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Tumores y lesiones pseudotumorales del hueso
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de tumores y lesiones pseudotumorales del hueso. Los más frecuentes son los productores de matriz ósea y fibrosos, y los benignos más comunes son el osteocondroma y el defecto cortical fibroso. Los tumores benignos son más frecuentes que los malignos, y aparecen sobre todo en las primeras tres décadas de la vida, con predilección por los huesos largos.
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- 1. Tumores y lesiones pseudotumoralesdel hueso. Lameiro Frida Paulina
- 2. Se clasifican segúnla célula normal o el tipo de tejido del que proceden o características clínico- patológicas distintivas. Tumores formadores de hueso Osteoma Osteoma osteoide y osteoblastoma Osteosarcoma Tumores formadores de cartílago Osteocondroma Condroma Condroblastoma Fibroma condromixoide Condrosarcoma Tumores fibrosos y fibroóseos Defecto cortical fibroso y fibroma no osificante Displasia fibrosa Variantes de fibrosarcoma otros Sarcoma de Ewing Tumor de celulas gigantes Quiste óseo aneurismático
- 3. Más frecuentes: productores dematriz y fibrosos. Más frecuentes benignos: osteocondroma y defecto cortical fibroso. Los tumores benignos son mas frecuentes que los malignos, y aparecen sobre todo en las primeras tres décadas de la vida. - Predilección por los huesos largos.
- 4. TUMORES FORMADORES DEHUESO OSTEOMA - Tumores sésiles, redondos a ovalados - Varias protuberancias - Más frecuente: cráneo y cara - Solitarios - Mezcla de hueso reticular y laminar. - Deposito es disposición cortical - Crecimiento lento - ↓ relevancia clínica. Síndrome de Gardner
- 5. OSTEOMA OSTEOIDE YOSTEOBLASTOMA Diferencias: tamaño, sitio de origen y síntomas. Masas redondas a ovaladas de tejido granular pardo. Bien delimitados y formados por trabéculas interconectadas al azar en hueso reticular. Borde prominente de osteoblastos.
- 6. Osteoma osteoide: < 2cm, adolescencia o 3ra década. hombres/mujeres de 2 a 1. predilección por: esqueleto apendicular y elementos vertebrales posteriores. Dolor nocturno intenso, mejora con ácido acetilsalicilico. Tx. Ablación por radiofrecuencia.
- 7. Osteoblastoma: >2 cm, frecuenciaen columna. Dolor sordo, continuo y no mejora con AAS Tx. Legrado o resección conservadora en bloque. Posibilidad de transformación en maligno cuando se trata con radiación.
- 8. OSTEOSARCOMA Tumor mesenquimatoso malignoen el que las células cancerosas producen matriz ósea. Tumor maligno primario más frecuente. Menores de 20 años (75%). Hombres/mujeres 1.6/1 Suelen originarse en metafisis. 50% alrededor de la rodilla.
- 9. Defectos en RBy p53. Predilección por regiones de crecimiento óseo. Subtipos: - Lugar de origen - Grado de diferenciación - Multicentricidad - Primario o secundario - Características histológicas MACROSCÓPICAMENTE: Voluminosos granulares, blanco-grisáceo Zonas de hemorragia y de degeneración quística.
- 10. Destrucción de corticalescircundantes Producción de masas en partes blandas Sustituyen a la medula ósea Tamaño y forma diversos Núcleos hipercromáticos Formación de hueso por el tumor
- 11. Evolución clínica: Masas dolorosasde crecimiento progresivo. Primer síntoma fractura ósea. Triángulo de Codman: sombra triangular entre la cortical y los extremos elevados del periostio. 10-20% metástasis pulmonar. 90% de fallecidos metástasis en: pulmón, hueso, cerebro y otros órganos. Supervivencia a 5 años: Sin metástasis -> 60-70% Con metástasis -> 20%
- 12. TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO OSTEOCONDROMA Benigno(más frecuente). Cubierta de cartílago, unido a esqueleto por tallo óseo. Solitario (85%). El resto síndrome de exóstosis hereditaria múltiple. Final de adolescencia y principio de edad adulta. Hombres/mujeres a 3:1 Sólo en huesos de origen encondral y asienta en la metáfisis cerca del cartílago de crecimiento, sobre todo en rodillas. Pocas veces afecta a huesos tubulares cortos de manos y pies.
- 13. Sésiles, forma deseta, 1-20 cm. Cubierta: cartílago hialino benigno Periferia: pericondrio Aspecto del cartílago: parecido al cartílago de crecimiento desorganizado y sufre osificación encondral. CLÍNICA: masas de crecimiento lento. Dolor si comprimen nervio o si se fractura el tallo. Deja de crecer al momento del cierre del cartílago de crecimiento.
- 14. CONDROMA Tumor benigno decartílago hialino. En huesos de origen encondral. Encondromas: cavidad medular Condromas subperiósticos o yuxtacorticales: en la superficie del hueso. 3ra y 5ta décadas del a vida. Lesiones metafisarias solitarias. Predilección por huesos tubulares cortos de las manos y pies.
- 15. Enfermedad de Ollier:encondromas o encondromatosis múltiple Síndrome de Maffucci: + hemangiomas de partes blandas. < 3 cm. Gris-azulados y translúcidos. En la periferia puede presentar osificación encondral y en el centro puede calcificarse y necrosarse.
- 16. Clínica: Asintomáticos. Ocasionalmente dolorososy provocan fractura patológica. Encondromatosis; tumores numerosos y grandes. Deformidades. Nodulos no mineralizados producen transparencias ovales bien delimitadas, rodeadas por halo delgado (signo del anillo en C o en O)
- 17. CONDROBLASTOMA < del 1%de los tumores óseos primarios. Hombre/mujer de 2:1. Adolescentes. Mayormente en rodilla. Predilección por epífisis y apófisis. Morfología: Láminas de condroblastos poliédricos compactos con límites citoplásmicos bien delimitados. Frecuentes actividad mitótica y necrosis. Malla de alambre de gallinero: calcificación de la matriz. HAY CELULAS GIGANTES DE TIPO OSTEOCLASTO
- 18. FIBROMA CONDROMIXOIDE Menos frecuente.Adolescentes y 3ra década. Predominio masculino. Frecuencia en metáfisis de huesos tubulares largos. 3-8 cm. Bien delimitado Sólidos. Pardo-gris brillante Nódulos de cartílago hialino y tejido mixoide. Celularidad variable. En cartílago: células en lagunas. Zona mixoide: células estrelladas. Grados diversos de atipia citológica. DOLOR SORDO CONTINUO LOCALIZADO.
- 19. CONDROSARCOMA Producción de cartílagoneoplásico. subclasificación: Localización central (intramedular) y periférico (yuxtacortical y superficial). Histológico: convencional (90%) (hialino y/o mixoide), célula clara, desdiferenciada y mesenquimatosa.
- 20. >40 años. El 15%se origina sobre un encondroma u osteocondroma previo. Morfología: Calcificaciones punteadas y necrosis central. Crecimiento hacia partes blandas. Infiltración a medula ósea y rodea trabéculas. Grado 1: celularidad escasa. Osificación encondral. Grado 3: hipercelularidad, pleomorfismo, extremo con células gigantes y mitosis.
- 21. Frecuencia en: pelvis,hombro y costillas. No suele afectar a la región distal de las extremidades. Masas dolorosas con crecimiento progresivo. La mayoría corresponde a grado 1 y 2. Supervivencia a 5 años: Grado 1 – 90% Grado 2 – 81% Grado 3 – 43% Mayores de 10 cm son mas agresivos. Metástasis: pulmón y hueso. Tx. Extirpación quirúrgica.
- 22. TUMORES FIBROSOS YFIBROÓSEOS DEFECTO CORTICAL FIBROSO Y FIBROMA NO OSIFICANTE Muy frecuentes. 30-50% en menores de 2 años. Excéntricos en la metáfisis distal del fémur y proximal de la tibia. Pequeños (0.5 cm). Entre 5-6cm son fibromas no osificantes. Asintomáticos, desaparecen de modo espontaneo.
- 23. Producen radiotransparencia biendelimitada y alargada. Gris a pardo-amarillento, contiene fibroblastos y macrófagos (histiocitos). Patrón arremolinado.
- 24. DISPLASIA FIBROSA Vinculado conuna detención localizada del desarrollo. No hay maduración de las estructuras. Durante el crecimiento. Lesiones circunscritas, intramedulares y de tamaño muy diverso. Formas de trabéculas como caracteres chinos. Degeneración quística, hemorragia y macrófagos espumosos.
- 25. 1) Afectación deun solo hueso (monostótica): 70%. Frecuencia fémur, tibia, costillas, maxilares, calora y húmero. Asintomática. Puede haber deformidad. Radiológicamente aspecto en vidrio esmerilado. 2) Afectación de múltiples huesos (poliostótica): 27%. Fémur, cráneo, tibias, húmero, peroné, radio, cúbito, mandíbula y vertebras. Afectación craneofacial 50% de los casos. Deformidades marcadas, incapacitantes.
- 26. 3) Enfermedad poliostóticaasociada a pigmentación cutánea con manchas café con leche (costa de Maine) y anomalías endocrinas. Pubertad precoz. Síndrome de McCune-Albright 3%. Precocidad sexual, hipertiroidismo, adenomas hipofisarios, hiperplasia suprarrenal primaria. Más frecuente en las niñas
- 27. VARIANTES DE FIBROSARCOMA Medianao avanzada edad. Primarios. Masas grandes hemorrágicas de color pardo-blanquecino que destruyen el hueso. Formados por fibroblastos citológicamente malignos. Diferenciación determina la cantidad de colágeno producido y el grado de atipia citológica. Masa dolorosa que aumenta de tamaño. En la metáfisis de los huesos largos y en los huesos planos de la pelvis. Fractura patológica.
- 28. OTROS TUMORES SARCOMA DEEWING/TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO 6-10% de los tumores malignos primarios. 10-15 años. Mayor incidencia en niños. Raza blanca. Célula mesenquimatosa multipotente. Surgen en la cavidad medular, invaden cortical, periostio y partes blandas. Blando, pardo-blanquecino, zonas de hemorragia y necrosis. Escaso citoplasma, abundante glucógeno. Pocas formas mitóticas.
- 29. Diáfisis de loshuesos tubulares largos. Masas que aumentan de tamaño, dolorosas. Dolor, edema y calor en región afectada. Signos sistémicos. Reacción perióstica, piel de cebolla 75% supervivencia en 5 años.
- 30. TUMOR DE CELULASGIGANTES Mezcla de células mononucleares y abundancia de células gigantes de tipo osteoclasto. Benigno. Infrecuente. Localmente agresivo. 3ra, 4ta y 5ta década de la vida. Tumor grande, pardo-rojizo, degeneración quística. Necrosis, hemorragia, deposito de hemosiderina y formación de hueso reactivo.
- 31. QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO Benigno. Múltiplesespacios quísticos llenos de sangre tabicados. Paredes formadas por fibroblastos uniformes grandes, células gigantes multinucleadas de tipo osteoclastos y hueso reticular reactivo. Frecuencia en las 2 primeras décadas de la vida. Huesos largos y elementos vertebrales posteriores. Dolor y tumefacción. Lesión excéntrica con bordes nítidos.