Traumatismo raquimedular

 Foramen
Magnum
 L1-L2
 Filum Terminale

Consiste en proyecciones de la
medula espinal especializadas en
la conducción mixta

 31 pares
 Agujeros conjunción
 Función Mixta

2/3 Sustancia Gris
1/3 Sustancia Blanca

 Hueso
 Ligamentos
 Músculos
 Vasos Sanguíneos
 Medula espinal

 55-60% ocurren en la columna cervical
 15% en cada una de las restantes regiones
 10% tiene lesión no contigua
 Edad promedio 20-30 años
Víctor rodríguez, Sociedad Venezolana de Emergencia y Desastres: traumatismo columna vertebral 2012

Parte de la piel cuya sensibilidad
depende de un nivel de la medula
espinal
Grupo de fibras musculares inervadas
por 1 o mas nervios raquídeos
C6: Abducción Brazos
C7: Extensión de Antebrazos
C8: Flexión dedos de la mano
T1: Abducción dedos de la
mano
L2: Flexión de la cadera
L3: Extensión de la pierna
L4: Dorsiflexion del pie
L5: Dorsiflexion del primer
dedo
S1: Flexión plantar de los
dedos
S2: Flexión plantar del pie

Segmento medular mas
caudal con función
sensitiva normal a ambos
lados del cuerpo
Segmento medular mas
caudal con función
motora preservada fuerza
muscular 3/5

FISIOPATOLOGIA
Involucra el
establecimiento de
fenómenos primarios y
secundarios
Se produce posterior a la
transmisión de energía
cinética a la medula espinal
en el momento del impacto
 Afectación directa estructuras óseas, Lig.
 Deformidad ósea
 Compresión radicular
 Sección Medular
 Lesión vascular
Lesión Neural
Directa
Deformidad Ósea
Lesión Vascular
asociada
Hematoma
Déficit Neurológico
Compresión RadicularContusión
neural
Hipoxia Medular
Focalización
Neurológica
Déficit sensitivo-
motor

 Hiperflexion
 Compresión

 Flexión
lateral
 Estiramiento

 FISIOPATOLOGIA
Se genera posteriormente
por efecto sistémico y local
del impacto inicial , que
reproducen la lesión medular
primaria
 Fase Inmediata 0-2h
 Fase Aguda 2-48h
 Fase Subaguda 2dias – 2sem
 Fase Intermedia 2sem – 6mes

 Fase Inmediata (0-2h)
Mediadores inflamatorios
Neurotransmisores
Inflamación
Cordón espinal
Estress
Oxidativo
Isquemia
medular
Necrosis
Hemorragia
Apoptosis

 Fase Aguda (2-48h)
Apoptosis
Liberación
Calcio, Sodio,
Potasio
Liberación
Radicales
Libres
Glutamato
Peroxidacion de
ácidos grasos
Muerte celular
Lesión membranas
Neuronales
Activa
receptores
NMDA y AMPA
Aminoácidos
Neuroexitotoxicos
Entrada de Ca y
liberación enzimas
proteolíticas

 Fase Subaguda (2dias-2sem)
Actividad Fagocita
Remoción tej Desbridado
Hipertrofia Hiperplasia
Astrocitaria
Formación Entrelazado
Proteico
Cicatriz
Glial
Barrera física
para la
regeneración
Axonal
Restablecer
Homeostasis Iónica
e Integridad BH-M

Lesión Celular Alteración concentración
electrolítica
Vacían contenido
dentro al espacio
Extracelular
Perdida de la
Función Neuronal
Ca, K, Na
Edema
Citotoxico
PermeabilidaVascul
ar
Edema
Vasogenico
Degeneración
Celular

 Factores que Agravan la Lesión
Secundaria
 Hipercapnia
 PAM < 90
 PAD < 60
 Hgb <10g/dl
 Fiebre

CLASIFICACION DE LAS LESIONES
MEDULARES
 Lesión Medular Completa
 Lesión Medular Incompleta
• Shock Espinal
• Sindrome Medular Anterior
• Sindrome Medular Central
• Sindrome Medular Posterior
• Sindrome Brown Sequard
 Encima de T1
 Debajo de T1
Cuadriplejia
Paraplejia
 Incompleta
 Completa
 Síndromes Medulares

LESION MEDULAR
Daño que se presenta en la
medula espinal y conduce (según
su gravedad) a la perdida de
algunas funciones tanto
sensitivas y/o motoras

Perdida transitoria de todas las
funciones neurológicas por
debajo del nivel de la lesión
 Hipotensión
 Bradicardia
 Vasodilatación
Lesiones por encima de T6

Lesión medular mas frecuente,
producida por afectación de la
región centro medular con
destrucción de las fibras que
conducen el Dolor y la temperatura
secundario a una Hiperextensión
Aguda
 Trastorno Motor mas acentuado en los
miembros superiores
 Defecto sensitivo Profundo por debajo
de la lesión

Compromiso Bilateral, ocasionado
por Hiperflexion Aguda u oclusión
de arteria espinal anterior
 Parálisis completa por debajo de la
lesión
 Perdida de la sensibilidad al dolor y
temperatura
 Conservada tacto fino, Propiocepcion
y vibración
Presenta

Es el menos frecuente de los
síndromes medulares,
 Arreflexia segmentaria
 Conserva Propiocepcion, dolor y
presión profunda
 Sin afectación Motora
Presenta

Consiste en lesión
Hemimedular con afectación
motora ipsilateral y sensitiva
contralateral
 2-4% de lesiones traumáticas

Grad
o
Lesión Descripción
A Lesión completa Compromiso Motor y sensitivo
B Lesión Incompleta Sensibilidad conservada, sin función
motora
C Lesión Incompleta Función Motora conservada por debajo de
la lesión con FM <3/5
D Lesión Incompleta Función Motora Conservada por de bajo
de la lesión con FM >3/5
E Normal Función motora y sensitiva conservada

Traumatismo
Paciente
 Tipo y circunstancias
 Hora, Lugar y numero de accidentados
 Circunstancias del Transporte
 Cinemática del Trauma
 Antecedentes Personales
 Localización e Irradiación del dolor vertebral
 Sintomas Neurológicos
 Alteración Esfínteres
 Priapismo Glasgow
 Pares Craneales
 Determinar Nivel sensitivo
y Motor
 Fuerza Muscular
 Funciones Autonómicas
 Control Esfinteriano
NIVEL CARACTERISTICA
O Ausencia de contracción
1 Contracción no efectiva
2 Movimiento activo sin vencer la gravedad
3 Movimiento activo que vence la gravedad
4 Movimiento activo contra resistencia moderada
5 Vence resistencia completa, Fuerza Normal
 Fuerza Muscular

Investigar la reflexia y
presencia de posibles
signos patológicos
 Reflejo Pupilar
 Reflejo Nauseoso
 Reflejo Tusígeno
 Reflejo Hoffman
 Signo de Babinski
 Sucedáneos de Babinski
 Oppenheim
 Schaffer
 Gordon

 Superficial
 Profunda
 Táctil
 Térmica
 Dolorosa
 Barestesia
 Batiestesia
 Vibratoria
• Hiperestesia
• Hipoestesia
• Parestesia
• Disestesia
• Alodinia
0: Sensibilidad ausente
1: Sensibilidad Disminuida
2: Sensibilidad Normal

FUNCIONES
AUTONOMICAS
Micción
Defecación
Piloereccion
Control
Temp
Control
TA

Hipotensión
y
Bradicardia
Respiración
Abdominal
Priapismo
Parálisis
Espástica
Episodios
Apnea
Ausencia
Control
Esfínter

Óseas
 Fractura Vertebral
 Listesis
 Lesión Vía Aérea
 Rectificación cervical
 Sindrome del Latigazo
Digestivas
 Íleo Paralitico
 Ulcera Péptica
 Dilatación
 Obstrucción Intestinal
Respiratorias
 Parálisis musculatura
 Perdida reflejo tusígeno
 Broncoaspiracion
 Paro respiratorio
Neurológicas
 Déficit Neurológico
permanente
 Inestabilidad espinal

 Luxación Atlatooccipital
 Fractura de Jefferson
 Fractura de
Hangman Fractura Apófisis
Odontoides
 Fractura en Lagrima

Sobrecarga Axial
LESION POR
ESTALLAMIENTO
Compresión Axial Vertical
Inestables
FRACTURA DE CHANCE
Fractura transversa de cuerpo vertebral
Asocia a lesiones retroperitoneales
Inestable
Flexión extrema o un traumatismo cerrado
Raras en región torácica y lumbar
Inestable Déficit completa

DIAGNOSTICO
Examen Físico - Neurológico
RX Simple
TAC Y RMN

RX SIMPLE • Trauma penetrante de cuello
• Dolor a la movilización cervical
• Pct con Tx cerrado múltiple
• Pct con TEC
• Según mecanismo del trauma
• Déficit neurológico MMSS
A: Alineación y vía aérea
B: Bone (Hueso)
C: Cartílagos (Discos IV)
D: Externo
Listesis: >3mm

RX SIMPLE
B: Bone (Hueso)
D: Externo
AB
Clasificacion de Genank HK

RX SIMPLE
B: Bone (Hueso)
D: Externo
PROYECCIONES

Espacio predental >3mm
Pseudoluxacion C2-C3
Espacio Retro faríngeo >6mm
Angulación > 11°
Canal Espinal <18mm
Compresión cuerpo Vertebral >25%

 Mayor Sensibilidad y especificidad
 Determinación especifica de las lesiones
 Precisa lesiones obviadas por RX
 Permite establecer la compresión medular

 Dieta Absoluta
 HP: 1500cc sol 0.9% EV/24h
 Manejo Exhaustivo del dolor
 Mantener SatO2 >94%
 Inmovilización Columna cervical
 PAM >70mmhg
 TAD: >60mmhg
 PPM >60mmhg
 Hgb >10g/dl
 Temp <37.5°
 Sonda Nasogástrica (precisar)
 Fisioterapia Pulmonar
 Aspiración de secreciones
A: Vía aérea con control de columna cervical
B: Ventilación
C: Circulación
D: Déficit Neurológico

 NASCIS 1 EEUU 1984
 Tto 1: MP 1000mg en Bolo, luego 250 mg c/6h durante 10dias
 Tto 2: MP 100mg en Bolo, luego 25mg c/6h durante 10 días
• Aumento del 10% probabilidades (grupo 1) de sufrir infección
herida, sepsis, embolia pulmonar y muerte

 NASCIS 2 EEUU 1990
 Tratados Antes de las 12h postrauma: Se dividieron en 3 grupos
-MP 30mg/kg en bolo a pasar en 15min en la primera hora, luego
- MP 5.4mg/kg/hora las siguientes 23hTto 1:
Tto 2: Naloxona 5.4mg/kg en bolo, luego 4.5/kg/h durante 23h
Tto 3: Placebo
• Riesgo de infección de la herida y embolia pulmonar se
duplicarion en el grupo 1

 Otani, Japón 1994
multicentrico, prospectivo,
aleatorizado (158 pct)
 Tratados Antes de las 12h postrauma: Se dividieron en 3 grupos
MP 30 mg / kg en bolo, luego 5,4 mg/kg/h durante 23 horasTto 1:
Tto 2: Manejo medico de Rutina (placebo)
• Riesgo de infección de la herida y embolia pulmonar se
duplicaron en el grupo 1

 NACIS 3 EEUU 1997
Multicentrico, prospectivo,
aleatorizado (499 pct)
• Mortalidad 6vcs mayor en el grupo de las 48h
• Doble riesgo de Neumonia Grave
• Riesgo 6vcs mayor de sufrir sepsis
MP 5.4mg/kg/h durante 24hTto 1:
Tto 2:
Tto 3: Tirilizad 2,5 mg / kg cada 6 horas durante 48 horas
MP 5.4mg/kg/h durante 48h

Terapia con Esteroides: Metilprednisolona.
 Dosis: <3horas evolución (NASCIS 2)
◦ Metilprednisolona: 30 mg/kg IV en la 1º hora, seguida de
5.4 mg/kg/h por las próximas 23 horas
 Dosis: 3-8horas evolución (NASCIS 3)
◦ Metilprednisolona: 30 mg/kg IV en la 1º hora, seguida de
5.4 mg/kg/h por las próximas 47 horas

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