Trauma raquimedular

Vías medulares sensitivas
Vía Origen Terminación Función
Espinotalámica
anterior
Asta posterior y
cruza.
Pasa por tálamo y
va a corteza
cerebral
Conduce
impulsos
sensitivos de
tacto y presión
Espinotalámica
lateral
Asta posterior y
cruza
Pasa por tálamo y
va a corteza
cerebral
Conduce
impulsos
sensitivos de
dolor y
temperatura

Vías medulares sensitivas o ascendentes
Vías Origen Terminación Función
Fascículo grácil y
cuneatus
Neuronas
aferentes
periféricas
Núcleo grácil y
núcleo cuneatus
del bulbo
raquídeo, tálamo y
corteza cerebral
Conduce impulsos
de tacto fino,
presiones exactas
y movimientos
corporales
(propiocepción)
Espinocerebelosa
anterior y
posterior
Asta posterior Cerebelo Necesarias para la
coordinación de
movimientos
corporales

Vías medulares motoras o descendentes
Vías Origen Terminación Función
Corticoespinal lateral Área 4,6 y área
3,1,2.
Responsable de los
movimientos
voluntarios hábiles y
precisos.
Extrapiramidal Núcleos del
encéfalo ,
sustancia negra
Responsable de los
movimientos
asociados y
automáticos, regula
el tono muscular y la
postura
Vestibuloespinal Núcleos
vestibulares del
tallo cerebral
Neuronas
motoras del
asta anterior
Mantener la posición
y el equilibrio

Definición
Es una lesión que comprende la columna vertebral y la medula
espinal con sus meninges, ocasionando alteración de las
funciones motoras, sensitivas y autonómicas.
 Aproximadamente el 43% de las lesiones presentan déficit
neurológico completo.
 El 18% déficit parcial.
 El 3 % síndrome de Brown Sequard.
 El 3% síndrome de canal central cervical.
 El 12 % lesión radicular únicamente.
 El 23% no tiene déficit neurológico.

Epidemiología
El 85% de casos es en hombres y la
incidencia esta entre los 15 y 28 años.
En la mujeres jóvenes ocurre por
accidentes de equitación.

Etiología traumática
40% secundario a
accidentes de transito.
20% por caídas.
40% herida de bala,
deportes, accidentes.

Etiología no traumática
Alteraciones vasculares
Subluxaciones vertebrales
secundarias a artritis
reumatoide
Infecciones: sífilis, mielitis,
siringomielia.
ELA

Fisiopatología
Lesión primaria:
trasmisión de energía
mecánica a la medula y
las estructuras
neuronales durante el
evento traumático
Lesión secundaria:
compromete estructuras
que habían permanecido
intactas después del
trauma inicial y
desencadena:
Alteración de la perfusión
microvascular.
Libera radicales libres y
neurotransmisores
Peroxidación lipídica
Concentración iónica
Muerte celular por
necrosis o apoptosis

Fisiopatología de la lesión primaria
Lesión
primaria
Energía
directa
Compresión
persistente
Deformación
Muerte celular inmediata
Disrupción axonal
Cambios vasculares
progresivos

Fisiopatología de la lesión secundaria
Fase inmediata (0-2horas)
TRM
Inflamación generalizada
Hemorragia de la sustancia
gris
Necrosis celular por disrupción de las membranas
Isquemia

FASE AGUDA 2-48horas
Cascada de la lesión medular
Excito
toxicidad
Radicales
libres
Barrera
hematomedular
Mediadores
inflamatorios
Activación
excesiva de los
receptores de
glutamato
Altas
concentraciones
activan la
peroxidacion de
ácidos grasos
Aumento de la
permeabilidad
por mediadores
inflamatorios
Células:
Linfocitos T
Mediadores
intercelulares:
Interleuquinas
Falla en el
mecanismo
de transporte
intra y
extracelular
Lesión en las
membranas
celulares,
contribuyendo a
la muerte celular

Fase subaguda (2 días a 2
semanas): Respuesta
fagocitaria máxima para
renovación del tejido
lesionado. Respuesta
astrocitaria tardía que
configura la cicatriz
formando una barrera
fisicoquímica para la
regeneración axonal.
Fase intermedia (2
semanas a 6 meses):
Maduración de la cicatriz
y crecimiento axonal
regenerativo aunque
insuficiente para la
recuperación funcional
significativa.
Fase crónica (6 meses en
adelante): maduración y
estabilización de la lesión.
Se puede producir una
disfunción neurológica
tardía ya que la lesión no
permanece estática (30%)

Lesiones directas
Golpes o heridas
penetrantes.
Lesiones indirectas
Por aplicación de
fuerzas en la columna
mas allá de los limites
de tolerancia. Puede
ser:
 Flexión
 Extensión
 Rotaciones
 Compresión axial

Lesión completa
Pérdida de la función motora y sensitiva en tres segmentos o
mas debajo del nivel de la lesión.
La persistencia de los síntomas mas allá de las 24 horas indica
que no habrá recuperación de la función distal.

Shock medular
•Pérdida transitoria de
todas las funciones
neurológicas debajo del
nivel de la lesión.
(parálisis flácida y
arreflexia)
•Hipotensión: Presión
arterial sistólica de 80
mmHg.
•Causada por: interrupción
del SNS.

Lesión incompleta
Síndrome de Cordón
Central
Síndrome
de Cordón
Posterior
Síndrome de Cordón
Anterior
Síndrome
de Brown
Sequard

Síndrome del cordón central
Definición: Lesión
medular incompleta mas
común, se da como
consecuencia de una
lesión de hiperextensión
aguda, con mas
prevalencia en el adulto
mayor con estenosis del
canal medular.
Causas:
 Espondilolistesis
 Hiperextensión de
columna (eventos
deportivos o
accidentes vehiculares)
 Artritis reumatoide.

Síndrome del cordón central
Hallazgos
 Motor: debilidad de la extremidades superiores
mas notable que en las inferiores.
 Sensitiva: depende del nivel de la lesión.
 Disfunción de esfínter: usualmente retención
urinaria.

Síndrome del cordón anterior
También llamado síndrome
de la arteria espinal
anterior.
Definición: infarto medular
del área irrigada por la
arteria espinal anterior.
Causas:
• Embolismo o
compresión de la arteria
• Hernia de disco.
Hallazgos
• Si el nivel de la lesión es
por encima de C7:
Paraplejia y cuadriplejia
• Pérdida de la sensibilidad
por debajo de la lesión.
• Lesión del fascículo
espinotalámico anterior

Síndrome de Brown Sequard
Definición:
Hemidisección de la
medula espinal, se da
como resultado de un
trauma penetrante.
Epidemiologia: su
incidencia es de 2 – 4 %
de las lesiones
traumáticas de la
medula espinal.
Causas
 Radiación dirigida a la
medula espinal
 Compresión medular por
hematomas epidurales a lo
largo de la columna
vertebral.
 Hernia de disco cervical
 Tumores de la medula
espinal
 Espondilólisis cervical

Síndrome de Brown Sequard
Hallazgos
Contralaterales
 Pérdida de la sensibilidad
de dolor y temperatura
inferior a la lesión.
Ipsilaterales
 Pérdida de la sensibilidad a la
vibración y propiocepción
(lesión de los fascículos del
asta posterior)
 Parálisis motora.
 Lesión de neurona motora
inferior a nivel de la lesión.
 Lesión de neurona motora
superior por debajo de la
lesión.

Síndrome del cordón posterior
Llamado contusión cervical posterior
Definición: este síndrome es relativamente raro.
Hallazgos:
 Dolor y parestesias en el cuello, extremidades
superiores y torso.
 Se pueden dar parestesias moderadas en las
extremidades inferiores.

RESUMEN DE LOS SINDROMES
MEDULARES
CORDON
ANTERIOR
CORDON
POSTERIOR
CORDON
CENTRAL
BROW
SEQUARD
(LATERAL)
Cambio
sensorial
(-) (+)
Sensibilidad
profunda y/o
propiocepción
(-) (+)
Contralaterales
(dolor y
temperatura)
Cambio motor (+) (-) (+)
Predominio de
MMSS
(+) Ipsilaterales
Cambio de
reflejos
(-) arreflexia Profundos
alterados
(+) (+) Ipsilaterales
Ausente(-)
Presente(+)

Signos y Síntomas
Lesión completa:
• Parálisis flácida
• Disminución de la
sensibilidad y ROT
• Disminución de las
funciones autónomas
por debajo del nivel de la
lesión
• Perdida de inhibición
descendente que genera
que la paraplejia flácida
se vuelva espástica.
Lesión incompleta:
• Déficit motor y
sensitivos parciales
• Trastorno de
movimiento voluntario

Diagnóstico
ESCALA DE ASIA
ESCALA DE LESIONES SEGÚN ASIA
A Completa: no hay funciones motora o sensorial preservada para los
segmentos s4-s5
B Incompleta: hay sensación pero no hay función motora por debajo del nivel
neurológica, incluyendo los segmentos sacros S4-S5
C Incompleta: la función motora es preservada bajo del nivel neurológico, pero
la respuesta muscular esta por debajo de 3
D Incompleta: la función motora es preservada por debajo del nivel
neurológico y los músculos debajo de la lesión tienen notas superiores a 3
E Normal: función motora y sensorial conservada

Diagnóstico
 Rayos X de toda la columna vertebral.
 TAC
 RM para mirar el grado de lesión en ligamentos,
discos y lesiones medulares

Tratamiento médico
• Inmovilización desde el sitio y
momento de la lesión (siempre
teniendo la columna cervical
alineada con el centro del
cuerpo)
• Farmacológico:
Antiinflamatorios, para disminuir
la severidad de la lesión y
secuelas neurológicas del
paciente.
• Reducción de luxaciones,
descompresión de tejido
nervioso en caso de fragmentos
óseos, ligamentos u otras
estructuras
• Fijación espinal en caso de
inestabilidad

Pronóstico
Se relaciona directamente con la extensión del daño de la
medula y las raíces nerviosas, dependen:
• Del grado de cambios patológicos productos del trauma
• Precauciones tomadas durante el evento
• La prevención de compromisos adicionales causados por la
hipoxia e hipotensión.
Las lesiones incompletas aumentan la probabilidad
de recuperación de la función motora.

Complicaciones
 Complicaciones respiratorias
 Ulceras por decúbito
 Trombosis venosa profunda
 Contracturas
 Descalcificación ósea
 Exacerbación del dolor
 Disfunción vesical, anal y sexual.

Tratamiento Fisioterapéutico
Manejo
respiratorio
Prevención
de la
instauración
de
deformidade
s
Corregir y
mantener los
rangos de
movimiento
Facilitación
del
movimiento
activo con la
musculatura
disponible

Bibliografía
• Alan Stevens. Patología clínica. Tercera edición. Editorial el
Manual Moderno.
• Mark H. Beers. Robert Berkow. El manual Merck de Diagnostico y
tratamiento. Decima edicion. Editorial Hardcourt.
• Ramzi S. Cotran. Patologia estructural y funcional. Quinta edición.
Editorial Mc Graw Hill.
• On line:
• www.scielo. Br/pdf/coluna. Lesión de la medula espinal.
Fisiopatologia y tratamiento inicial.
• www. Aibarra.org/guias. Tratamientos para lesión de medula
espinal.
• www.neurocirugiaendovascular.com Shock medular y sección. Dr.
Gustavo Villarreal Reyna.

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