TUMORES DE TIROIDES
Es el tipo más frecuente de neoplasia endocrina Principal causa de mortalidad por cánceres endocrinos
Composición histológica normal de la glándula tiroides Células  foliculares Células  Parafoliculares ó células C Concentran yodo y  producción de  hormona tiroidea Calcitonina  Ca diferenciado y  Ca anaplásico Ca medular de tiroides
Células foliculares Células parafoliculares
CATEGORÍAS   % DEL TOTAL Cáncer diferenciado  87 – 90  Papilar  75 Folicular  10 Células de Hürthle  2 - 4 Cáncer anaplásico  1 - 2 Cáncer medular de tiroides  5 - 9 Esporádico  6 Hereditario  3 Linfoma  1 - 3 Sarcoma y neoplasias raras  < 1
PREVALENCIA DE NÓDULOS TIROIDEOS SEXO EDAD RADIACIÓN IONIZANTE
EN MUCHOS CASOS, LA DETECCIÓN: Paciente asintomático durante la exploración física Probabilidad de malignidad varía entre 5% y el 10% Mayor riesgo de carcinogenicidad son los varones y pacientes de edades extremas Probabilidad de que los nódulos encontrados en pacientes con antecedentes de irradiación del cuello en la infancia sean malignos varía entre el 33% y el 37%
Presencia de un nódulo solitario es más preocupante que un tiroides multinodular Un nódulo dominante o un nódulo que cambie de tamaño en presencia de bocio multinodular justifica para una investigación a fondo Presencia de masa de rápido crecimiento en personas con tiroiditis de Hashimoto es altamente sospechosa de un linfoma de tiroides Pacientes con enfermedad de Graves y nódulos tiroideos pueden tener mayor riesgo de cáncer
DIAGNÓSTICO Exploración con radionucleidos Niveles séricos de calcitonina Ultrasonografía de alta densidad -nódulo -nódulos múltiples -para realizar biopsia
Biopsia aspirativa con aguja fina -disminución del número total de operaciones de tiroides -disminución del costo de los tratamientos -exactitud del diagnóstico citológico entre el 70% y 97%
Técnica
 
RESULTADOS Benigna o negativa Sospechosa Indeterminada Maligna Muestra insuficiente
El juicio clínico debe dictar el curso de actuación en estos casos: Nódulo duro y grande, fijado al tejido circundante y doloroso. Biopsia (-) Crecimiento del nódulo a pesar de tratamiento supresor. QX Tirotoxicosis    osteoporosis Mujeres postmenopáusicas que no recibieron tratamiento de reposición de estrógenos Osteoporosis
CARCINOMA DE TIROIDES DIFERENCIADO
Carcinoma papilar Carcinoma folicular Mujeres  2.5 veces INCIDENCIA Caucásicos Afroamericanos (carcinoma folicular)  15% raza blanca y 34% raza negra (carcinoma folicular)
ETIOLOGÍA Radiación Externa: con fines médicos; armas nucleares. Interna: ingesta de isótopos radioactivos de yodo  Edad durante la exposición Dosis-respuesta Período de latencia del cáncer
Dieta Deficiente en yodo Elevado contenido de verduras de las crucíferas (f) Consumo elevado de mariscos.(p) Hormonas sexuales femeninas Número de hijos Menopausia precoz ACOS Edad avanzada en su primer embarazo *obesidad
Se derivan de: El grado de invasividad clínica varía según el tipo de carcinoma. PATOLOGÍA
PATOLOGÍA Según su agresividad clínica hay 3 categorías:
PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR 80-85% de tumores epiteliales malignos de tiroides. Aspecto macroscópico: Aspecto variable Diminutos o grandes. Subcapsulares o extracapsulares. Suelen ser una masa firme, blanca de 2-3 cm. Pueden tener degeneración quística, calcificación o incluso osificación.
PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR
PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR Aspecto microscópico: PAPILAS * Variante folicular
OMS lo ha descrito como  “una neoplasia epitelial invasiva del tiroides que presenta un conjunto distintivo de características nucleares”. PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR CARACTERÍSTICAS NUCLEARES  Grandes, forma ovoide. Membranas nucleares gruesas. Núcleos presionados contra membrana nuclear. Surcos intranucleares. Intrusiones citoplásmicas. Núcleos superpuestos .
PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR Tiende a invadir los espacios linfáticos: Lesiones multifocales y  Elevada incidencia de metástasis en linfáticos regionales.
PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULAR Representa entre el 5-10%. La mayoría de estos representan la variante folicular del carcinoma papilar y comparten sus características biológicas, historia natural y pronóstico.
PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULAR Aspecto macroscópico: Unifocal. Rodeado por gruesa cápsula que la invade o atraviesa. Invasión vascular es frecuente. Puede ser folicular, trabecular, sólido o combinaciones de los 3 tipos.
 
PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULAR Aspecto microscópico: Mismas características nucleares que los foliculares. Pueden ser mas grandes o pleomórficos. Claridad, forma alargada. Son más propensos a invadir el sistema venoso que el linfático.
1a: Carcinoma folicular tiroideo con cápsula engrosada e infiltrada, compuesto de pequeños folículos tiroideos; 1b y d: Células tumorales invadiendo el espacio vascular; 1c: Pequeña arquitectura folicular con células alargadas.
PATOLOGÍA TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE Término patológico correcto es carcinoma oncocítico de tiroides. Muy controversial. Al principio todas las lesiones se consideraban malignas. Ahora se sabe que solo el 33% lo son.
PATOLOGÍA TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA INSULAR Derivado de células foliculares. Crecimiento y vascularidad similares al carcinoma medular. Invade tanto sistema linfático como el venoso y frecuentemente produce metástasis regionales y a distancia.
PATOLOGÍA TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA INSULAR Suele detectarse junto con un cáncer diferenciado (normalmente papilar). Pronóstico reservado: Supervivencia a 5 años del 40%.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO Manifestación clínica típica:  Nódulo asintomático la tiroides. Síntomas raros: Ronquera, disnea y disfagia (síntomas invasivos). Reflejan invasión de n. laríngeo recurrente, tráquea y esófago. Linfadenopatía cervical palpable. Pruebas de función de tiroides normales.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO Historia clínica: Antecedentes de exposición a radiación. Antecedentes familiares. Rápido crecimiento de nódulo tiroideo. Nódulos no palpables, accidentalmente detectados en estudios de imagen. P.ej: USG del cuello por enfermedad paratiroidea.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO Ca de tiroides diferenciado es una neoplasia sólida relativamente indolente y con una tasa de supervivencia a largo plazo favorable. Las metástasis de linfáticos regionales  NO están correlacionadas con la supervivencia , pero si con la recurrencia local de la enfermedad.
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO AMES: Edad, metástasis, extensión del cáncer primario, tamaño del tumor. Bajo riesgo/Alto riesgo Edad: Hombres <41 a, mujeres <51 a/hombres >40 a, mujeres >50 a. Metástasis: No/sí. Extensión: papilar o folicular intratiroideo con ligera invasión de cápsula/extratiroideo papilar o folicular con invasión importante. Tamaño: < 5 cm/> 5 cm. Los pacientes de bajo riesgo son (1) cualquier grupo de edad de bajo riesgo sin metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo sin metástasis y con extensión y tamaño de bajo riesgo. Los pacientes de alto riesgo son (1) cualquier paciente con metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo con extensión o tamaño de alto riesgo. DAMES: Sistema AMES modificado según el contenido de ADN de las células tumorales medido con citometría AMES de bajo riesgo + euploidía= bajo riesgo. AMEs bajo riesgo + aneuploidía= riesgo intermedio. AMES alto riesgo + aneuploidía= alto riesgo.
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO AGES: edad, grado de tumor, extensión, tamaño Valor predictivo (VP)= 0,05 x edad en años (pacientes < 40 a= 0), +1 (grado2) o +3 (grados 3 o 4), +1 (si es extratiroideo) o +3 (si hay metástasis), +0,2 x tamaño del tumor en cm (diamétro máximo) Rango de VP: 0-11, 65 mediana 2,6 Categorías de riesgo: 0-3,99; 4-4,99; 5-5,99; > 6 MACIS: Metástasis, edad, resección completa, invasión tamaño VP= 3,1 (edad <39 a) o 0,08 x edad (si edad >40 a), +0,3 x tamaño del tumor en cm, +1 (en caso de resección incompleta), +1 (en caso de invasión local, +3 (en caso de metástasis distantes) Categorías de riesgo VP: 0-5,99; 6-6,99; 7-7,99; > 8
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO TASAS DE SUPERVIVENCIA  EN PACIENTES CON CÁNCER DIFERENCIADO DE TIROIDES BASADAS EN DISTINTOS SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL PRONÓSTICO Grupo de riesgo AMES Riesgo bajo Riesgo alto Tasa global de supervivencia Tasa de supervivencia libre de enfermedad 98% 95% 54% 45% Grupo de riesgo DAMES Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Tasa de supervivencia libre de enfermedad 92% 45% 0% VP AGES <4 4-5 5-6 >6 Tasa de supervivencia a 20 años 99% 80% 33% 13% VP MACIS <6 6-7 7-8 >8 Tasa de supervivencia a 20 años 99% 89% 56% 24%
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO Los carcinomas de células de Hurthle tienen la misma historia natural y la misma tasa de supervivencia que los carcinomas foliculares.
CIRUGIA DEL CANCER BIEN DIFERENCIADO DE TIROIDES
Selecciòn de los pacientes Extensiòn de la resección
Citologia con AAF Aumenta la proporciòn de nodulos cancerosos sometidos a resecciòn qx. Antes se usaban secciones congeladas. Ahora solo cuando la AAF es dudosa. La mayoria neoplasias foliculares
Extensión de la resecciòn quirúrgica Lobectomìa Tiroidectomìa casi total Tiroidectomìa subtotal Tiroidectomìa total
La diferencia radica en el tratamiento del lobulo contralateral y su relaciòn con el pronosticoy morbilidad.
Lobectomia El lobulo contralateral no se extirpa. Se examina y se palpa para detectar anomalìas.
Tiroidectomìa subtotal Deja borde de entre 2-4gr de tej en parte lat. Superior de lobulo contralateral. No se corta n. laringeo recrrente No se arriesga riego sang.
Tiroidectomìa casi total Deja menos de 1 gr. Protege N. laringeo No asegura irrigaciòn de paratiroides
Tiroidectomìa total Se extirpan los dos lobulos  Hipocalcemia Daño a N. laringeo recurrente
Tener en cuenta las diversidades anatòmicas.
TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO CA papilar mayor 1.5 cm CA folicular Tiroidectomìa total o casi total.
Uso despues de la resecciòn total  Detectar enf. Metastasica y destrucciòn de CA residual. Reduce mortalidad,recurrencia y metàstasis
No hay dosis normalizada 30 mCi de I Px mas edad y riesgo, resecciòn incompleta o metàstasis .(recurrencia.repetir tx) 100-150 mCi hasta un tope de 300mCi
Metàstasis a ganglios. Indicado para reducir recidivas. Detecciòn de metàstasis pulmonares La ablaciòn se hace 6 semanas despues de la qx. Se provoca un hipotiroidismo con triyodotironina
Mediciones de la tiroglobulina Marcador tumoral Mas sensible en px que se les retira el tx supresor de hormona tiroidea y que presentan hipotiroidismo evidente Mediciones superiores a 8 ng/ml
Adyuvantes del tratamiento con yodo radiactivo TSH bovina TSH endogena TSH recombinante Litio  El éxito depende de que el tejido concentre yodo radiactivo cuando es estimulado por TSH.
Complicaciones Sialadenitis Nauseas Supresiòn medula osea Func. Testicular y espermatogènesis Incidencia de leucemia cuando dòsis es mas de 800mCi CA vejiga
Quimioterapia  Doxorrubicina Cisplatino VP16 Carboplatino
Radioterapia Beneficio limitado Radioterapia fraccionada y doxorrubicina (sensibilizante al agente quimioterapeutico)
Cáncer Anaplasico de Tiroides.
Supervivencia de 4- 5 meses desde su dx. 1-3 % del total de los casos. Profilaxis con yodo. Disminucion de Bocio endemico. 63 – 74 años igual en hombres y mujeres.
Se asocia a un Dx. Previo o concurrente de Ca. Diferenciado. Surge de desdiferenciación de un ca.  Bien diferenciado de tiroides previo. Su crecimiento agresivo puede acabar con las evidencias previas de un tumor diferenciado.
Manifestaciones Clínicas Masa palpable de 8-9 cm. La invasión de la tráquea, laringe y N. laringeo recurrente     Ronquera, Insuficiencia respiratoria de las vías aéreas superiores Esófago    Disfagia.
Tx. Tiroidectomia. Tumores -5cm    Doxorrubicina y Platino.
Cáncer Medular de Tiroides. Neoplasia tiroidea sólida sin histología folicular, con alta metástasis a ganglios linfáticos.
Esporádico    adultos 50 – 60 años Familiar  (MEN 2 y No asociado a MEN 2)  Jóvenes y niños. 3- 15% de todos los canceres de Tiroides. Asociado a radiación.
CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS ESPORÁDICA Y HEREDITARIA 50% 0-17% 0% 30% Mortalidad 0% 56-100% 70-80% 14-30% MTC curado 20% 0-3% 0% 12% Metástasis distantes al momento del diganóstico 38% 14% 10-20% 40-50% Ganglios linfáticos afectados al momento del diagnóstico Bilateral Bilateral Bilateral Unilateral Extensión de la enfermedad Feocromocitoma Constitución marfanoide Neuromas en mocusa oral y ocular Ganglioneuromas GI Feocromocitoma Hiperparatiroidismo Ninguna Ninguna Enfermedades asociadas M=F M=F M=F M=F Sexo 15-20 24-27 43-45 42-45 Edad en el momento del diagnóstico MEN 2B MEN 2 A No MEN Esporádico HEREDITARIOS
 
Se origina de las  células C parafoliculares , que forma parte del sistema de captación y descarboxilacion de aminas (APUD). Calcitonina ( 300 – 1000pg/Ml). + pentagastrina, calcio.
Manifestaciones Clínicas MTC hereditario es detectado por analisis moleculares, medición de calcitonina sérica basal. Esporadicos sintomas de masa tiroidea; hiperplasia de cel. C
Tx. Tiroidectomia total con resección completa de los ganglios paraesternales.
Neoplasias Secundarias - 1 % de los Ca. De Tiroides. Carcinoma primario de Cel. Renales (23%) Mama  (16%). Pulmón (15%). Melanoma (5%). Colon y laringe (4.5%) Tx. Tiroidectomía paliativa

Tumores De Tiroides

  • 1.
  • 2.
    Es el tipomás frecuente de neoplasia endocrina Principal causa de mortalidad por cánceres endocrinos
  • 3.
    Composición histológica normalde la glándula tiroides Células foliculares Células Parafoliculares ó células C Concentran yodo y producción de hormona tiroidea Calcitonina Ca diferenciado y Ca anaplásico Ca medular de tiroides
  • 4.
  • 5.
    CATEGORÍAS % DEL TOTAL Cáncer diferenciado 87 – 90 Papilar 75 Folicular 10 Células de Hürthle 2 - 4 Cáncer anaplásico 1 - 2 Cáncer medular de tiroides 5 - 9 Esporádico 6 Hereditario 3 Linfoma 1 - 3 Sarcoma y neoplasias raras < 1
  • 6.
    PREVALENCIA DE NÓDULOSTIROIDEOS SEXO EDAD RADIACIÓN IONIZANTE
  • 7.
    EN MUCHOS CASOS,LA DETECCIÓN: Paciente asintomático durante la exploración física Probabilidad de malignidad varía entre 5% y el 10% Mayor riesgo de carcinogenicidad son los varones y pacientes de edades extremas Probabilidad de que los nódulos encontrados en pacientes con antecedentes de irradiación del cuello en la infancia sean malignos varía entre el 33% y el 37%
  • 8.
    Presencia de unnódulo solitario es más preocupante que un tiroides multinodular Un nódulo dominante o un nódulo que cambie de tamaño en presencia de bocio multinodular justifica para una investigación a fondo Presencia de masa de rápido crecimiento en personas con tiroiditis de Hashimoto es altamente sospechosa de un linfoma de tiroides Pacientes con enfermedad de Graves y nódulos tiroideos pueden tener mayor riesgo de cáncer
  • 9.
    DIAGNÓSTICO Exploración conradionucleidos Niveles séricos de calcitonina Ultrasonografía de alta densidad -nódulo -nódulos múltiples -para realizar biopsia
  • 10.
    Biopsia aspirativa conaguja fina -disminución del número total de operaciones de tiroides -disminución del costo de los tratamientos -exactitud del diagnóstico citológico entre el 70% y 97%
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    RESULTADOS Benigna onegativa Sospechosa Indeterminada Maligna Muestra insuficiente
  • 14.
    El juicio clínicodebe dictar el curso de actuación en estos casos: Nódulo duro y grande, fijado al tejido circundante y doloroso. Biopsia (-) Crecimiento del nódulo a pesar de tratamiento supresor. QX Tirotoxicosis  osteoporosis Mujeres postmenopáusicas que no recibieron tratamiento de reposición de estrógenos Osteoporosis
  • 15.
  • 16.
    Carcinoma papilar Carcinomafolicular Mujeres 2.5 veces INCIDENCIA Caucásicos Afroamericanos (carcinoma folicular) 15% raza blanca y 34% raza negra (carcinoma folicular)
  • 17.
    ETIOLOGÍA Radiación Externa:con fines médicos; armas nucleares. Interna: ingesta de isótopos radioactivos de yodo Edad durante la exposición Dosis-respuesta Período de latencia del cáncer
  • 18.
    Dieta Deficiente enyodo Elevado contenido de verduras de las crucíferas (f) Consumo elevado de mariscos.(p) Hormonas sexuales femeninas Número de hijos Menopausia precoz ACOS Edad avanzada en su primer embarazo *obesidad
  • 19.
    Se derivan de:El grado de invasividad clínica varía según el tipo de carcinoma. PATOLOGÍA
  • 20.
    PATOLOGÍA Según suagresividad clínica hay 3 categorías:
  • 21.
    PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR80-85% de tumores epiteliales malignos de tiroides. Aspecto macroscópico: Aspecto variable Diminutos o grandes. Subcapsulares o extracapsulares. Suelen ser una masa firme, blanca de 2-3 cm. Pueden tener degeneración quística, calcificación o incluso osificación.
  • 22.
  • 23.
    PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILARAspecto microscópico: PAPILAS * Variante folicular
  • 24.
    OMS lo hadescrito como “una neoplasia epitelial invasiva del tiroides que presenta un conjunto distintivo de características nucleares”. PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILAR CARACTERÍSTICAS NUCLEARES Grandes, forma ovoide. Membranas nucleares gruesas. Núcleos presionados contra membrana nuclear. Surcos intranucleares. Intrusiones citoplásmicas. Núcleos superpuestos .
  • 25.
    PATOLOGÍA CARCINOMA PAPILARTiende a invadir los espacios linfáticos: Lesiones multifocales y Elevada incidencia de metástasis en linfáticos regionales.
  • 26.
    PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULARRepresenta entre el 5-10%. La mayoría de estos representan la variante folicular del carcinoma papilar y comparten sus características biológicas, historia natural y pronóstico.
  • 27.
    PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULARAspecto macroscópico: Unifocal. Rodeado por gruesa cápsula que la invade o atraviesa. Invasión vascular es frecuente. Puede ser folicular, trabecular, sólido o combinaciones de los 3 tipos.
  • 28.
  • 29.
    PATOLOGÍA CARCINOMA FOLICULARAspecto microscópico: Mismas características nucleares que los foliculares. Pueden ser mas grandes o pleomórficos. Claridad, forma alargada. Son más propensos a invadir el sistema venoso que el linfático.
  • 30.
    1a: Carcinoma foliculartiroideo con cápsula engrosada e infiltrada, compuesto de pequeños folículos tiroideos; 1b y d: Células tumorales invadiendo el espacio vascular; 1c: Pequeña arquitectura folicular con células alargadas.
  • 31.
    PATOLOGÍA TUMORES CONDIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE Término patológico correcto es carcinoma oncocítico de tiroides. Muy controversial. Al principio todas las lesiones se consideraban malignas. Ahora se sabe que solo el 33% lo son.
  • 32.
    PATOLOGÍA TUMORES CONDIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA INSULAR Derivado de células foliculares. Crecimiento y vascularidad similares al carcinoma medular. Invade tanto sistema linfático como el venoso y frecuentemente produce metástasis regionales y a distancia.
  • 33.
    PATOLOGÍA TUMORES CONDIFERENCIACIÓN INTERMEDIA CARCINOMA INSULAR Suele detectarse junto con un cáncer diferenciado (normalmente papilar). Pronóstico reservado: Supervivencia a 5 años del 40%.
  • 34.
    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DELCÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO Manifestación clínica típica: Nódulo asintomático la tiroides. Síntomas raros: Ronquera, disnea y disfagia (síntomas invasivos). Reflejan invasión de n. laríngeo recurrente, tráquea y esófago. Linfadenopatía cervical palpable. Pruebas de función de tiroides normales.
  • 35.
    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DELCÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO Historia clínica: Antecedentes de exposición a radiación. Antecedentes familiares. Rápido crecimiento de nódulo tiroideo. Nódulos no palpables, accidentalmente detectados en estudios de imagen. P.ej: USG del cuello por enfermedad paratiroidea.
  • 36.
    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DELCÁNCER DE TIROIDES BIEN DIFERENCIADO
  • 37.
    HISTORIA NATURAL YPRONÓSTICO Ca de tiroides diferenciado es una neoplasia sólida relativamente indolente y con una tasa de supervivencia a largo plazo favorable. Las metástasis de linfáticos regionales NO están correlacionadas con la supervivencia , pero si con la recurrencia local de la enfermedad.
  • 38.
    HISTORIA NATURAL YPRONÓSTICO
  • 39.
    HISTORIA NATURAL YPRONÓSTICO ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO AMES: Edad, metástasis, extensión del cáncer primario, tamaño del tumor. Bajo riesgo/Alto riesgo Edad: Hombres <41 a, mujeres <51 a/hombres >40 a, mujeres >50 a. Metástasis: No/sí. Extensión: papilar o folicular intratiroideo con ligera invasión de cápsula/extratiroideo papilar o folicular con invasión importante. Tamaño: < 5 cm/> 5 cm. Los pacientes de bajo riesgo son (1) cualquier grupo de edad de bajo riesgo sin metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo sin metástasis y con extensión y tamaño de bajo riesgo. Los pacientes de alto riesgo son (1) cualquier paciente con metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo con extensión o tamaño de alto riesgo. DAMES: Sistema AMES modificado según el contenido de ADN de las células tumorales medido con citometría AMES de bajo riesgo + euploidía= bajo riesgo. AMEs bajo riesgo + aneuploidía= riesgo intermedio. AMES alto riesgo + aneuploidía= alto riesgo.
  • 40.
    HISTORIA NATURAL YPRONÓSTICO ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO AGES: edad, grado de tumor, extensión, tamaño Valor predictivo (VP)= 0,05 x edad en años (pacientes < 40 a= 0), +1 (grado2) o +3 (grados 3 o 4), +1 (si es extratiroideo) o +3 (si hay metástasis), +0,2 x tamaño del tumor en cm (diamétro máximo) Rango de VP: 0-11, 65 mediana 2,6 Categorías de riesgo: 0-3,99; 4-4,99; 5-5,99; > 6 MACIS: Metástasis, edad, resección completa, invasión tamaño VP= 3,1 (edad <39 a) o 0,08 x edad (si edad >40 a), +0,3 x tamaño del tumor en cm, +1 (en caso de resección incompleta), +1 (en caso de invasión local, +3 (en caso de metástasis distantes) Categorías de riesgo VP: 0-5,99; 6-6,99; 7-7,99; > 8
  • 41.
    HISTORIA NATURAL YPRONÓSTICO TASAS DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON CÁNCER DIFERENCIADO DE TIROIDES BASADAS EN DISTINTOS SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL PRONÓSTICO Grupo de riesgo AMES Riesgo bajo Riesgo alto Tasa global de supervivencia Tasa de supervivencia libre de enfermedad 98% 95% 54% 45% Grupo de riesgo DAMES Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Tasa de supervivencia libre de enfermedad 92% 45% 0% VP AGES <4 4-5 5-6 >6 Tasa de supervivencia a 20 años 99% 80% 33% 13% VP MACIS <6 6-7 7-8 >8 Tasa de supervivencia a 20 años 99% 89% 56% 24%
  • 42.
    HISTORIA NATURAL YPRONÓSTICO Los carcinomas de células de Hurthle tienen la misma historia natural y la misma tasa de supervivencia que los carcinomas foliculares.
  • 43.
    CIRUGIA DEL CANCERBIEN DIFERENCIADO DE TIROIDES
  • 44.
    Selecciòn de lospacientes Extensiòn de la resección
  • 45.
    Citologia con AAFAumenta la proporciòn de nodulos cancerosos sometidos a resecciòn qx. Antes se usaban secciones congeladas. Ahora solo cuando la AAF es dudosa. La mayoria neoplasias foliculares
  • 46.
    Extensión de laresecciòn quirúrgica Lobectomìa Tiroidectomìa casi total Tiroidectomìa subtotal Tiroidectomìa total
  • 47.
    La diferencia radicaen el tratamiento del lobulo contralateral y su relaciòn con el pronosticoy morbilidad.
  • 48.
    Lobectomia El lobulocontralateral no se extirpa. Se examina y se palpa para detectar anomalìas.
  • 49.
    Tiroidectomìa subtotal Dejaborde de entre 2-4gr de tej en parte lat. Superior de lobulo contralateral. No se corta n. laringeo recrrente No se arriesga riego sang.
  • 50.
    Tiroidectomìa casi totalDeja menos de 1 gr. Protege N. laringeo No asegura irrigaciòn de paratiroides
  • 51.
    Tiroidectomìa total Seextirpan los dos lobulos Hipocalcemia Daño a N. laringeo recurrente
  • 52.
    Tener en cuentalas diversidades anatòmicas.
  • 53.
    TRATAMIENTO CON YODORADIOACTIVO CA papilar mayor 1.5 cm CA folicular Tiroidectomìa total o casi total.
  • 54.
    Uso despues dela resecciòn total Detectar enf. Metastasica y destrucciòn de CA residual. Reduce mortalidad,recurrencia y metàstasis
  • 55.
    No hay dosisnormalizada 30 mCi de I Px mas edad y riesgo, resecciòn incompleta o metàstasis .(recurrencia.repetir tx) 100-150 mCi hasta un tope de 300mCi
  • 56.
    Metàstasis a ganglios.Indicado para reducir recidivas. Detecciòn de metàstasis pulmonares La ablaciòn se hace 6 semanas despues de la qx. Se provoca un hipotiroidismo con triyodotironina
  • 57.
    Mediciones de latiroglobulina Marcador tumoral Mas sensible en px que se les retira el tx supresor de hormona tiroidea y que presentan hipotiroidismo evidente Mediciones superiores a 8 ng/ml
  • 58.
    Adyuvantes del tratamientocon yodo radiactivo TSH bovina TSH endogena TSH recombinante Litio El éxito depende de que el tejido concentre yodo radiactivo cuando es estimulado por TSH.
  • 59.
    Complicaciones Sialadenitis NauseasSupresiòn medula osea Func. Testicular y espermatogènesis Incidencia de leucemia cuando dòsis es mas de 800mCi CA vejiga
  • 60.
    Quimioterapia DoxorrubicinaCisplatino VP16 Carboplatino
  • 61.
    Radioterapia Beneficio limitadoRadioterapia fraccionada y doxorrubicina (sensibilizante al agente quimioterapeutico)
  • 62.
  • 63.
    Supervivencia de 4-5 meses desde su dx. 1-3 % del total de los casos. Profilaxis con yodo. Disminucion de Bocio endemico. 63 – 74 años igual en hombres y mujeres.
  • 64.
    Se asocia aun Dx. Previo o concurrente de Ca. Diferenciado. Surge de desdiferenciación de un ca. Bien diferenciado de tiroides previo. Su crecimiento agresivo puede acabar con las evidencias previas de un tumor diferenciado.
  • 65.
    Manifestaciones Clínicas Masapalpable de 8-9 cm. La invasión de la tráquea, laringe y N. laringeo recurrente  Ronquera, Insuficiencia respiratoria de las vías aéreas superiores Esófago  Disfagia.
  • 66.
    Tx. Tiroidectomia. Tumores-5cm  Doxorrubicina y Platino.
  • 67.
    Cáncer Medular deTiroides. Neoplasia tiroidea sólida sin histología folicular, con alta metástasis a ganglios linfáticos.
  • 68.
    Esporádico  adultos 50 – 60 años Familiar (MEN 2 y No asociado a MEN 2) Jóvenes y niños. 3- 15% de todos los canceres de Tiroides. Asociado a radiación.
  • 69.
    CARACTERÍSTICAS DE LASFORMAS ESPORÁDICA Y HEREDITARIA 50% 0-17% 0% 30% Mortalidad 0% 56-100% 70-80% 14-30% MTC curado 20% 0-3% 0% 12% Metástasis distantes al momento del diganóstico 38% 14% 10-20% 40-50% Ganglios linfáticos afectados al momento del diagnóstico Bilateral Bilateral Bilateral Unilateral Extensión de la enfermedad Feocromocitoma Constitución marfanoide Neuromas en mocusa oral y ocular Ganglioneuromas GI Feocromocitoma Hiperparatiroidismo Ninguna Ninguna Enfermedades asociadas M=F M=F M=F M=F Sexo 15-20 24-27 43-45 42-45 Edad en el momento del diagnóstico MEN 2B MEN 2 A No MEN Esporádico HEREDITARIOS
  • 70.
  • 71.
    Se origina delas células C parafoliculares , que forma parte del sistema de captación y descarboxilacion de aminas (APUD). Calcitonina ( 300 – 1000pg/Ml). + pentagastrina, calcio.
  • 72.
    Manifestaciones Clínicas MTChereditario es detectado por analisis moleculares, medición de calcitonina sérica basal. Esporadicos sintomas de masa tiroidea; hiperplasia de cel. C
  • 73.
    Tx. Tiroidectomia totalcon resección completa de los ganglios paraesternales.
  • 74.
    Neoplasias Secundarias -1 % de los Ca. De Tiroides. Carcinoma primario de Cel. Renales (23%) Mama (16%). Pulmón (15%). Melanoma (5%). Colon y laringe (4.5%) Tx. Tiroidectomía paliativa