TRABAJO INTOXICACION POR PLAGUICIDAS.docx

INTOXICACION POR PLAGUICIDAS
PRESENTADO POR
JENIFER OROZCO
CAMILA TORREGROZA
JOSE CAMARGO
KEIMYS DE LA ROSA
NATALIA MANGA
DOCENTE
ZULMA PEREZ
INSTITUTO NACIONAL DE FORMACIÓN TÉCNICA PROFESIONAL
HUMBERTO VELAZQUE GARCIA
PROGRAMA: SEGURIDAD Y SALUD EN EL TRABAJO
CIENAGA
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INDICE
1- INTRODUCCIÓN...................................................................................................................5
2- OBJETIVO GENERAL.............................................................................................................6
3- OBJETIVO ESPECIFICO.............................................................................................................6
4- JUSTIFICACION.....................................................................................................................7
5- MARCO TEÓRICO.................................................................................................................8
6- CONCLUSION.....................................................................................................................17
7- METODOLOGIA..................................................................................................................18
8- REFERENCIAS.....................................................................................................................19
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1- INTRODUCCIÓN
Los plaguicidas actúan interrumpiendo procesos biológicos esenciales
de las especies que controlan, Por desgracia, dado que nuestro organismo
suele depender de procesos similares para funcionar adecuadamente, nuestra
salud también se puede ver afectada.
Las intoxicaciones se producen por exposición a plaguicidas en
cualquier fase del proceso que va de su fabricación y embalaje hasta su
distribución, almacenamiento, utilización y eliminación. La exposición puede
producirse por ingestión, inhalación y por vía cutánea.
Entre los riesgos para la salud humana que entrañan los plaguicidas
cabe distinguir entre los efectos inmediatos o agudos, que van desde náuseas
y mareos hasta convulsiones e incluso muerte, y los efectos a largo plazo,
como cáncer, defectos congénitos, lesiones en el sistema nervioso y
alteraciones del sistema endocrino (hormonal)
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2- OBJETIVO GENERAL
Identificar la etiología de las intoxicaciones por plaguicidas, para así
tener más cuidado al manipular dichas sustancias para que nuestra salud no se
vea afectada de una u otra forma.
3- OBJETIVO ESPECIFICO
3.1. Identificar la etiología y describirlas.
3.2. Conocer la clasificación de los diferentes plaguicidas utilizados
3.3. Reconocer los signos y síntomas de las intoxicaciones por plaguicidas.
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4- JUSTIFICACION
¿Qué se hará?
Es importante dar a conocer las diferentes maneras de llegar a intoxicarse a
causa de plaguicidas, ya que esto nos ayudará a comprender la importancia de
saber manejar dichas sustancias, cuáles y cuales no utilizar al momento de ver
necesario el uso de dichas sustancias, etc.
Al tener información sobre la etiología se podría disminuir las intoxicaciones
diarias accidentales y a las que somos expuestos diariamente sin estar
conscientes de los efectos secundarios que estos pueden llegar a conllevar
hacia nuestra salud.
Mucho tienen exposición diaria sin contar con la seguridad adecuada el cual los
hará más propensos a desarrollar una enfermedad a larga la cual puede llegar a
ser grave.
Hay que comprender que, los plaguicidas fueron desarrollados y clasificados
según su empleo, y que entre ellos hay sustancias que pueden ser muy dañinas
al punto de ser mortales. Por eso, es de mucha importancia conocer
adecuadamente sus clasificaciones y lo que conllevaría una exposición a una de
ellas para lograr dar un buen diagnóstico y tratamiento para salvar la salud del
paciente afectado
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5- MARCO TEÓRICO
Los plaguicidas son una de las familias de productos químicos más
ampliamente empleadas por el hombre. Se han usado sobre todo para combatir
plagas por su acción sobre las cosechas o como vectores de enfermedades
transmisibles. Los plaguicidas pueden clasificarse en función de su empleo
(insecticidas, fungicidas, herbicidas, raticidas) o de su familia química
(organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretoides, compuestos bipiridílicos,
sales inorgánicas).
Todos ellos son biocidas lo que implica, habitualmente una alta toxicidad
humana que ha sido motivo de preocupación desde mitad del siglo XX debido al
amplio e indiscriminado empleo de estos productos. La exposición a los plaguicidas
puede tener efectos agudos, crónicos y a largo plazo. Algunos compuestos
organoclorados (como el DDT) fueron los primeros en ser empleado en fumigaciones
masivas para combatir la malaria y han debido ser prohibidos debido a su capacidad
de bioacumulación y persistencia medioambiental.
El peligro representado por la generalizada presencia de estos agentes, se ha
demostrado en los numerosos episodios de epidemias tóxicas humanas, productoras
de altas morbi-mortalidad, descritas por casi todas las familias químicas: insecticidas y
fungicidas organoclorados, insecticidas organofosforados y carbamatos, fungicidas
organomercuriales y sales inorgánicas.
Entre los grupos de edad más afectados están 20 a 59 años 69% y 10-19 años
25.3%. De la totalidad de los casos el 76% proceden del área rural. El plaguicida que
tiene la mayor tasa de letalidad, es la fosfamina 33.6% para el año 2002 y en cuanto a
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las causas o modos de adquirir la intoxicación está el intento de suicidio 45% laboral
28% y accidental 26%
ETIOLOGIA
Puede deberse principalmente a:
 Exposición laboral: el paciente se intoxica con su trabajo aplicando
plaguicidas, fumigando, envasando, distribuyendo, manipulando las sustancias.
 Accidental: cuando el paciente fue intoxicado al consumir o exponerse aun
plaguicida del cual no tenía conocimientos.
 Intento de Suicidio: El paciente conoce el efecto mortal del plaguicida y lo
ingiere o se expone con la intención de quitarse la vida.
 Homicidio: El paciente recibe el tóxico con engaños de otra persona con
intención de quitarle la vida
CLASIFICACION
Por plagas:
 Insecticidas
 Fungicidas
 Molusquicidas
 Rodenticidas
 Acaricidas
Por su naturaleza
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1- Pesticidas biológicos
Son los seres vivos o sus productos que se han demostrado eficaces para
combatir los organismos nocivos. Constituyen un grupo heterogéneo parte del
cual se encuentra en fase de experimentación. Entre ellos se cuentan especies
que se comportan como enemigos naturales o depredadores, insecticidas
virales, pesticidas bacterianos y fúngicos, hormonas de la metamorfosis y el
crecimiento de los mismos insectos y feromonas que sirven entre los insectos
como medio de comunicación y pueden ser manipulados.
2- Pesticidas químicos
Naturales: la mayoría son extractos de plantas de tipo alcaloide (estricnina,
nicotina) o no (piretrina, rotenona). En general, su uso ha disminuido frente a
los productos de síntesis.
Sintéticos: son los más utilizados en la actualidad y entre ellos hay que
destacar una serie de familias.
 Compuestos inorgánicos y organo-metálicos: incluye compuestos de
casi todos los metales. Especialmente importantes por su toxicidad son
los derivados del As, Ag, Ta, Pb, P y Hg.
 Compuestos organoclorados (O-C): los representantes de sus grupos
fundamentales son DDT, HCH, aldrín y toxafén. Entre los derivados del
benceno y el fenol están el HCB, PCP y los ácidos 2,4-D y 3,4,5-T.
 Compuestos organofosforados (O-P): es uno de los grupos más
extensos y utilizados. Entre ellos hay que mencionar el paratión,
malatión, diclorvós, mevinfos, diazinon y demetón.
 Carbamatos: entre ellos se distinguen los inhibidores de la
colinesterasa utilizados como insecticidas como carbaryl y aldicarb y los
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que carecen de esa acción y son utilizados como fungicidas y
herbicidas.
 Compuestos nitrofenólicos: constituyen un grupo de fenoles
substituidos: mononitrofenoles, dinitrofenoles y halofenoles.
 Piretroides de síntesis: entre los que se distinguen los de función éster
(aletrina, resmetrina, bioaletrina) y el grupo de piretroides fotoestables
de síntesis posterior (permetrina, cipermetrina, decametrina).
 Derivados bipiridílicos: paraquat, diquat.
 Derivados dicumarínicos
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Son compuestos aryl, carbocíclicos o heterocíclicos de peso molecular entre
291 y 545 que actúan como insecticidas de ingestión y de contacto. Fueron los
primeros insecticidas químicos orgánicos utilizados de forma masiva a escala
internacional demostrándose altamente eficaces y económicos. Sin embargo, su
uso se ha visto muy restringido en los países desarrollados tras comprobarse su
capacidad de bioacumulación y persistencia ambiental.
Los problemas suscitados son la presencia de residuos en alimentos y tejidos
humanos y animales y su potencialidad cancerogénica y mutagénica.
Todos ellos se absorben por la piel y vías respiratoria y digestiva. La
absorción dérmica es variable: muy baja en el caso del DDT, muy buena en el
dieldrín7
.
Su intensa lipofilia les hace muy afines a los tejidos grasos donde tienden a
acumularse en proporción inversa al grado de biotransformación orgánica y de
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excreción. Además del tejido adiposo se concentran en otros tejidos ricos en
grasas neutras como la glándula adrenal, manifestando además un efecto
estrogénico.
Los signos de intoxicación son expresión de hiperactividad neuronal. En las
intoxicaciones por vía oral la secuencia clínica es la siguiente
 Fase inicial: comienza de 30 minutos a 6 horas con hiperestesias en boca y
parte inferior de la cara seguida de parestesias, confusión, malestar, cefalea
y fatiga. Se acompaña de vómitos de probable origen central, dolor
abdominal y diarrea.
 Fase de estado: en las intoxicaciones graves se producen convulsiones con
pérdida de conciencia. En las fases interconvulsivas el enfermo se encuentra
confuso, pero con sus constantes vitales conservadas. Puede complicarse
con episodios de hiperexcitabiliad miocárdica y coma, produciéndose la
muerte por parada respiratoria, edema agudo de pulmón o fibrilación
ventricular. Aisladamente se han descrito casos como insuficiencia hepática
o renal. Las cifras de mortalidad son variables. En el brote epidémico por
endrin en Qatar y Arabia Saudí en 1967 fueron hospitalizadas 874 personas
de las que fallecieron 26.
Se han referido una serie de síntomas diversos asociados a la exposición a
largo plazo en población laboral: dermatitis, alteraciones digestivas (náuseas y
vómitos), astenia, irritación de las mucosas respiratorias y conjuntivales, síntomas
neurológicos (cefaleas, vértigo, pérdida de equilibrio).
Hay que hacer el diagnóstico diferencial en la primera fase con una toxi-
infección alimentaria, y, cuando aparecen las convulsiones, de las producidas por
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otros tóxicos (estricnina, O-P), infecciones, toxemia del embarazo o epilepsia. Se
pueden identificar y cuantificar estas substancias mediante técnicas
cromatográficas en laboratorios especializados.
En el tratamiento de las intoxicaciones agudas puede realizarse una
evacuación gástrica con precauciones si se ha asociado un disolvente. Es
importante la descontaminación rápida y eficaz si se ha producido impregnación
cutánea.
Por lo demás el tratamiento es sintomático, de las convulsiones con diazepam, y
garantizando una correcta oxigenación. No existe ningún tratamiento antidótico y
los tratamientos de eliminación son ineficaces. (5)
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Se emplean como insecticidas, acaricidas, nematicidas y fungicidas. Algunos
actúan como insecticidas de contacto y otros como insecticidas sistémicos.
Los compuestos fosforados orgánicos que contienen nitrógeno cuaternario
(fosforilcolina) son, no sólo potentes inhibidores de la colinesterasa, sino
directamente colinérgicos.
Su liposolubilidad y elevada tensión de vapor a temperaturas ordinarias
permiten su penetración rápida por todas las vías: digestiva, cutánea y respiratoria.
La absorción a través de la piel es lenta, pero se facilita por su persistencia a ese
nivel, existencia de lesiones dérmicas y temperaturas cálidas. Se distribuyen
preferentemente a los tejidos ricos en lípidos, pero no se acumulan en la grasas de
organismo debido a la eficacia de los procesos de biotransformación.
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La clínica se presenta independientemente de la vía de entrada en tres
grandes síndromes que se superponen:
1- Síndrome muscarínico:
 Aumento del peristaltismo digestivo con dolor abdominal, vómitos, diarrea a
incontinencia fecal.
 Aumento del tono y peristaltismo de músculos bronquiales y urinarios con
broncoconstricción y micciones involuntarias.
 Constricción del esfínter del iris y músculo ciliar con miosis y parálisis de la
acomodación.
 Aumento de todas las secreciones, sudor, lagrimeo, sialorrea,
hipersalivación, hipersecreción bronquial, hipersecreción gástrica e intestinal
y pancreática.
 Vasodilatación periférica con rubor e hipotensión arterial.
 Bradicardia sinusal y alteraciones de la conducción auriculo-ventricular.
2- Síndrome nicotínico:
 Unión neuromuscular: astenia intensa, fasciculaciones, sacudidas
musculares, paresias y parálisis.
 Ganglios simpáticos y suprarrenales: taquicardia, vasoconstricción
periférica, hipertensión arterial, hiperexcitabilidad miocárdica. La
hipersecreción adrenal produce hipercalemia, hiperlactacidemia e
hiperglucemia.
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3- Síndrome central:
 Cefaleas, confusión, coma, convulsiones, depresión respiratoria y
alteraciones hemodinámicas.
La técnica de diagnóstico analítico más generalmente utilizada es la
dosificación de la actividad de las colinesterasas plasmáticas o intraeritrocitarias
mediante espectrofotometria UV. La más simple es la determinacion de la
butilcolinesterasa plasmática o pseudocolinesterasa aunque puede dar problemas
de diagnóstico diferencial con casos de disminución o inexistencia de su actividad
ligada a factores genéticos (gen dibucaína resistente y gen silencioso).
El tratamiento en la intoxicación por insecticidas O-P tiene un importante
componente sintomático junto al antidótico. El tratamiento sintomático debe ser
intensivo, por la frecuencia de aparición de un compromiso respiratorio grave que
suele requerir intubación.
En caso de ingestión debe hacerse aspiración- lavado gástrico con especial
cuidado por la misma razón que en los insecticidas O-C seguido de administración
de carbón y catárticos. Si se ha producido contaminación cutánea hay que
desnudar al paciente y proceder a un lavado en bañera o bajo ducha durante al
menos 10 minutos.
Existen dos tipos de antídotos:
Tratamiento vagolítico: Se utiliza la atropina con el fin de antagonizar los efectos
muscarínicos de la acetil-colina. Se administra por vía parenteral a dosis de 1 mg
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cada 5-10 minutos hasta conseguir atropinización. Es útil comprobar la aparición de
midriasis. Actúa selectivamente sobre el síndrome muscarínico.
Regeneración de colinesterasas: Se realiza mediante la administración de
oximas cuyo efecto principal es promover la rotura de la unión entre la
acetilcolinesterasa y la parte fosforada del insecticida. Su efectividad regeneradora
ha sido muy discutida admitiéndose en la actualidad indicaciones limitadas a
productos O-P con grupos alquilos de pequeña longitud y no ramificados,
dimetilados o dietilados y a condición de que el tratamiento pueda ser iniciado
rápidamente y que no se continúe más allá de 24 horas. La enzima fosforilada sufre
un envejecimiento rápido por hidrólisis de las ligazones éster que la hace resistente
a la regeneración. Se utiliza el metasulfonato de pralidoxima (PAM) a dosis de 1 g
en 250 ml de suero fisiológico a pasar en 30 minutos repitiendo una hora después y
cada 8 horas si persiste el cuadro.
CARBAMATOS
Son productos derivados del ácido carbámico. Se absorben por todas ellas
aunque el grado de absorción cutánea varía considerablemente de un producto a
otro. Pasan rápidamente a sangre y se distribuyen a todos los tejidos. No se
acumulan.
Los síntomas y signos de la intoxicación aguda por carbamatos inhibidores
de la colinesterasa son similares a los referidos en los productos O-P siendo su
diferencia fundamental la relativa brevedad de la intoxicación por los primeros y su
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margen más amplio entre la dosis tóxica mínima y la dosis letal. Las dosis
peligrosas oscilan entre 2 y 20 g con excepción del aldicarb, de mayor toxicidad.
Los carbamatos empleados como herbicidas tienen una toxicidad muy baja (DL 50
4.000-10.000 mg/kg), habiéndose descrito afectaciones de tipo ocupacional en
forma de dermatitis bullosa o síntomas digestivos inespecíficos.
En relación con los carbamatos fungicidas la mayor parte de las
intoxicaciones agudas se asocian a una ingesta alcohólica concomitante dando
lugar a náuseas y vómitos con dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua.
También se han referido efectos irritativos locales en piel y mucosas.
El tratamiento de la intoxicación aguda es similar al indicado en los
organofosforados restringiéndose el tratamiento antidótico a la atropina. El empleo
de oximas, muy discutido, no parece indicado dada la espontánea reversibilidad del
enlace carbamato-colinesterasa33
.
INSECTICIDAS PIRETROIDES
Son los insecticidas más ampliamente usados en el ámbito doméstico donde
han substituido casi totalmente al resto.
Tienen una baja absorción cutánea. Su baja toxicidad en mamíferos depende
probablemente de su activa metabolización por hidrólisis. Algunos, como la
permetrina, son débiles inductores enzimáticos.
Son moléculas neuroactivas. Las de tipo 1, sin grupo ciano, causan descargas
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repetitivas en las fibras y terminales nerviosos, conduciendo a hiperexcitación. Las
de tipo 2, con un grupo ciano en el carbono alfa producen despolarización y
bloqueo de la membrana nerviosa que conduce a la parálisis e inhiben la acción del
GABA en su receptor.
HERBICIDAS BIPIRIDILICOS
Altamente tóxico e irritante de las membranas mucosas, después de un
periodo de latencia de 7 a14 días, provoca cambios proliferativos irreversibles en el
epitelio de pulmones, riñones, además de daño hepático.
La absorción cutánea es muy débil. Por esta vía el riesgo de intoxicación es
despreciable salvo que existe una lesión cutánea previa o contacto prolongado que
lesiona la piel y facilita su penetración sistémica. No se absorbe por vía respiratoria.
(8)
El cuadro típico de la intoxicación aguda por ingestión evoluciona en tres
fases (8):
Fase inicial: aparecen síntomas ligados a sus efectos cáusticos: sensación
dolorosa de quemadura en la orofaringe, con aparición de membranas, en esófago
y estómago; vómitos intensos y a veces hemorragias; cólico y diarrea.
Fase intermedia: se sitúa entre el segundo y el quinto día de la intoxicación con
afectación visceral a 2 niveles:
1- Insuficiencia renal en principio funcional, ligada a la hipovolemia que puede
llegar a ser orgánica por lesión celular directa que evoluciona a una necrosis
tubular.
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2- Insuficiencia hepática por citólisis centro lobular moderada con ictericia
obstructiva.
Ambas lesiones son generalmente benignas evolucionando hacia la curación.
Fase final: hace su aparición clínica varios días después de la intoxicación,
manifestándose como una insuficiencia respiratoria progresiva irreversible con
disminución del volumen de reserva inspiratoria, de la capacidad respiratoria y de la
hematosis resistente a altas concentraciones de O2 que además agravan la
situación. Responde a un cuadro subyacente de edema lesional con alto contenido
en proteínas, inflamación de tabique e intralveolar, proliferación de neumocitos tipo
II y afectación en suma de todos los elementos de la MAC del tipo descrito como
daño alveolar difuso, que evoluciona a la fibrosis pulmonar en el plazo de 5 a 30
días. La muerte, que tiene lugar según diversas series en el 33-78% de los casos
se produce por shock cardiogénico en menos de 3 días en las intoxicaciones
sobreagudas o por insuficiencia respiratoria ligada a la fibrosis pulmonar más
adelante.
DIAGNOSTICO
 Antecedentes de exposición a insecticidas y síntomas característicos
 Análisis de sangre
El diagnóstico de la intoxicación por insecticidas se realiza según los
síntomas y la descripción de los hechos relacionados con la intoxicación. El
diagnostico se confirma si la administración intravenosa de atropina alivia los
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síntomas de las personas afectados. Los análisis de sangre pueden confirman
intoxicación por organofosforados o carbamatos.
TRATAMIENTO
 Retirada de la ropa contaminada y lavado de la piel
 Tratamiento para apoyar la respiración y la funcionalidad cardiaca
 Atropina administrada por vía intravenosa.
Las personas con síntomas de intoxicación por organofosforados deben
acudir al médico. Si la piel ha podido entrar en contacto con un insecticida, se debe
retirar la ropa y lavar la piel. Los cuidadores deben evitar contaminarse al tiempo
que proporcionan cuidados.
Los médicos efectúan un seguimiento de la persona afectada para detectar
una posible insuficiencia respiratoria y administran atropina y otros tratamientos
para mantener la respiración y la funcionalidad cardiaca. La atropina, administrada
por vía intravenosa, alivia la mayoría de los síntomas de intoxicación por
organofosforados. La pralidoxima por vía intravenosa puede acelerar la
recuperación de la función nerviosa eliminando la causa de los síntomas. Los
síntomas de intoxicación por carbamato también se alivian con atropina, pero
normalmente no se usa la pralidoxima. Los síntomas de intoxicación por piretrina
desaparecen sin tratamiento alguno.
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6- CONCLUSION
La labor es una actividad cotidiana en la vida del hombre. Por eso
mismo, las utilizaciones de sustancias químicas en los procesos industriales
pueden resultar en enfermedades agudas y crónicas en los trabajadores. En
esa misma vía de razonamiento están los plaguicidas, una de las familias de
sustancias químicas más utilizadas por el hombre. El peligro representado por
la generalizada presencia de estos agentes, se ha demostrado en los
numerosos episodios de epidemias tóxicas humanas, productoras de alta
morbimortalidad, descritas por casi todas las familias químicas: insecticidas y
fungicidas organoclorados, insecticidas organofosforados y carba matos,
fungicidas organomercuriales y sales inorgánicas. Estos episodios se han
producido sobre todo por vía alimentaria y en el terreno profesional. Por eso
mismo, el área de la medicina laboral intenta reducir riesgos y promover
condiciones adecuadas de trabajo
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7- METODOLOGIA
Se incluirá en este estudio informaciones sobre el presente tema de diferentes
artículos y revistas científicas, incluyendo informaciones importantes de
diferentes libros de medicina. se analizarán artículos publicados en la revista:
“SCIELO”; “MSDMANUALS”; “CLINICAINTERNACIONAL”; “ECURED”;
“COMOCURARELSIKA”; “MEDISIKA”; “MEDICINATV”; “MINSALUD”;
“REVISTA CIENTIFICA CIENCIA MEDICA, PDF: “REVZIKA” y libros como:
“Revista Medica De Medicina Laboral ”; “Medicina Laboral”; “MEDICINA
INTERNA DE HARRYSON EDICCION 20”. la información obtenida por la
muestra seleccionada viene a ser por medio de encuestas virtuales por la
plataforma GOOGLE FORMS.
20

8- REFERENCIAS
1- Hayes WJ. Chlorinated hydrocarbons insecticides. En: Hayes WJ, Lawes ER,
editors. Pesticides studied in Man. San Diego: Academic Press, 1991: 731-868.
2- Kester JE. Endocrine-Disrupting Chemicals. En: Sullivan JB, Krieger GR editors.
Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Philadelphia: Lippincott William
and Wilkins, 2001: 362-373.
3- Weeks DE. Endrin Food poisoning. A report of four outbreaks caused by two
separated shipments of endrin-contaminated flour. Bulletin WHO 1967; 37: 499-512.
4- Lauwerys R. Toxicologie industrielle et intoxications professionelles. 3ª ed. Paris:
Masson, 1990: 547-590.
5- Nogué S. Protocolos de tratamiento de las intoxicaciones de la Sección de
Toxicología Clínica de la Asociación Española de Toxicología.
wzar.unizar.es/stc/index.htm
6- Jeyaratnman J, Maroni M. Organophosphorous compounds. Toxicology 1994; 91:
15-27.
7- Aaron CK, Howland MA. Insecticides: Organophosphates and Carbamates. En:
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS
editors. Goldfrank ´s Toxicologic Emergencies, 6ª edición. Stamford: Appleton and
Lange, 1998: 1429-1444
8- Vale JA, Meredith J, Buckley BM. Paraquat poisonin: Clinical features and inmediate
general management. Hum Toxicol 1987; 6: 41-47
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