TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

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  TRASTORNOS HIPERTENSIVOS ENEL EMBARAZO INTEGANTES: • SHIRLEY POVEDA NAVARRETE • JENNIFER RUEDA CALI • LAURA MAYORGA SUAREZ
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  Los trastornos hipertensivosen el embarazo son una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna produciendo: • Restricción del crecimiento fetal. • Prematurez hipoxico, con apgar bajo. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO FISIOPATOLOGIA La reducción de la perfusión trofoblastica traducida en una isquemia tisular seria el hecho desencadenamiento de una tensión arterial elevada.
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  Es desconocida. Los factoresmas aceptados son: a) FACTORES PLACENTARIOS:  Defecto en la placentación  Fallo en la penetración de las A. Espirales que facilitan el intercambio uteroplacentario, teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.  Arterias uterinas anormales. ETIOLOGÍA
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  B) FACTORES INMUNOLÓGICOS: Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos. C) FACTORES MATERNOS:  Edad Mayor de los 35 años  Raza negra  Antecedente de HAS Crónica  Enf. Renal Crónica  Diabetes  Obesidad  Embarazos Multiples  Embarazo Gemelar  Sx. Antifosfolípido. ETIOLOGÍA
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  CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOSEN EL EMBARAZO Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) Hipertensión Crónica HTC con preeclampsia agregada Hipertensión Gestacional Preeclampsia Eclampsi a Leve Sever a HELLP
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  HIPERTENSION INDUCIDA ENEL EMBARAZO  Mujeres previamente normotensas  Embarazo mayor o igual a 20 SG  Tensión arterial de Mayor 140/90 mmHg  Proteinuria en 24 horas menor a 300 mg
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  PREECLAMPSIA • Tensión arterialsistólica mayor o igual a 140 y menor a 160 mmHg • Tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 y menor a 110 mmHg • Embarazo mayor o igual a 20 SG • Mujeres previamente normotensas • Proteinuria en 24 h ≥ a 300 mg / tirilla reactiva positiva + + PREECLAMPSIA LEVE  Tension arterial mayor de 140/90 mmmHg y menor a 160/110 mmHg Emabarazo > 20 SG  Proteinuria en 24 horas POSITIVA  Ausencia de signos y sintomas PREECLAMPSIA SEVERA (INCLUYE SINDROME DE HELLP) Tension arterial >160/110 mmHg Proteinuria > 3gr 24 H Sintiiomas Vasomotores: cefalea, tinitus, acufenos signo de chaussier (dolor en el epigastrio) Hemolisis, plaquetas < 100000 mm³ , edema agudo de pulmon Disfuncion hepatica con aumento de las transaminasas Oliguria menor a 500 ml en 24 horas
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  ECLAMPSIA • Tensión arterial≥ 140/90 mmHg en embarazos > 20 Sg • Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + en 24 horas > 300 gr • Convulsiones tonico clonicas o coma HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA  Tensión arterial ≥140/90 mmHg  En embarazo < 20 SG o previo al embarazo y que persiste luego de las 12 semanas post parto  Proteinuria en tirilla reactiva negativa
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  HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA +PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA• Tensión arterial ≥ 40/90 mmHg • Antes de las 20 semanas de gestacion o previo al embarazo • Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + pasadas las 20 SG SINDROME DE HELLP • Variante de la Preeclampsia severa • Tensión arterial ≥ 160/110 mmHg • En embarazo > 20 SG • Proteinuria en 24 H > 300 mg en tirilla reactiva • Hemolisis • Elevacion de las enzimas hepaticas (transaminasas) • Disminucion de las plaquetas CLASE 1 Plaquetas < 50000 mm³ LDH > 600 UI/L TGO TGP > 70 UI/L CLASE II Plaquetas > 50000 y < 100000mm³ LDH > 600 UI/L TGO TGP > 70 UI/L CLASE III 100000 y < 150000mm³ LDH > 600 UI/L TGO TGP > 40 UI/L
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  EXAMENES COMPLEMENTARIOS • BiometríaHemática completa • Evaluación de la función renal: creatinina, urea, acido úrico • EMO, Urocultivo, tilla reactiva en 24H • Evaluación hepática: transaminasas, bilirrubina, LDH • Evaluación metabólica glucosa • Ecografía hepática en sospecha hematoma subcapsular. • Electrocardiograma • Ecocardiograma • Examen del fondo de ojo • Perfil biofísico • Flujometria doppler en mayor de 25 SG • Monitoreo fetal
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  TRATAMIENTO El tratamiento definitivoes la terminación del embarazo. MEDIDAS GENERALES Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una dieta normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la diuresis. Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no desencadenar convulsiones
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  HIPOTENSORES Se utilizan cuandola TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático) a) Vasodilatadores Arteriales: • ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como tratamiento ambulatorio en casos leves. • HIDRALAZINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección intrahospitalario en casos graves. • NIFEDIPINO (Calcioantagonista) • LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes)
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  ESTAN CONTRAINDICADOS IECAS (Sonteratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal) DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario) DIAZOXIDO ( Teratógeno)
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  ANTICONVULSIVANTES Sulfato de Magnesio •Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las mismas. • Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales. • Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral. • A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y depresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR. • En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV
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  Se puede utilizaren los siguientes esquemas de administración: Esquema IM de Pritchard: • Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM • Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%) Esquema IV de Zuspan: • Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM • Mantenimiento: 1-2 g IV por hora. Esquema Zuspan modificado: • Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos • Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua Esquema IV de Sibal:  Impregnación: 6G IV en 10 minutos  Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.
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  ALERTA DE SIGNOSToxicidad del sulfato de Mg • Diuresis disminuida <30ml/hr durante las 4 horas diarias • Hipotenso • Reflejos osteotendinosos ausentes • Frecuencia respiratoria – 16 x min • sudoración • Paro respiratorio • Parálisis • Paro Cardíaco ANTIDOTO Administrar gluconato de calcio 1 g IV lentamente hasta que comience la autonomia respiratoria. Administrar oxigeno a 41 / min por catéter nasal o 101 / min por mascarilla
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  CONDUCTA OBSTÉTRICA VIA VAGINAL Seinduce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de la madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea. CESAREA URGENTE Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna. Casos graves: - Preeclampsia en donde no hay control de las TA. - Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV) - DPPNI.
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  INDUCTORES DE LAMADURACION Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema. Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales incrementaran el porcentaje de éxito para parto. Los esquemas son: Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis
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  SEGUIMIENTO Aunque la TAdisminuya inicialmente, usualmente en las siguientes 24hrs se vuelve a elevar. Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to día posparto. Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 meses teniendo como objetivo TA < 160/100. Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión y proteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.
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  MATERNAS FETALES • Síndromede Hellp • Nacimiento prematuro • Hemorragia obstétrica • RCI • DPPNI • SFA • Oligohidramnios • Convulsiones • Coagulación intravascular diseminada • Evento cerebral vascular • Insuficiencia renal aguda • Edema pulmonar agudo • Estado de coma COMPLICACIONES
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  GRACIAS