INTRODUCCIÓN
De acuerdo ala OMS es una de las 10 principales causas de
muerte a nivel mundial.
Existe una asociación bastante fuerte entre la TB y el VIH,
causando la muerte de muchos.
La TB multirresistente supone una crisis de salud pública y una
amenaza a la seguridad sanitaria.
Con el paso del tiempo, la incidencia de TB en el mundo se ha ido
reduciendo, debido a un diagnóstico temprano y tratamiento
oportuno.
¡Una meta de la OMS para el 2030 es eliminar la TB del mundo!
3.
¿QUÉ ES?
• ESUNA ENFERMEDAD INFECCIOSA (BACTERIANA), CRÓNICA Y TRANSMISIBLE A TRAVÉS DEL AIRE
PRODUCIDA GENERALMENTE POR EL M. TUBERCULOSIS - CUYAS CARACTERÍSTICAS LE PERMITE
SOBREVIVIR EN EL MEDIO POR 8 HORAS - SEGUIDO DE OTROS NO TAN CONOCIDOS COMO EL M.
BOVIS.
• EL SER HUMANO ES EL PRINCIPAL RESERVORIO Y HUÉSPED DE M. TUBERCULOSIS, POR LO QUE NO ES
DE EXTRAÑAR ADQUIRIRLO EN LA COMUNIDAD (HABLAR, CANTAR, ETC).
• A GROSO MODO, SON 2 GRANDES VERTIENTES DE TB: LATENTE Y ACTIVA.
• LAS DIFERENTES FORMAS Y TIPOS DE TB VARÍAN SEGÚN LA EDAD DEL INDIVIDUO, EL SISTEMA
INMUNE, ENTRE OTROS FACTORES.
4.
DEFINICIÓN DE CASO
1.BACTERIOLÓGICAMENTE CONFIRMADO. INDIVIDUO CON MUESTRA BIOLÓGICA
POSITIVA A M. TUBERCULOSIS SEA POR BACILOSCOPIA, CULTIVO U OTRO
DEBEN SER NOTIFICADOS INDEPENDIENTEMENTE DEL INICIO DEL
TRATAMIENTO. (MSP)
2. CLÍNICAMENTE DIAGNOSTICADO. INDIVIDUO QUE NO CUMPLE CRITERIOS DE 1
PERO QUE FUE DIAGNOSTICADO CLÍNICAMENTE CON TB ACTIVA POR DECISIÓN
MÉDICA O TBEP SIN CONFIRMACIÓN DE LAB.
a. DE CONFIRMARSE BACTERIOLÓGICAMENTE, SE LO DEFINE COMO 1.
LOCALIZACIÓN
TB PULMONAR (TBP)
1.SEA CONFIRMADO BACTERIOLÓGICAMENTE O
DIAGNOSTICADO CLÍNICAMENTE.
2. MIENTRAS AFECTE AL PARÉNQUIMA PULMONAR O
ÁRBOL BRONQUIAL SE CONSIDERA TBP, ASÍ SEA
QUE SEA DE LOCALIZACIÓN MÚLTIPLE.
3. SOSPECHAR EN PACIENTES CON TOS >15 DÍAS
CON O SIN HEMOPTISIS + SÍNTOMAS GENERALES
(ASTENIA, FIEBRE, DOLOR TORÁCICO, PÉRDIDA DE
PESO, ETC.)
TB EXTRAPULMONAR (TBEP)
1. SEA CONFIRMADO BACTERIOLÓGICAMENTE O
DIAGNOSTICADO CLÍNICAMENTE, PERO EN OTROS
ÓRGANOS QUE NO SEAN LOS PROPUESTOS EN TBP.
¿Qué ven en
la Rx?, ¿Qué
tipo es?,
¿Por qué?
7.
TRATAMIENTO DE TBPREVIO
CASO NUEVO
PERSONA DIAGNOSTICADA DE TBP O TBEP QUE NUNCA
RECIBIÓ TRATAMIENTO ANTI-TB O DE RECIBIRLO FUE
MENOS DE UN MES.
CASO PREVIAMENTE TRATADO
PERSONA QUE HA RECIBIDO TRATAMIENTO ANTI-TB POR MÁS DE UN MES
SE SUBCLASIFICAN EN:
1. AFECTADO CON TRATAMIENTO DESPUÉS DE FRACASO.
2. AFECTADO CON TRATAMIENTO DESPUÉS DE PÉRDIDA EN EL
SEGUIMIENTO.
3. AFECTADO CON RECAÍDA.
8.
RESISTENCIA A MEDICAMENTOS
1.MONORESISTENCIA. RESISTENCIA A X1 FÁRMACO ANTI-TB DE 1 LÍNEA.
2. MULTIDROGORESISTENCIA (MDR). RESISTENCIA SIMULTÁNEA A ISONIACIDA (H) Y RIFAMPICINA (R)
3. POLIRESISTENCIA. RESISTENCIA A MÁS DE UN FÁRMACO ANTI-TB QUE NO SEAN H NI R A LA VEZ.
4. EXTREMADAMENTE RESISTENTE (XDR). MDR + RESISTENCIA A CUALQUIER FLUOROQUINOLONA DE ÚLTIMA
GENERACIÓN + AL MENOS 1 DE LOS 3 FÁRMACOS ANTI-TB DE 2 LÍNEA
5. RESISTENCIA A LA RIFAMPICINA.
9.
ESTADO SEROLÓGICO DEVIH
1. COINFECCIÓN TB/VIH. CUALQUIER CASO DIAGNOSTICADO CLÍNICAMENTE O BACTERIOLÓGICAMENTE
CONFIRMADO DE TB CON SEROLOGÍA POSITIVA PARA VIH.
2. AFECTADO CON TB SIN VIH. CUALQUIER CASO DIAGNOSTICADO CLÍNICAMENTE O BACTERIOLÓGICAMENTE
CONFIRMADO DE TB CON SEROLOGÍA NEGATIVA PARA VIH AL MOMENTO DE DIAGNOSTICAR TB O DURANTE EL
TRATAMIENTO.
3. AFECTADO CON TB Y ESTADO DE VIH DESCONOCIDO. CUALQUIER CASO DIAGNOSTICADO CLÍNICAMENTE O
BACTERIOLÓGICAMENTE CONFIRMADO DE TB QUE NO TIENE NINGÚN RESULTADO DE LA PRUEBA DE VIH
INFECCIÓN TB
1. PPD/P.MANTEAUX/ PT. SE INYECTA INTRADERMICAMENTE EL BDK EN LA CARA ANTERIOR DEL ANTEBRAZO, SIN
TOCAR VASOS O LESIONES PREVIAS Y SE ESPERA DE 48 A 72 HORAS PARA INTERPRETAR EL DIÁMETRO DE LA
INDURACIÓN O HABÓN.
a. SI HAY ERITEMA PERO NO INDURACIÓN, CUENTA COMO NEGATIVO.
b. SI HAY UNA INDURACIÓN >5 MM ES POSITIVA LA PPD.
c. NO ES MUY ESPECÍFICA PUESTO QUE RESPONDE ANTE OTRAS MICOBACTERIAS O LA BCG DE HABER SIDO
VACUNADO, POR ESO REQUIERE MÁS EXÁMENES.
2. S.I./BCG. VALORAR S.I. DEL INDIVIDUO O SI ES UN INFANTE, ADEMÁS DE REVISAR LA BCG SI SALIO POSITIVA LA
PPD.
3. IGRA. DETECTA ANTÍGENOS ESPECÍFICOS DE LA BDK, DISCRIMINANDO ASÍ AQUELLOS VACUNADOS CON LA BCG
O ANTÍGENOS DE OTRAS MICOBACTERIAS.
TBP
1. CRITERIO CLÍNICO.TOS + EXPECTORACIÓN >15D CON/SIN HEMOPTISIS Y SÍNTOMAS GENERALES (ASTENIA,
PÉRDIDA DE PESO Y APETITO, DOLOR TORÁCICO, ETC.)
2. CRITERIO BACTERIOLÓGICO. QT-PCR SE EMPLEA COMO 1 HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA, SEGUIDO DE UNA
BACILOSCOPIA Y UN CULTIVO.
a. QT-PCR ÚTIL EN DETECTAR BDK Y RESISTENCIA A R, SI AGREGAMOS LA PRUEBA DE NITRATO REDUCTASA ES POSIBLE
DETECTAR RESISTENCIA A H.
b. CULTIVO ES MUY BUENO CUANDO LA BACILOSCOPIA SALE NEGATIVO O CUANDO LA MUESTRA ES ESCASA.
3. CRITERIO IMAGENOLÓGICO. A TRAVÉS DE RX DETECTA LOCALIZACIÓN, EXTENSIÓN Y SEVERIDAD DE LA
ENFERMEDAD, TAMBIÉN SE PUEDE USAR OTROS MÉTODOS.
4. EXAMEN HISTOPATOLÓGICO. MÁS ÚTIL EN TBEP.
17.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Elaspecto radiológico
típico es el de una
neumonía de los espacios
aéreos caracterizada por
una opacidad homogénea
de bordes mal definidos,
salvo cuando entra en
contacto con una cisura
pulmonar, en ocasiones
con broncograma aéreo, y
de 1 a 7 cm de diámetro.
18.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
LaTB primaria se manifiesta típicamente como
una consolidación parenquimatosa unifocal; la
consolidación multilobar es menos frecuente y
se observa aproximadamente en el 25% de los
casos. En ocasiones el proceso afecta a la
totalidad de un lóbulo (a menudo el lóbulo
medio).
Es posible que este compromiso sea el resultado
de una combinación de consolidación del
parénquima (causada por invasión directa de
los bacilos) y atelectasia (resultante de la
obstrucción bronquial debida a compresión
extrínseca por adenopatías o a proceso
endobronquial)
CONSOLIDACIÓN
19.
CALCIFICACIÓN
La calcificación delas lesiones
pulmonares y ganglios linfáticos
ocurren en el 30% de TB primaria y el
70% se resuelve sin secuelas
radiológicas.
Lesión de Ghon = cicatriz
parenquimatosa, calcificada o no.
Complejo de Ranke = Lesión de Ghon
+ Calcificación de Ganglios
Linfáticos Hiliares o Paratraqueales.
Nódulos de Simon = focos de
calcificación secundaria en los
pulmones.
20.
TUBERCULOMA
Opacidades nodulares persistentes
redondasu ovaladas situadas
generalmente en lóbulo superior
(75%) y con un diámetro menor a 3 cm
aunque hay casos donde llega a 5 cm.
Manifestación infrecuente de TB, se
suele considerar producto de una TB
primaria curada y son encontrados
usualmente en adultos asintomáticos
21.
CAVITACIÓN
La cavitación esuna manifestación rara
de la TB primaria en lactantes y niños que
viven en comunidades expuestas desde
hace tiempo al bacilo tuberculoso.
Ha sido encontrada en un 7-29% de los
adultos.
La formación de cavidades es un hallazgo
mucho más frecuente en lactantes y
niños que viven en comunidades donde la
tuberculosis ha sido introducida
recientemente, debido a la menor
capacidad para confinar la lesión
primaria
23.
TÉRMINOS
1. TB PRIMARIA.1 INFECCIÓN DE TB.
2. TB LATENTE. EVOLUCIONA FAVORABLEMENTE Y SE FORMA UNA FIBROSIS ALREDEDOR DEL GRANULOMA TB.
3. TB PRIMARIA/SECUNDARIA PROGRESIVA. GRANULOMAS TB CRECEN EN GANGLIOS LINFÁTICOS SIN CONTROL
(ALTERACIÓN S.I.), LESIONANDO BRONQUIOS O VASOS SANGUÍNEOS.
4. BRONCONEUMONÍA TB. POR LESIÓN DE BRONQUIO Y EFECTO DE GRAVEDAD LLEGA EL MO A DICHAS REGIONES.
5. DISEMINACIÓN MILIAR PULMONAR. SE LESIONA UN VASO QUE COMUNICA CON LA ARTERIA PULMONAR,
APARECEN GRANULOMAS TB EN EL PULMÓN.
6. TB METASTÁSICA. SE LESIONA UN VASO QUE COMUNICA CON LA VENA PULMONAR, APARECEN GRANULOMAS
TB EN OTROS ÓRGANOS.
24.
5. FACTORES DERIESGO
CUALQUIER PERSONA SE PUEDE INFECTAR O ENFERMAR DE TB PERO HAY CIERTAS CONDICIONES O PATOLOGÍAS QUE
AUMENTAN EL RIESGO DE PADECERLAS, TALES COMO:
➔ BIOLÓGICAS.
◆ ENFERMEDADES VARIAS.
◆ VIH Y OTRAS PATOLOGÍAS INMUNODEPRESORAS.
◆ DEFICIENCIA DE VITAMINA D.
◆ FACTORES GENÉTICOS.
➔ CONDUCTUALES.
◆ TABAQUISMO.
◆ ALCOHOLISMO
◆ OTRAS.
➔ SOCIALES.
◆ INSALUBRIDAD
◆ POBREZA
◆ HACINAMIENTO
➔ AMBIENTALES
◆ SILICOSIS
◆ ASBESTOSIS
25.
TBEP - GENERALIDADES
❖AFECCIÓN DE TEJIDOS U ÓRGANOS FUERA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR DEBIDO A
DIFUSIÓN HEMATÓGENA Y/O LINFÁTICA, REPRESENTA 20-25% DEL TOTAL DE TB.
❖ PRINCIPALES SITIOS AFECTADOS SON: GANGLIOS, PLEURA, HUESOS, MILIAR, SNC,
ENTRE OTROS.
➢ EN PVV ES MÁS COMÚN QUE EXISTA UNA TBEP QUE UNA TBP, SIENDO DE MAYOR FRECUENCIA:
GANGLIONAR, GENITOURINARIA Y OSTEOARTICULAR QUE OTRAS.
❖ EL CRITERIO CLÍNICO ES FUNDAMENTAL PUESTO QUE LAS TBEP SON PAUCIBACILARES Y
ES RECOMENDADO HACER UN CULTIVO PARA DETECTARLAS.
26.
TBEP - GENERALIDADES
SIESTÁ FOCALIZADO A ÓRGANO/SISTEMA, DX
DEFINITIVO SERÁ:
1. BIOPSIA O PAAF + BACILOSCOPIA.
2. QT-PCR
3. CULTIVO O TIPIFICACIÓN + MÉTODO DE
PROPORCIONES
4. OPCIONAL, REALIZAR ADA.
SI NO ESTÁ FOCALIZADO O EXISTE
DIFICULTAD PARA OBTENER MUESTRA
MICROBIOLÓGICA, EMPLEAR TÉCNICAS DE
IMAGEN:
1. RADIOGRAFÍA.
2. TAC/RMN.
3. PET-TAC. INESPECÍFICO PERO DETECTA
INFLAMACIÓN TEMPRANAMENTE.
27.
TBEP - GANGLIONAR
30-40%TBEP, afección ganglionar
más frecuente: cervical, axilar,
torácico y abdominal.
La evolución natural de un ganglio que nos hace
sospechar de TB son:
- G. Firmes Coalescentes.
- G. Fluctuantes.
- Disrupción de la Piel
- Abscesos o Fístulas
- Cicatrización.
En los PVV, la linfadenopatía TB
es frecuente siendo bastante
frecuente en aquellos con un
recuento CD4 <300 células/mL.
El dx diferencial es amplio e incluye
infecciones, neoplasias, hiperplasia
no específica reactiva de n. linfático,
sarcoidosis y ETC
28.
TBEP - PLEURAL
Serecomienda hacer dx
diferencial de TB Pleural con
cáncer, derrame paraneumónico,
embolismo pulmonar, absceso
hepático amebiano (derrame
pleural derecho) y empiema
bacteriano.
El método diagnóstico más sensible y
específico en este tipo de patología es la
determinación del ADA.
29.
TBEP - ABDOMINAL
❏SE RECOMIENDA INVESTIGAR CUALQUIER MASA CERCANA AL ESTÓMAGO O AL CIEGO PERO PUEDE OCURRIR EN
CUALQUIER REGIÓN ABDOMINAL COMO UN CUADRO AGUDO.
❏ COMÚNMENTE ASOCIADO A LA INGESTA DE M. BOVIS EN PRODUCTOS LÁCTEOS NO PASTEURIZADOS.
❏ EN CASO DE ASCITIS SE RECOMIENDA LA EXTRACCIÓN Y ANÁLISIS DE LÍQUIDO PERITONEAL MEDIANTE ADA.
❏ REALIZAR DX DIFERENCIAL DE AMEBIASIS, LINFOMA, CÁNCER DE COLON, PLASTRÓN APENDICULAR,
ENFERMEDAD DE CROHN, SALPINGITIS, ABSCESO O EMBARAZO ECTÓPICO ROTO ES FUNDAMENTAL.
30.
TBEP - RENAL
❏DADA POR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DEL BACILO, EL CUAL CURSA CON UN CUADRO CRÓNICO E INDOLORO.
❏ SOSPECHAR DE TB SI EN LA CLÍNICA HAY: HEMATURIA IDIOPÁTICA, PIURIA ASÉPTICA, DISURIA, NICTURIA,
POLAQUIURIA PROLONGADA, GR/GB ELEVADOS EN ORINA E INFECCIONES URINARIAS A REPETICIÓN.
❏ PARA AUMENTAR SENSIBILIDAD DX, SE RECOMIENDA PEDIR 2-3 MUESTRAS PAREADAS SERIADAS PARA
CULTIVO DE ORINA, COMPLEMENTANDO CON TAC Y ECO ABDOMINAL.
❏ INICIAR TRATAMIENTO DE AMERITAR. OJO CLÍNICO
31.
TBEP - PERICÁRDICA
Enel E.F. se puede encontrar:
- Taquicardia
- PA baja
- Ruidos Cardíacos Apagados.
- Frote Pericárdico y Signos de ICD
- Signos de Taponamiento Cardíaco
Se recomienda para el dx definitivo, realizar
pericardiocentesis, y/o una ventana pericárdica
con biopsia por personal especializado, y un ADA
del líquido pericárdico.
El diagnóstico de imagen se
establece mediante la radiografía de
tórax que revelará una silueta
cardíaca en garrafón.
Ante la sospecha, se debe solicitar
ecocardiograma para valorar
complicaciones como taponamiento
cardíaco o pericarditis constrictiva.
En el ECG se pueden encontrar
cambios en el segmento ST y onda T
con complejos QRS de bajo voltaje.
TBEP - CUTÁNEA
TIENE2 POSIBLES RUTAS:
❏ EXÓGENA. DADA POR INOCULACIÓN DIRECTA DEL MO EN LA PIEL, SE OBSERVA CHANCRO TUBERCULOSO Y TB
VERRUCOSA CUTIS.
❏ ENDÓGENA. SUELE OCURRIR EN INDIVIDUOS PREVIAMENTE INFECTADOS, POR DISEMINACIÓN POR
CONTIGÜIDAD (ESCROFULODERMA Y TUBERCULOSIS PERIORIFICIAL) O POR VÍA HEMATÓGENA (ABSCESOS
TUBERCULOSOS METASTÁSICOS Y LUPUS VULGARIS).
❏ ESTA ÚLTIMA TAMBIÉN PUEDE SER SECUNDARIA A EXTENSIÓN LINFÁTICA O INFECCIÓN DESDE UN FOCO CONTIGUO.
❏ PUEDEN SER ADEMÁS UNA MANIFESTACIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD A LAS TUBERCULO-PROTEÍNAS DE M.
TUBERCULOSIS COMO ES EL CASO DEL ERITEMA NODOSO
PUNTOS CLAVES
● ELESQUEMA DE TRATAMIENTO NO ESTÁ BASADO EN LA LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD
(PULMONAR O EXTRAPULMONAR). PARA LA ASIGNACIÓN DEL ESQUEMA SE DEBE CONSULTAR Y
REGISTRAR EL HISTORIAL FARMACOLÓGICO Y TIEMPO DEL TRATAMIENTO PREVIO SI FUERA EL
CASO.
● LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO SE DIVIDEN EN DOS GRUPOS TB SENSIBLE Y TB RESISTENTE Y
DEBEN SER ADMINISTRADOS DE ACUERDO AL PESO CORPORAL DEL PACIENTE. ADICIONALMENTE
DEBE SER DIRECTAMENTE OBSERVADO EN EL 100% DE LOS CASOS Y DOSIS.
ISONIACIDA
Isoniacida Efectos
Colaterales BAJA
TOXICIDAD
Debevigilarse la función
hepática y neurológica
Deficiencia de la vitamina
B6
Parestesias
Neuritis óptica
Atrofia del nervio óptico
Contraindicaciones
Alteraciones hepáticas.
Neuropatía periférica por deficiencia de
piridoxina.
Epilepsia.
Interacciones
Medicamentosas
Toxicidad:
Carbamacepina, fenitoína
Anticoagulantes
Hipoglucemiantes orales
Antihipertensivos
44.
RINFAMPICINA
Rifampicina Derivado
semisintético de
rifampicina.
Antibióticoproducido por
Streptomyces
mediterránea. Inhibe la
síntesis del RNA
bacteriano al unirse
fuertemente a su DNA. Es
bactericida.
Efectos Colaterales
Color naranja en la orina, saliva,
lágrimas, sudor y lentes de contacto.
Exantemas cutáneos, trombocitopenia y
nefritis. Proteinuria.
Ictericia.
Estado gripal: fiebre, inflamación,
mialgias, anemia, necrosis tubular
aguda.
45.
ETAMBUTOL
Etambutol Mecanismo deAcción
Inhibe la síntesis de la pared celular de la
micobacteria
Bacteriostático
Efectos Colaterales
Neuritis óptica reversible:
Pérdida de la agudeza visual.
Ceguera para el color rojo y
verde.
46.
PIRAZINAMIDA
Pirazinamida Derivado dela
nicotinamida
Bactericida contra bacilos intra y
extracelulares.
Efectos Colaterales
Hepatotoxicidad
Náuseas y vómitos
Fiebre medicamentosa
Hiperuricemia
VIH
➢ LA INFECCIÓNPOR EL VIH AFECTA AL S.I. LLEVÁNDOLO A UN DETERIORO PROGRESIVO DE SUS FUNCIONES Y
DEJANDO SUSCEPTIBLE AL INDIVIDUO FRENTE A ENFERMEDADES E INFECCIONES OPORTUNISTAS (IO).
➢ SIDA NO ES OTRA ENFERMEDAD, SINO ES UN ESTADIO O ETAPA FINAL DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA
INFECCIÓN POR VIH.
➢ HASTA EL MOMENTO NO HAY CURA PERO SÍ UN TRATAMIENTO QUE ESTABILIZA LA REPLICACIÓN VIRAL,
RECUENTO CD4+ Y MEJORA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES.
➢ EL VIH/SIDA ACARREA UNA SERIE DE PROBLEMÁTICAS: DISCRIMINACIÓN, ESTIGMA, DROGAS, DESINTERÉS
POLÍTICO, ENTRE OTRAS.
53.
1. Cae elCD4, Sube la
Carga Viral, Elisa (-),
Dura de 8 a 12
semanas.
2. Cae CD4
progresivamente,
Carga Viral Estable,
Elisa Reactivo, Dura
años.
3. CD4 <200 células,
Carga Viral Pico,
Presencia de IO, Dura
de 1 a 3 años.
1 3
2
54.
DIAGNÓSTICO
➢ SE EMPLEANPRUEBAS DE TAMIZAJE, LAS CUALES SON GRATIS,
CONFIDENCIALES Y DEBEN SER DEBIDAMENTE ACEPTADAS (CONSENTIMIENTO
INFORMADO) POR EL INDIVIDUO PARA REALIZARSE.
➢ LOS RESULTADOS SE REPORTARON COMO REACTIVO O NO REACTIVO.
○ DE SER REACTIVO, DEBE REALIZARSE UNA COMPROBACIÓN CON OTRO
MÉTODO DIFERENTE.
○ DE SER NO REACTIVO, PERO EL INDIVIDUO TIENE CONDUCTAS DE RIESGO
SE NECESITARÁ UNA REEVALUACIÓN EN 3 MESES.
➢ REQUIEREN UNA PREVIA CONSEJERÍA ANTES DE REALIZARSE.
TRATAMIENTO
Para decidir cuálesson los
regímenes que deben
prescribirse, se debe tener
en cuenta la eficacia,
toxicidad y tolerancia de los
ARV.
La adopción de un régimen combinado de 3 fármacos en un
comprimido de una toma diaria, como el esquema preferencial,
representa la forma más simple de optimizar la TARGA.
Estos regímenes combinados se asocian a una mejor adherencia,
calidad de vida y también a una mejor tasa de supresión virológica.
En el Ecuador están disponibles las siguientes ARV en dosis fija
combinada: AZT+ 3TC, ABC+ 3TC, TDF+ FTC y TDF+FTC+EFV
58.
TRATAMIENTO - RÉGIMENPREFERENCIAL
EL ESQUEMA INICIAL DE TRATAMIENTO SERÁ TENOFOVIR (TDF)/EMTRICITABINA (FTC)/EFAVIRENZ (EFZ), CON LAS
SIGUIENTES ALTERNATIVAS:
➢ EN EL CASO DE ENFERMEDAD RENAL PREEXISTENTE NO USAR TDF SINO ABACAVIR (ABC)/LAMIVUDINA (3TC) +
EFAVIRENZ (EFV).
➢ SI SE ENCUENTRA CONTRAINDICADO ABACAVIR (ABC), SE LO REEMPLAZA POR ZIDOVUDINA (AZT).
➢ TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS = TDF/FTC + ATAZANAVIR (ATZ/R).
➢ EMBARAZADAS, SEGUIR GUÍA DE PTMI.
PVV
Aquellos PVV quetengan síntomas respiratorios, se solicitará: radiografía
de tórax + 2 baciloscopias de muestra de esputo o esputo inducido.
• Si Baciloscopia (-), Rx normal/anormal, pido QT-PCR para dx y lo confirmamos mediante cultivo,
además descartamos resistencia a antifímicos.
• Si Baciloscopia (-), Rx normal/anormal, QT-PCR y/o Cultivo (-) = Dx diferencial
• Si Baciloscopia (-), Rx normal/anormal, QT-PCR y/o Cultivo (+) = TB activa, seguido de
determinación de sensibilidad a Rifampicina
• Si Baciloscopia (+), Rx normal/anormal = se hará QT-PCR y luego lo mismo que el anterior punto.
ESTADO LATENTE
•EL TITLDEBE SER INSTAURADO EN PVV SIEMPRE Y CUANDO SE HAYA DESCARTADO LA EXISTENCIA DE TB
ACTIVA (ENFERMEDAD).
• 9 MESES DE TPI (5 MG/KG/DÍA, MÁXIMO 300 MG/DÍA), SIENDO UN FACTOR POSITIVO DE QUE NO
AUMENTA LA RESISTENCIA ANTE ISONIACIDA POR LO CUAL NO SERÍA UN IMPEDIMENTO.
• RECORDAR QUE SE ADMINISTRA 1 SOLA VEZ A LA SEMANA POR 9 MESES.
• AGREGAR PIRIDOXINA DE 50 A 100 MG/DÍA PARA EVITAR NEUROPATÍA PERIFÉRICA.
67.
ENFOQUE DE TBDE COINFECCIÓN TB/VIH
•CASOS NUEVOS.
• EN TBP, LA 1 FASE SE MANTIENE IGUAL AL TRATAMIENTO ESTÁNDAR, PERO 2 FASE SE EXTIENDE (H+R EN PACIENTES
AMBULATORIOS 5D DE 7D Y H+R EN PACIENTES HOSPITALIZADOS TODOS LOS DÍAS) POR 7 MESES; ES DECIR,
2HRZE/7HR.
• EN TBEP, EL TRATAMIENTO TOTAL SERÁ DE 9 A 12 MESES; ES DECIR, 2HRZE/10HR.
•CASO PREVIAMENTE TRATADO.
• TBP = AMBULATORIOS (5/7 DÍAS) Y HOSPITALIZADOS (7/7 DÍAS) 2HRZES-1HRZE/6HRE
• TBEP = 2HRZES-1HRZE/9HRE
68.
ENFOQUE DE VIHDE COINFECCIÓN
TB/VIH
•PUNTOS A CONSIDERAR:
• ARV REDUCEN MORTALIDAD, INCIDENCIA Y RECURRENCIA DE TB EN
PACIENTES CON COINFECCIÓN DE TB/VIH.
• RIFAMPICINA POTENCIA ACTIVIDAD DE CYP450 LO QUE DISMINUYE
CONCENTRACIONES SÉRICAS DE IP E INNTR, LAS CUALES A SU VEZ
AFECTAR EL CYP450 QUE AFECTA CONCENTRACIÓN DE RIFAMPICINA.
• LOS INTI TIENEN POCA INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA POR ESO SU
AMPLIO USO.
• VALORAR INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA Y EFECTOS ADVERSOS ES
ALGO FUNDAMENTAL.
ENFOQUE DE VIHDE COINFECCIÓN TB/VIH
•EL INICIO DEL TARGA EN PACIENTES CON TB SE RECOMIENDA EN BASE A LOS VALORES DE CD4+:
• CD4 <200 CÉLULAS/MM^3 = ARV INSTAURADO DE 2 A 4 SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE
TRATAMIENTO ANTI-TB.
• CD4 200-500 CÉLULAS/MM^3 = ARV INSTAURADO DE 2 A 4 SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE
TRATAMIENTO ANTI-TB O COMO MÁXIMO HASTA LA 8 SEMANA.
• CD4 >500 CÉLULAS/MM^3 = ARV DESPUÉS DE 8 SEMANAS DE COMENZAR TERAPIA ANTI-TB.
#3 En la parte que llegas a la 8h puedes contar la anécdota de encima del cerro estaba el lugar para pcts con TB, ventanales abiertos y ellos ahí. Bien pensado… Lo de hablar y cantar ejemplifica que es a través de las vías aéreas de un pcte infectado (latente o activo) se puede adquirir la enfermedad
En cuanto a otros factores que afectan al individuo son: condiciones económicas, determinantes sociales, conocimiento, etc.
#7 Otros. persona que no cumple con ningún criterio.
1. se refiere a quien haya acabado su tratamiento sin importar la línea farmacológica que empleo pero al final no funcionó, 2. antes se denominaba como abandono del tratamiento, pero se cambió de nombre para dejar de culpar a los pacientes, 3. aquel que fue declarado curado o termino su ultima sesión de tratamiento y es diagnosticado nuevamente de TB. La parte que dice LEAN EN CASA, es un artículo que se queda como lectura para que luego los estudiantes conversen en la siguiente clase y discutan ideas sobre esta problemática.
#9 El 3 punto es importante por su amplia asociación, debido a eso una pregunta importante en la anamnesis es si se ha hecho la prueba para el VIH y cuáles fueron los resultados; por supuesto, que con discreción y respeto!!
#11 Estado Latente vs Enfermedad TB. Son dos puntos a analizar pero a grandes rasgos es lo que explica la imagen. En la infección se habla de un tratamiento preventivo para evitar de que progrese la enfermedad, en la enfermedad se habla de un tratamiento propio evitando que el paciente se complique y/o fallezca.
#13 Infección TB = Estado Latente. PPD (Derivado Proteico Purificado), Manteaux = se lee “mantó”, PT = Prueba de Tuberculina. S.I. = Sistema Inmune, IGRA = Ensayo de Liberación de Interferón Gamma es muy útil porque además de lo que hace también evita falsos positivos y detectar anergias.
#14 Entonces… En aquel paciente que sospechamos de una Infección de TB o estado latente, le hacemos una PPD. De acuerdo a lo que salga valoramos el resto (Si es +, valoramos la presencia o no de una previa vacunación con la BCG; Si es -, valoramos S.I. y si es un infante). Si es cualquier extremo, dada sus características o no tiene nada o está infectado, de terminar en un punto medio se hacer el IGRA que confirma o no nuestras sospechas.
#16 QT-PCR = PCR en tiempo real. Otros métodos como el Eco, TAC, RMN que complementen la clínica.
#17 La asociación de neumonía de lenta resolución y adenopatía es casi siempre de origen tuberculoso.
#18 Tuberculosis pulmonar primaria. La radiografía de tórax frontal revela una consolidación parenquimatosa unifocal y adenopatías paratraqueales derechas (flecha negra) y posiblemente hiliares ipsilaterales.
#19 Tuberculosis pulmonar primaria calcificada (complejo de Ranke). Una radiografía posteroanterior revela un pequeño granuloma pulmonar calcificado (lesión de Ghon), asociado a adenopatías hiliares calcificadas.
#20 Tuberculoma. Una radiografía posteroanterior de tórax revela una opacidad derecha ovalada, de bordes bien definidos, con calcificación en su interior.
#21 Tuberculosis pulmonar primaria cavitada. La radiografía posteroanterior de tórax pone de manifiesto una condensación parenquimatosa, con cavitación en su interior. La cavidad tiene un contorno interno ligeramente nodular.
Puse estas por nombrar algunas.
#22 Otro análisis de TB, clasificación antigua? Eso permitiría entender un poco más las imágenes previamente vistas.
#23 MO: microorganismos. Revisar, en la TB primaria los focos/lesión de ghon puede formarse en unas 3 semanas granulomas tuberculosos (células gigantes multinucleadas de tipo langerhans [es decir macrófagos adaptados] que recubren el Antígeno TB). El punto 5 y 6 es por distribución y flujo anatómico.
#25 miliar = diseminada, lo explicado anteriormente que ocurre después de la TB ½ Progresiva al afectar venas pulmonares. PVV = Persona Viviendo con VIH (término despectivo)
#26 Dx = diagnóstico, PAAF = Punción con Aguja Fina, ADA = Adenosin Deaminasa, PET = tomografía por emisión de positrones
#27 ETC = Enfermedad del Tejido Conectivo, revisar la parte reumatológica.
#29 Cuando se sospeche de una TB intestinal, lo más probable es que se trate de un M. bovis asociado a la alimentación en su gran mayoría o transmitido por las vías aéreas.
#32 Sospechas de una TBEP - Meníngea?? Pues el tratamiento es de inmediato porque la vida del individuo corre peligro
#34 Puse una imagen como para denotar como es la enfermedad, además del cuadro según la diseminación, hay varios tipos. En cuanto a la carga bacteriana es algo muy relativo puesto que de poner cruces o x varía de acuerdo a la casa de salud y médico encargado del paciente propiamente.
#54 Por supuesto que hay mucho más indicaciones para realizarse, pero todo eso está en la “Guía de atención integral para ADULTOS Y ADOLESCENTES CON INFECCIÓN POR VIH/SIDA” de Ecuador.
#58 PTMI = Prevención de la transmisión maternoinfantil del VIH, los fármacos que veas con “/r” significa que están potenciados con ritonavir.
#60 Ya hemos tocado previamente de manera individual y en conjunto que son la TB y el VIH. Ahora, se procede a mostrar los dx y tto. a seguir...
#62 Los dos algoritmos antes mostrados son para Parejas de Personas con VIH (PPV).
#63 PVV = persona que vive con VIH, término despectivo. En el caso de que termine en realizarse un dx diferencial sería de neumonías bacterianas, micóticas y virales, neumonías por Pneumocystis jiroveci, histoplasmosis, absceso pulmonar y bronquiectasias.
#66 TITL = Tratamiento de la Infección Tuberculosa Latente, TPI = Terapia de Prevención con Isoniacida
#68 ARV = Antiretrovirales, INNTR = inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa, IP = inhibidor de proteasa. En el punto 2 se recomiendo administrar Rifabutina porque no interfiere con el metabolismo de los IP e INNTR. INTI = inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa.
#69 El cuadro que se pone ahí es importante para el siguiente punto.
#70 TARGA = terapia antiretroviral de gran actividad