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Traumatismo craneoencefálico
Este documento describe el traumatismo craneoencefálico, incluyendo su clasificación, fisiopatología, evaluación y tratamiento. Explica cómo las lesiones primarias y secundarias pueden causar un aumento de la presión intracraneal, lo que a su vez reduce el flujo sanguíneo cerebral. También detalla los diferentes dispositivos para medir la presión intracraneal elevada y los tratamientos médicos para reducirla, como la hiperventilación, manitol y coma barbitúrico.
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- 1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Dr. Vladimir FigueroaÁngel Neurocirugía, cirugía de base de cráneo y endoneurocirugía.
- 2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • Conceptos. •Anatomía/Fisiología. • Clasificación. • Generalidades. • Fisiopatología. • Evaluación y Tratamiento:
- 3. CONCEPTOS • El traumatismocraneoencefálico es un impacto súbito, que involucra un intercambio brusco de energía mecánica entre el cráneo y una superficie, por tanto provoca lesiones físicas directas sobre el cráneo y su contenido, que a su vez, se manifestarán en un deterioro de las funciones neurológicas y neuroquímicas de grado variable, que irán acorde a la severidad de la lesión.
- 4. • Conmoción oConcusión: No lesión anatómica, si PEA. (Cualquier alteración Neurol) Sx 2º impacto. • Contusión: Lesión anatómica, evidente por TC.
- 5. • Traumatismo porcontragolpe. • Daño axonal Difuso. 30% Mortalidad.
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- 15. PRESION INTRACRANEAL GENERALIDADES La presiónIntracraneal es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido
- 16. GENERALIDADES PIC: 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% Encefalo VSC LCRH20 3-15 mms de Hg o – 4 - 20 cms de agua
- 18. Flujo sanguíneo cerebraly metabolismo cerebral -Cerebro representa 2% del peso corporal -Recibe el 12-15% del gasto cardiaco -Consume el 20% de oxigeno total a una velocidad de 3.5ml 02/100gr. -Ritmo de 45 a 55 ml /100gr de cerebro minuto -60% lo utiliza para mantener las funciones electrofisiológicas -Glucosa único substrato energético que el cerebro utiliza 10mg/100gr de cerebro correspondiendo al 75% de la producción Hepática
- 19. GENERALIDADES FACTORES QUE REGULANLA PIC. Contenido. (pueden modificar de forma fisiológica, buffer) • LCR: Desplazamiento. • Parénquima: Constante • Volumen sanguíneo: Autorregulación (60-150 mmHg) de FSC= PPC(TAM – PIC ) - RVC Para mantener 50-55 ml / 100 gr con TAM entre 50-120mmHg >TAM vasoconstricción . < TAM vasodilatación. Hipercapnia e hipoxia--vasodilatación > FSC
- 20. GENERALIDADES Regulación del flujosanguíneo cerebral. •El cerebro, bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC puede mantener un nivel constante del FSC modificando la resistencia vascular cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral. •Son estos cambios compensatorios en el diámetro de los vasos, secundarios a la presión transmural, los que mantienen el flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). •La autorregulación cerebral tiene límites de efectividad, en límites de PPC de 60 a 150mmHg.
- 21. GENERALIDADES • ADAPTABILIDAD (COMPLIANZA) Espaciodisponible para ocuparlo por volumen (volumen necesario para aumentar PIC) • RESISTENCIA (ELASTANCIA) Capacidad de expandir o comprimirse sin aumentar PIC (Incremento de PIC por volumen)
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- 23. GENERALIDADES Regulación del flujosanguíneo cerebral. •La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC) PPC = PAM – PIC. •La PPC influye en la determinación del FSC en su relación con la resistencia vascular cerebral. FSC = PPC/RVC
- 24. CLASIFICACIÓN • ECG 14-15leve, 9-13 moderado y 8 o menor, grave.
- 25. • Mínima: ECG15, no PEA, no amnesia. • Leve: ECG 14 o 15 + PEA < 5 min, alt memoria o Edo de alerta. • Moderada: ECG 9-13 o PEA > 5 min, focalización. • Grave: ECG 5-8 • Crítica: ECG 3-4 • Por mecanismo: Abierto / Cerrado.
- 27. GENERALIDADES • 1ª Causade muerte entre los 4 a 40 años son accidentes. • Accidente automovilístico. • Mayor en jóvenes. (aumento HPAF) • Mejores resultados en los últimos 30 años: Prevención vs Terapéuticas e investigaciones. • Cirugía mas frecuente en NCX: Descompresiva? • 10 % TCE mueren antes de llegar a hospital. • 80% leves, 10% moderados, 10% graves.
- 28. • Lesión severacerrada: 30-36% mortalidad, 5% vegetativos, 15% incapacidad severa, 15-20% moderada, buen resultado 25%. • En arma de fuego: 90% mortalidad, 60% si llega al hospital y 30-40% moderada o leve incapacidad. • 15% deterioro tardío: 75% por hematomas (inicial, crecimiento o nuevos) Edema, hidrocefalia, neumoencéfalo, convulsiones, alt metabólicas, vascular, meningitis, hipotensión. • Grave y Critica: Lesión 1 o mas órganos. 25% Cx, con 4-5% fx columna mayor C1-C3.
- 29. FISIOPATOLOGÍA… > PIC •Lesión primaria (por el impacto): Contusión, laceración, fx, daño axonal difuso.
- 30. • Lesiones secundarias:> PIC = < FSC • Efecto de masa: Edema (vasogénico y citotóxico) pico entre 24 a 96 hrs y lesiones ocupantes. Alteración de autorregulación vascular cerebral = aumento de volumen sanguíneo = hiperemia. Hipoxia-Isquemia: Glucólisis anaerobia, edema celular y ruptura. Reperfusión: Formación de Peróxido de hidrogeno. Apoptosis: Vía extrínseca (< inhibidores) Citocinas y ruptura de BHE. Edema Vasogénico. Coagulopatía: Reanimación IV, transfusiones, hemorragia masiva. CID
- 31. • Otros factores: Hidrocefalia. Hipoventilación. HAS. Trombosisde seno venoso. Maniobras de Valsalva. Crisis Convulsivas. Tardías: Vasoespasmo, hematomas tardíos, edema tardío, hiponatremia.
- 32. HIPERTENSION INTRACRANEAL O2 AC. LACTICO AUMENTODE OSMOLARIDAD EDEMA CEREBRAL VIC PIC FSC FISIOPATOLOGIA
- 33. HIPERTENSION INTRACRANEAL FISIOPATOLOGIA: Síndromes deHerniación: 1.-Hernia del Cíngulo. 2.-Hernia temporal (uncal) 3.-Hernia central 4.-Hernia amigdalina Hernia ascendente
- 35. ATENCIÓN • Hospital deTrauma – Guías. • Valoración inicial: Mecanismo / Intoxicación. ECG: Difícil realizar apropiadamente. Vía Aérea. Ventilación. Circulación. Exámen Neurológico / Revaloraciones. Procedimientos Diagnosticos. Tratamiento médico / quirúrgico.
- 36. TRATAMIENTO • Leve 3% puedendeteriorarse. Ingreso: Sintomáticos, focalización , TC anormal, penetrantes, fístula LCR, amnésia, no cuidador en casa. TC: PEA mayor a 5 min / Amnesia / Cefalea grave / Focalización. Rx craneal y cervical. Examen Neurológico cada 2 hr, laboratorios generales.
- 37. Ayuno, iniciar dietacuando este alerta. Actividad: Reposo absoluto, cabecera 30-45 grados. Soluciones IV isotónicas Analgésicos suaves, paracetamol, antieméticos, sin sedar. Alta con observación breve en asintomáticos e íntegros u observación 24 hr con datos de alarma.
- 39. • Moderado: 10 a20 % se deterioran. Lo mismo que en leve y además: UTI o similar, valorar colocar monitor de PIC. Ayuno, todos ingresan, todos TC, estabilización. TC inicial normal mejoran en hrs, realizar TC si no recupera a ECG 14 o 15 en 12 hrs, si hay TC inicial anormal o deterioro.
- 40. ATENCIÓN • Hospital deTrauma – Guías. • Valoración inicial: Mecanismo / Intoxicación. ECG: Difícil realizar apropiadamente. Vía Aérea. Ventilación. Circulación. Exámen Neurológico / Revaloraciones. Procedimientos Diagnosticos. Tratamiento médico / quirúrgico.
- 41. • Grave: Evitar efectossecundarios. Via aerea / Ventilación: Evitar hipoxia <60 mmHg (75% mortalidad), Oximetria 98%, normocapnia. Circulación corregir TA (no por hemorragia IC), evitar hipotensión ( mortalidad 50% vs no hipotensos) Examen neurológico. Revisión Secundaria. Procedimientos diagnosticos: TC cráneo simple, repetir si hay deterioro y de rutina 12 a 24 hr con TC inicial anormal. Angiografía y ventriculografía.
- 42. EXÁMEN NEUROLÓGICO Inspección Equimosis PO,Battle, salida de LCR, hemotimpano o laceración de CAE. Facial: LeFort. Auscultación cráneo-cervical. Columna. CC.
- 43. EXÁMEN NEUROLÓGICO • Exploración: ECG NCII:AV y FO, III: Pupilas, tamaño, Reflejo fotomotor, consensual, VII NC. Motor (Rot´s y RP, esfínter anal y reflejo bulbocavernoso) y sensitivo.
- 45. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS TC simpleinicial • Al ingreso en riesgo moderado y alto. (edo alcohólico o imposibilidad para evaluar neurológicamente) • Si presenta deterioro. Búsqueda: 1.- Hemorragia o hematomas. A) Extraxial: Hematoma epidural, subdural. B) Subaracnoidea: Traumática vs Aneurismática. C) Intracerebral. D) Contusión hemorrágica. E) Hemorragia intraventricular.
- 46. 2.- Hidrocefalia. 3.- Edema. 4.-Fracturas: Base de cráneo, orbita, calota (lineales, estrelladas, abierta, cerrada, diastásica, hundida) 5.- EVC. 6.-Neumoencefalo.
- 47. • Rx Cervical:unión craneocervical hasta C7-T1. • Rx Dorsal y lumbosacra: Signos paciente y estudiar el mecanismo. • Rx Cráneo: Tiene muy baja sensibilidad. Una fx aumenta 400 veces probabilidad de hematoma intracraneal vs Lesiones intracraneales en TC en el 75% de rx craneales fueron normales. No influyen en el tratamiento, sin embargo si no hay TC puede ser útil. IRM: No para TCE agudos. Posteriormente para evaluar daño en el tallo o daño axonal difuso. Arteriografía: En traumatismos no penetrantes o hematomas epidurales.
- 48. HIPERTENSION INTRACRANEAL MEDICION YMONITOREO DE LA PIC
- 49. HIPERTENSION INTRACRANEAL DISPOSITIVO VENTAJASDESVENTAJAS CATETER INTRAVENTRICULAR Estándar de oro para mediciones, drenaje de LCR Sujeto a cambios de posición, Oclusión de la columna de aire TORNILLO SUBARACNOIDEO No hay violación de tejido cerebral. Tasa de infección muy baja Sujeto a mediciones falsamente bajas. Sujeto a cambios de posición TRANSDUCTOR DE FIBRA OPTICA Libertad de inserción. Alta resolución independiente de posición de la cabeza Recalibraje difícil, costoso, ruptura de la fibra óptica TIPOS DE DISPOSITIVOS PARA MEDICION DE PIC
- 50. HIPERTENSION INTRACRANEAL TIPOS DEDISPOSITIVOS PARA MEDICION DE PIC
- 51. TRATAMIENTO DE PICELEVADA • > 20-25 mmHg, pronostico funcional malo. • Mortal > 25mmHg. • Triada de Cushing (solo33%): Hipertensión Bradicardia y Trastornos respiratorios. • Por TC: 13% normales tienen HIC, 60% anormales: HIC • Monitorizar PIC hasta 48-72 hrs con PIC normal. • Objetivo: Mantener PIC < 20 mmHg y PPC > 60 mmHg.
- 52. POSICION DEL PACIENTE TRATAMIENTO Elevarcabecera 30-45°. Cuello recto, no ajustar demasiado traqueostomía.
- 53. • Soluciones Isotónicas. •Hiperventilación: No usa como profiláctico, solo en deterioro franco o previo a tratamiento quirúrgico de urgencia. Solo breve lapso pCO2: (25) 30-35 mmHg. No bajar de 30 mmHg. • Anticonvulsivos , crisis temprana 1er semana. • Esteroide X
- 54. • Manitol: Franca HIC,no profiláctico. Efecto de masa importante. Deterioro neurológico franco. Previo a tratamiento quirúrgico. Tiene leve efecto anticoagulante, insuficiencia cardiaca congestiva, por el efecto hipervolemico intravascular, solo con furosemide previo. Bolo .25 a 1 gr/Kg durante 15 min, posteriormente .5 a .7/ kg c- 6 hrs pasar en 15 min. Furosemide 0.3 a 0.5 mg /Kg
- 55. • Segunda línea: Comabarbitúrico. 10mg/Kg IV 30 min, posteriormente 5mg/Kg/hr 3 dosis y mantener 1 mg/Kg/hr Drenaje de LCR. Craniectomías descompresivas externas e internas, controvertido.
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- 57. FRACTURAS • La mayoríason lineales (71% Hematomas) Diámetro angosto, generalmente sin ramificaciones, hiperdensidad y curso recto. • Cx: Hundimiento mayor a 10mm, focalización vinculado a hundimiento, perdida de LCR, fx abierta y hundida. Debridación, craneoplastia si no hay infección, antibioticoterapia en todo tratamiento cx. No se ha demostrado que disminuya la frecuencia de crisis.
- 59. CONTUSIÓN HEMORRAGICA • Cx:efecto de masa o deterioro neurológico e HIC refractaria a TM con riesgo de herniación. • 20-30% de TCE graves. • ECG entre 6-8 + contusión de >20 cm3 frontal o temporal, con desplazamiento de línea media > 5mm o cisternas de la base ausentes. Y pacientes con cualquier lesión mayor a 50 cm3.
- 60. • Hemorragia intracerebraltraumático aparición tardía: < ECG 8 tienen 10%, dentro de las 72 hr del traumatismo (sufren deterioro), se debe a coagulopatias focales o generalizadas. (conversión hemorrágica), la mortalidad se ubica entre 50 y 75%. • En ganglios basales, mortalidad hasta de 60%. • 20% pueden resangrar : TC 12-24 hrs
- 61. HEMATOMA EPIDURAL • 0.5a 1% de todos los TCE. • 4:1 H-M. • Infrecuentes antes de 2 años y después de 60 años. • Lesión arteria meníngea media. • Arterial 85%. • 70% epicentro en pterion. • Occipital: Venoso, lesión senos durales. • 1-3% bilateral. • Cuadro clínico clásico TCE con PEA, intervalo lucido y deterioro, en hr, días incluso semanas.
- 62. • Datos deHIC: Cuando hay anisocoria: 70 min. • Midriasis bilateral: mortalidad 75% • Mortalidad: 20-55% • Mas HSD 20%, mortalidad eleva a 25-90%. • La mayoría quirúrgicos, todos los sintomáticos, grosor mayor a 10 mm, • No quirúrgicos subagudos, crónicos, < 10mm, no focalizan. • Cx. Evacuación, hemostasia y evitar nueva formación. • Tardíos 10%: Disminución de PIC, pico hemodinámico, coagulopatias. • Fosa posterior: fx occipital, evacuación en sintomáticos.
- 64. HEMATOMAS SUBDURALES • Masfrecuente 20-30% en TCE severos. • Ruptura de venas puente (entre corteza y senos venosos), hay periodo lucido. • Contusiones cerebrales, no periodo lucido. • Por lo general van acompañados de daño cerebral subyacente, contusión diencefalica. • Cx: Mayor a 20-25 mmHg, deterioro 2 o > puntos ECG desde el momento de la lesión a su hospitalización o alteraciones pupilares.
- 65. • Cx. Mayoresde 10 mm o 5 mm en niños o desviación de línea media mayor a 5 mm. • Mortalidad del 10%: Grosor de 10 mm o menor. • Mortalidad de 90%: Grosor de 30 mm o mayor. • “Principio de las 4 hr”: < 30% mortalidad vs > 90%. < 65% tuvieron buena funcionalidad. • Hematomas tardíos mismos criterios.
- 67. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • Del33 al 61% de los TCE severos. • Mayor en hombres. • Localización mas común: convexidad, cisternas de la base (Perimesencefalica). • Asociada en 70% contusiones, 40% hematomas subdural y desviación de línea media. • Aumenta de 2 a 3.6 el riesgo de evolución desfavorable. • Complicación: vasoespasmo.
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- 69. QUIRURGICO HIPERTENSION INTRACRANEAL CRANIECTOMIA DESCOMPESIVA. •Remuevelos confines rígidos del cráneo, aumentando el volumen potencial de los contenidos intracraneales. •La craniectomía descompresiva por sí sola disminuye la PIC en un 15%, mientras que la apertura dural la disminuye en un 70% •Datos observacionales sugieren un control rápido y sostenido de la PIC asociado a un mejor pronóstico en pacientes con EVC, trauma y HSA en casos seleccionados.
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- 72. CASO CLINICO • Masculinode 58 a, alcoholico, sufre caída desde 1 metro con TCE en región parietal derecha 3 hr previas a su ingreso, tuvo perdida del estado de alerta 3 minutos. • Exploración Física Neurológica: ECG 12 Hemiparesia 3/5 HI, RPEI e hiperreflexia.
- 76. CASO CLINICO • Masculinode 22 a de edad, accidente automovilístico 2 hr antes de su ingreso, se desconoce mecanismo. • Exploración Neurológica: ECG 11 Hiperreflexia HI
- 82. • Masculino de23 a de edad, sin antecedentes de importancia, policontundido al caer de su motocicleta en movimiento, tiene PEA que no recupera, al llegar a urgencias, ECG 8, desviación de la mirada a la izquierda y descerebración izquierda.
- 86. CONCLUSIONES • Sistema traslado-urgencias,valoración y manejo inicial, imágenes, cirugía, terapia intensiva y rehabilitación. • Los tratamientos médicos y quirúrgicos aun tienen controversias. • Patología común el avance ha sido lento. • Enfoque a prevención. • Tratamiento depende recursos, capacitación y tipo hospital.