovoidea  Color blanquecino  Mancha banca (escólex invaginado) V: Espacio vestibular PV: Pared vestibular P: Pared vestibular interna C: Canal espinal EX: Escolex
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    CISTICERCOSIS  La infecciónse adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor de riesgo.  Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a músculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón, y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologías.  Se contemplan dos formas de cisticercos, celuloso y racemoso.
  • 15.
    PATOGENIA  La mayoríade veces esta infección ocurre por un ejemplar único  Han habido casos de infección múltiple  Los mecanismos de daño son 3:  Toxialérgico: los productos de su catabolismo pueden ser absorbidos causando sintomatología general y digestiva  Expoliatriz: Sustrae nutrientes del quimo digestivo, éste es su mecanismo de daño más destacado  Irritativo: En algunos casos podría provocar una leve inflamación catarral
  • 16.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Alteracionesdel apetito • Astenia y adinamia SÍNTOMAS GENERALES • Epigastralgias • Náuseas matinales • Diarrea SÍNTOMAS DIGESTIVOS • Es frecuente el prurito anal • Expulsión espontanea e imprevista de proglótidos (95%) SÍNTOMAS ALÉRGICOS • Irritabilidad y cambio de carácter • Sensación de vergüenza SÍNTOMAS PSICOSOMÁTICOS
  • 17.
    DIAGNÓSTICO  La anamnesis,los factores de riesgo y los antecedentes epidemiológicos ayudan a plantear la sospecha clínica.  Se tiene la certeza al visualizar las proglótidas grávidas (depositarlas en agua o suero fisiológico)  El examen coproparasitológico y la prueba de Graham pesquiza huevos de Taenia sp.  Para la diferenciación se debe contar el número de ramificaciones uterinas primarias (comprimiendo la proglótida entre 2 portaobjetos y observarlas a trasluz, a simple vista o con lupa)  Más de 12– T. saginata  Menos de 12- T. solium  Elisa para detección de antigenos fecales especificos de taenia  PCR que identifica el material genético del céstodo
  • 18.
    EPIDEMIOLOGÍA  Infección cosmopolita,de prevalencia variable  En el mundo destacan las elevadas prevalencias en china y poblaciones eslavas  En nuestro continente constituye un importante problema de salud pública en México y Perú  No hay diferencias significativas en el sexo  Las frecuencias encontradas aumentan con la edad  El hombre es un eslabón importante en la cadena de transmisión de esta zoonosis
  • 19.
    TRATAMIENTO  Si esuna infección por T. solium se debe hospitalizar al paciente, para evitar el riesgo de cisticercosis  Se administra Prazicuantel (produce una contracción generalizada al parasito)  Se administra Niclosamida (actúa en el lumen, no se absorbe, inhibe la fosforilación oxidativa del parásito)  SE TIENE QUE ESPERAR A LA ELIMINACIÓN ESPONTÁNEA DEL PARÁSITO, ya que tiene que eliminarse el escólex para que se considere al paciente curado.
  • 20.
    PREVENCIÓN  Adecuada cocciónde la carne de vacuno y cerdo.  Adecuada eliminación de excretas humanas y tratamiento de aguas servidas.  Control médico-veterinario en los mataderos.  Crianza higiénica del ganado.