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URGENCIAS
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- 4. Definición La quemaduraes la lesión de los tejidos vivos, resultante de la exposición a diversos agentes que puede originar alteraciones locales o sistémicas, reversibles o no, dependiendo de varios factores
- 5. Agentes Etiológicos Agentesfísicos: a. Térmicos: Calor: líquidos calientes, acción directa por fuego y contacto con objetos calientes. Frio: congeladuras b. Eléctricos: bajo voltaje (220v) y alto voltaje (1000v o mas) c. Radiantes: sol, radiación terapéuticas Agentes químicos: oxidantes, corrosivos, venenos, etc. Agentes biológicos: insectos, peces, medusas.
- 6. Grados 1°Grado: zonamás externa a la quemadura donde existe vasodilatación sin muerte celular. Esta zona rara vez se pierde a menos que exista shock o sepsis que pueda provocar hipoperfusión mantenida. 2°Grado: zona vecina a la anterior, donde existe déficit de perfusión. 3°Grado: zona del daño directo de la quemadura. Hay destrucción celular total por coagulación de las proteínas, no recuperable
- 7. Regla de los9’s Cuando la superficie corporal quemada supera el 20% de quemadura profunda de 3° grado en adulto (gran quemado), los cambios anteriormente descritos desestabilizan severamente el medio interno. Pacientes que tengan un % mayor al 60% la mayoría de los pacientes muere.
- 8. Regla de Parkland 4mlx Peso (Kg) x % de superficie corporal quemada • Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4 mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas. 3 mL/kg/% superficie corporal quemada para niños; Para mantenimiento con • Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 – 0.5 mL/kg/% superficie corporal quemada. Se agrega glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en niños de 1 mL/kg/h.
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- 10. Respuesta sistémica anteuna quemadura Cardiovascular: aumento de permeabilidad vascular, que llevará a una importante pérdida de líquidos y proteínas desde el intravascular hacia el compartimiento intersticial, vasoconstricción periférica y del territorio esplácnico, disminución de la contractilidad miocárdica y finalmente shock. Respiratorio: broncoconstricción, polipnea y en casos severos, síndrome de distress respiratorio del adulto. Metabolismo: incremento del metabolismo basal hasta 3 veces, lo que obliga a un agresivo manejo nutricional. Inmunidad: disminución no específica tanto de la inmunidad celular como humoral, lo que lleva a una susceptibilidad a las infecciones.
- 11. Fases de evolucióncritica Fase aguda: primeras 48 a 72 horas. Se produce pérdida masiva de electrolitos, proteínas, células sanguíneas y líquidos hacia el intersticio y el ambiente, llevando finalmente a shock hipovolémico, en presencia de un edema generalizado. Fase sub-aguda: después de 48 a 72 horas, si no se ha efectuado adecuado manejo, se produce anemia, hipercatabolismo, desequilibrio hidroelectrolítico, colapso circulatorio y finalmente, pérdida de funciones globales multiorgánica (FOM).
- 12. Factores de riesgo •Calentadores de agua • Exposición laboral a químicos o electricidad • Falta de medidas de seguridad en el lugar de trabajo. • Uso de alcohol • Descuidos de cigarros encendidos • Redes de cableado eléctrico • Uso de ropas inflamables
- 13. Manejo del pacientequemado 1. Rescate y resucitación: primeros auxilios en el sitio del accidente. Detener la causa del daño: interrumpir electricidad o apagar el fuego, o retirar ropas con líquidos calientes o corrosivos, enfriar al paciente para evitar aumento del daño, etc. y cubrir al paciente con ropa limpia (sábanas). -ABLS (Advanced Burn Life Support) Vía aérea Respiración Circulación Exposición Resucitación y traslado
- 14. Valoración de clasificación Losobjetivos en el servicio de urgencia son el mantenimiento de la vía aérea permeable, la respiración y la circulación; la preservación del tejido viable y la prevención de la infección.
- 15. Eliminar la fuentede quemadura es la primera prioridad de la atención. Debe retirarse las ropas que esta produciendo calor. Las quemaduras químicas deben lavarse de inmediato con abundante cantidad de agua durante 20 a 30 minutos hasta que la sensación de quemadura y el dolor ceda.
- 16. Es importante saberuna buena historia clínica • AMAUI (alergias, medicamentos, antecedentes médicos, ultima comida, incidencia del hecho) • Tipo de agente causante de la quemadura. • Duración del tiempo de la exposición. • Si el paciente se encontraba en un área cerrada. • Traumatismo concurrentes • Tratamientos anteriores • Drogas o alcohol anteriores • Fumador • Voltaje, amperaje y corriente en las quemaduras por electricidad.
- 17. Valoración focalizada deenfermería La atención debe dirigirse hacia el paciente, no hacia la quemadura. La valoración de enfermería debe concentrarse en primer lugar sobre la vía aérea, la respiración y la perfusión, y después en la evaluación de la extensión de las quemaduras.
- 18. Vía aérea Como contodos los pacientes traumatológicos se debe mantener la alerta para prevenir y tratar situaciones potencialmente mortales. • Respuesta verbal Hablar brevemente con el paciente. Si se obtiene una respuesta verbal adecuada, puede suponer de momento que la vía aérea esta permeable, la ventilación intacta y el cerebro perfundido.
- 19. • Ruidos inspiratorios Monitorizarlos ruidos inspiratorios anormales que pueden estar asociados con oclusión parcial de la laringe o la faringe. • Quemaduras en el cuello Las heridas circulares en el cuello pueden comprometer la vía aérea como resultado del efecto de torniquete del edema.
- 20. Respiración • Frecuencia respiratoria Evaluarla frecuencia respiratoria, el uso de músculos accesorios y la simetría de la expansión de la pared torácica. Un aumento de la frecuencia respiratoria es el primer signo de hipoxia. • Ruidos respiratorios Auscultar los pulmones para determinar el movimiento bilateral del aire y los ruidos adventicios.
- 21. • Cara/esputo/tos Los hallazgosfísicos que con mayor frecuencia se asocian con lesiones por inhalación incluyen quemaduras faciales, vellos nasales quemados, esputo carbonaceo, taquipnea, estridor, sibilancias, disnea y tos.
- 22. Perfusión • Signos vitales Unafrecuencia cardiaca > 120 latidos/min después de la reanimación inicial puede indicar una reposición inadecuada de volumen o puede ser una respuesta normal en un paciente con grandes áreas quemadas.
- 23. • Piel Valorar elllenado capilar, la temperatura corporal y el color de la piel. • Orina Valorar la diuresis cada hora para evaluar la efectividad de la reanimación con líquidos en ausencia de diuréticos.
- 24. • Nivel deconciencia Valorar la perfusión cerebral evaluando el nivel de conciencia del paciente. Puesto que la afinidad de la hemoglobina por el monóxido de carbono es mas de 200 veces mas alta que por el oxigeno.
- 25. Aspectos relacionados conla edad • Niños - El compromiso de la vía aérea se produce con mas rapidez - La osificación de los huesos aun no esta completa - La destreza motriz y su piel delgada - Están predispuestos a la hipoglucemia debido a sus menores reservas de glucógeno.
- 26. • Ancianos - Laenfermedad cardiopulmonar disminuye la capacidad de tolerar los factores estresantes pulmonares. - Las enfermedades preexistentes - Capacidad sensorial disminuida y deterioros cognitivos.
- 27. • Embarazo - Porlo general se produce una finalización espontanea del embarazo con quemaduras de mas del 50% de la superficie corporal. - Se requiere grandes cantidades de oxigeno suplementario. - Las pacientes con mas de 20 SDG deben colocarse en decúbito lateral para revenir la compresión de la vena cava por el útero.
- 28. Intervenciones iniciales • Prevenirmayor contaminación de las quemaduras. • Tomar precauciones para prevenir la aspiración en el paciente inconsciente utilizando la posición de rescate si no esta contraindicada por el traumatismo concurrente y tener a la mano el equipo de aspiración conectado.
- 29. La intubación endotraquealy la inserción de una sonda nasogástrica ofrecen protección definitiva. • El esfuerzo respiratorio inadecuado debe tratarse con un dispositivo de ambu a una fuente de oxigeno al 100%
- 30. • Todo pacientecon intoxicación potencial por monóxido de carbono debe recibir oxigeno humidificado caliente al 100% con mascarilla facial. • Determine si se han lavado de forma adecuada las quemaduras químicas.
- 31. • Conectar alpaciente al monitor cardiaco, al monitor de saturación de oxigeno y a un baumanometro automático. • Retire todas las joyas o ropas que pueden constreñir, a medida que el tejido dado se inflama
- 32. • Cubrir lasquemaduras con vendajes estériles secos o sabanas hasta que pueda darse comienzo al cuidado definitivo de las heridas.
- 33. Pruebas diagnosticas prioritarias •Electrolitos séricos • Glucosa sanguínea: El nivel puede estar elevado como resultado a la respuesta al estrés. Pude haber hipoglucemia en los niños debido a reservas limitadas de glucógeno.
- 34. • Gasometría arterial •Albumina sanguínea: El nivel puede estar disminuido como resultado de la perdida de proteínas plasmáticas, hacia los tejidos lesionados debido al aumento de la permeabilidad apilar.
- 35. Intervenciones de colaboración •Administrar oxigeno Los pacientes quemados deben recibir oxigeno al 100% con mascarilla. Los pacientes con una posible lesión por inhalación deben colocarse con la cabecera de la cama elevada para disminuir el edema de la vía aérea superior.
- 36. • Reposición delíquidos El lactato de Ringer es la solución de elección para la reposición y debe infundirse a través de 2 catéteres intravenosos de grueso calibre usando la formula de Parkland.
- 37. • Sonda nasogástrica Uníleo adinámico acompaña por o general al traumatismo mas severo por quemaduras. Estos pacientes deben someterse a descomprensión nasogástrica hasta que se recupere la función intestinal.
- 38. • Sonda vesical Ladiuresis sirve como guía para la reanimación con líquidos.
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- 40. Pronóstico Existe mayormorbimortalidad en las quemaduras asociadas a pacientes pediátricos y geriátricos, o con antecedentes de alcoholismo, tabaquismo, cardiopatías y neuropatías.
- 41.
- 42. Inhalación de humo El humo de un incendio es una mezcla de partículas carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos. La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. Más del 80% de las muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía aérea y no a las quemaduras corporales o a politraumatismos.
- 43. Los gases quepuede contener son monóxido de carbono, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre y otros. El monóxido carbono (CO), y fundamentalmente el ácido cianhídrico (CNH), son los que van a provocar la anoxia tisular y pueden llevar a la muerte del paciente.
- 44. La inhalaciónde humo de incendios representa la principal causa de intoxicación por cianuro (CN) en los países desarrollados y causa varios miles de muertos cada año. El cianuro proviene fundamentalmente de la combustión de materiales sintéticos como poliuretanos, acrílicos, nylon, plásticos, poliacrilonitrilo, melamina, poliamida, resinas y otros; y, en menor medida, de materias naturales como lana, seda, algodón, papel, madera.
- 45. El humo delos incendios es una mezcla de varios gases en proporciones variables. Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea • Monóxido de carbono. • Cianuro. Gases tóxicos irritantes de la vía aérea • Acroleína. • Formaldehído. • Aldehídos. • Amoniaco. • Benceno. • Óxidos nitrosos. • Fosgeno. • Ácido clorhídrico. Gases asfixiantes simples • Dióxido de carbono Partículas • Hollines de carbón
- 46. El humo vaa generar daño por diferentes mecanismos. En conjunto va a ser un síndrome por inhalación de gases tóxicos (CO, CN), privación de oxígeno y daño térmico. Lesión térmica por temperatura elevada : – El humo es un gas con una temperatura elevada que puede provocar lesiones en la vía aérea. – Las lesiones pueden ser: inflamación, ulceración o necrosis. Obstrucción e irritación vía aérea por gases irritantes : – Actúan generando en mayor o menor medida inflamación y broncoespasmo. – Excepcionalmente pueden inducir edema agudo de pulmón no cardiogénico. Hipoxia por empobrecimiento del oxígeno respirado: – Un O2 del 15-18% produce disnea de esfuerzo. – Un O2 del 10-14% produce disnea de reposo. – Un O2 del 6-8% produce pérdida de conciencia y la muerte en 6-8 min.
- 47. Toxicidad sistémicagrave, el CO y CN producirán una intoxicación aguda inmediata y muy grave que genera: – Inhibición de la respiración celular a nivel de la citocromo- oxidasa mitocondrial (CN y CO). – Disminución del transporte de oxígeno, por formación de carboxihemoglobina (COHb). – Depresión respiratoria central (CO y CN). Presencia de partículas (hollines): – Los hollines de carbón son sustancias atóxicas, pero podrían incrementar las resistencias de la vía aérea. – Su presencia es un buen marcador clínico de la inhalación de humo
- 48. Factores de riesgo Tiempo de permanencia en incendio. Concentraciones inhaladas por el paciente (peor pronóstico en espacios cerrados). Cardiopatía isquémica previa. Neumopatías previas. Anemia y otros trastornos hematológicos que dificulten el transporte de oxígeno. Ancianos y niños.
- 49. Signos y síntomas Sonextraordinariamente variables en función de la duración de la exposición al humo, concentraciones en éste de los distintos tóxicos y su temperatura. Alteraciones neurológicas: Cefalea, debilidad muscular, confusión, convulsiones, coma. Alteraciones cardiovasculares: Taquicardia, isquemia coronaria (angor, infarto), arritmia, hipotensión, parada cardiorrespiratoria. Alteraciones respiratorias: Rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, irritación ocular, disnea, laringoespasmo, cianosis, broncoespasmo, neumonitis, edema agudo de pulmón no cardiogénico. Alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica (láctica). Muerte en poco tiempo
- 50. Diagnóstico Historia clínica deexposición al humo de incendio. Hallazgos típicos: Hollines en nariz, boca o esputo (intoxicación grave por CN). Presencia de dolor de garganta, cambio de voz (lesión térmica). Quemaduras en orificios nasales, faringe, abrasiones corneales, estridor laríngeo (lesión térmica).
- 51. Diagnostico diferencial El diagnósticode intoxicación por humo de incendio plantea pocas dudas por la historia clínica (el paciente viene de un incendio). Se confirmará o descartará la intoxicación por CO mediante cooximetría (medición de la carboxihemoglobina –COHb-) o pulsicooximetría. Se interpreta clínicamente que existe intoxicación por CN si se observa lo siguiente: Restos de hollín en boca, faringe o esputo. Alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) Presencia de una de las siguiente circunstancias: 1) Bradipnea (< 12 r.p.m.), Parada respiratoria o cardiorrespiratoria; 2) Shock o hipotensión; 3) Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.
- 52. Pruebas y laboratorios Hemograma. Bioquímica general con CPK (puede haber rabdomiolisis). Lactato (ácido láctico ≥10 mmol/L indica más de 40 µmol/L de cianuro y necesidad de tratamiento antidótico para el CN). Troponina (recuerde que el humo puede inducir síndrome coronario agudo). Gasometría arterial. Cooximetría (medición de COHb y MetHb). Monitorización pulsoximetría: - NO fiarse de los pulsioxímetros tradicionales, confunden la OHb con la COHb y pueden dar una SatO2 falsamente normal y estar muriéndose el paciente por CO y/o cianuro. - La pulsi-cooximetría no comete ese error, pero es algo más delicada y puede dar algún falso negativo; su correlación con la cooximetría en sangre no es exacta. ECG con 12 derivaciones. Monitorización ECG y TA. Espirometría.
- 53. Complicaciones Rabdomiolisis. Edema agudo depulmón no cardiogénico. Síndrome coronario agudo. Síndrome tardío por CO. Encefalopatía hipóxica. Muerte.
- 54. Tratamiento Valorar intubación:Cuando sea necesaria, ésta se hará de forma temprana pues posteriormente puede ser difícil por edema orofaríngeo y/o quemaduras de la vía aérea. Oxígeno al 100% humidificado en mascarilla con reservorio. Si el enfermo precisa de intubación, poner FiO2 = 1. Administración inmediata de hidroxicobalamina en los enfermos en los que se sospeche intoxicación por humo rico en CN.
- 55. Los criterios actualesde administración de hidroxicobalamina son: Paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y además presente una de las siguientes tres circunstancias: Bradipnea (< 12 r.p.m.), parada respiratoria o cardiorrespiratoria Shock o hipotensión Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica. La máxima eficacia de la hidroxicobalamina se ha visto en pacientes que han inhalado, están en coma y tienen hipotensión.
- 56. El empleode broncodilatadores estará indicado en caso de broncoespasmo por los gases irritantes del humo, debiendo administrarse aerosoles de salbutamol y bromuro de ipratropio y corticoides i.v. Manejo convencional del resto de los síntomas (quemaduras, traumatismos, edema de glotis, etc.) o complicaciones (síndrome coronario agudo, neumonías, rabdomiolisis, etc.).
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- 58. La electricidad puedeprovocar lesiones muy variables sobre el organismo, que pueden oscilar desde una sensación desagradable ante una exposición breve de baja intensidad hasta la muerte súbita por electrocución.
- 59. Se distinguentres tipos de corriente: el rayo (de origen natural), la corriente industrial (de un flujo potente y elevado voltaje) y la corriente domestica (de menor potencial y bajo voltaje).
- 60. Las lesionespor electricidad son el resultado de los efectos directos de la corriente sobre el organismo y de la conversión de la energía eléctrica en energía térmica al atravesar los tejidos corporales. Típicamente causan efectos tardíos y lesiones profundas graves que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales.
- 61. El grado delesión tisular depende de varios factores: Intensidad de la corriente (en amperios): Depende del voltaje y de la resistencia de los tejidos al paso de la corriente (intensidad = voltaje/resistencia). Habrá mas daño a mayor voltaje y menor resistencia. - Potencia de la corriente (voltaje): A mayor voltaje, mayor gravedad, ("bajo voltaje“ domestico e industrial son aquellas de menos de 1.000 V y "alto voltaje" por encima de 1.000 V, incluso 100.000 V en líneas de alta tensión). - Resistencia tisular: En orden decreciente es: hueso, tejido adiposo, tendones, piel seca, piel mojada, musculo, sangre, tejido nervioso.
- 62. Tipo decorriente: "alterna" o "continua". La alterna es mas peligrosa ya que aumenta la posibilidad de fibrilación ventricular, suele ser la usada en la esfera domestica e industrial. La continua lesiona en la fulguración (lesiones por rayo). Trayectoria de la corriente: Son peores los trayectos "horizontales" (brazo-brazo), que los "verticales" (hombro-pierna). Área de contacto afectada: Circunscrita o difusa. Tiempo de contacto: Es directamente proporcional al dano. Afectación multisistemica. Circunstancias ambientales.
- 63. Manifestaciones clínicas Puedenvariar desde una sensación desagradable transitoria por una breve exposición a corriente de bajo voltaje, hasta la muerte súbita. La causa mas frecuente de muerte súbita es por parada cardiaca por fibrilación ventricular o asistolia. También puede aparecer parada respiratoria de origen central o periférico. Es importante atender en un primer momento las manifestaciones respiratorias, cardiacas y neurológicas.
- 64. Manifestaciones clínicas porsistema Sistema afectado Clínica Piel Quemaduras por contacto directo, superficial y/o profundas, quemaduras térmicas y secundarias a calentamiento de objetos Cardiovascular Corazón: Fibrilación ventricular, asistolia, arritmias, alteración del segmento ST, dolor precordial. Vasos sanguíneos: Trombosis arterial, hemolisis Neurológico Central: Alteración del nivel de conciencia desde confusión a coma, amnesia transitoria, cefalea, edema cerebral, convulsiones, hemorragia cerebral o subaracnoidea. Periférico: Lesión medular, neuropatía periférica, distrofia simpático refleja.
- 65. Respiratorio Parada respiratoria, edemaorofaringeo, edema agudo de pulmón, neumonía por aspiración, contusión pulmonar. Musculo-esqueletico Musculo: Necrosis muscular con mioglobinuria, síndrome compartimental. Huesos: Fracturas (humero y fémur), luxaciones (humero), lesiones vertebrales. Digestivo Dilatación gástrica, vómitos, perforación intestinal, íleo paralitico, necrosis hepática o pancreática, hemorragia digestiva, ulceras por estrés. Renal Insuficiencia renal aguda, mioglobinuria Metabólico Acidosis metabólica, hipopotasemia por necrosis muscular, hipocalcemia, hiperglucemia, hipotermia. Órgano de los sentidos Cataratas, quemadura corneal, conjuntivitis, perdida de audición, perforación timpánica. Infeccioso Infecciones locales, septicemia. Lesiones fetales Retardo de crecimiento intrauterino, aborto espontaneo, muerte fetal.
- 66. Es importante recordarque la corriente eléctrica puede provocar contracciones musculares tetánicas, lesiones en órganos y lesiones secundarias por caída, por lo que toda víctima electrocutada debe ser considerada un gran quemado y un traumatizado grave potencial.
- 67. Abordaje del paciente 1.SEPARACION DE LA FUENTE ELECTRICA: Interrupción de la fuente eléctrica. Separación de la victima por medio de elementos no conductivos (madera).
- 68. 2. VALORACION DELNIVEL DE CONCIENCIA: Inconsciente: Medidas de Soporte Vital Avanzado (inmediata y prolongada) e inmovilización con control de la columna cervical. Consciente: Valoración del estado hemodinámico (TA, FC, FR, Ta), monitorización ECG inmediata por el riesgo que existe de arritmias, Saturación O2, diuresis y nivel de conciencia. Si inestabilidad hemodinámica: Dos vías venosas periféricas y vía central si precisa, y reposición hidroelectrolítica. Si estabilidad hemodinámica: Completar historia clínica.
- 69. 3. HISTORIA CLINICA: Tipo de corriente. Tiempo de exposición. Probable trayectoria. Factores ambientales en la escena. Área afectada. Posibles síntomas que hagan pensar en afectación sistémica. Antecedentes médicos del paciente. 4. EXPLORACION FISICA: (cuidadosa y sistemática). Buscar quemaduras cutáneas intentando identificar las lesiones de entrada y de salida de la corriente (las "manchas eléctricas"). Estimación de las lesiones profundas y búsqueda de lesiones traumáticas. Valoración minuciosa del estado neurológico.
- 70. 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG y monitorización. Hemograma y estudio de coagulación. Bioquímica con urea, creatinina, iones, CPK, CPK MB, troponina I (si dolor torácico, alteración de la conciencia o ECG anormal), amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina (si sospecha de lesión abdominal). Sistemático de orina y mioglobulinuria. Gasometría arterial. Radiografía de tórax, columna cervical, lumbosacra y huesos, si sospecha de lesiones asociadas. TAC craneal si sospecha de lesión cerebral.
- 71. Tratamiento Hospitalario 1. Descartary tratar arritmias e estabilización hemodinámica: Soporte vital avanzado Control de constantes vitales (TA, FC, FR, Ta) Monitorización ECG (mantener 48-72 horas) SatO2 Control de diuresis (sondaje vesical) y de nivel de conciencia Canalización de dos vías venosas periféricas. Las maniobras de RCP deben ser prolongadas (la midriasis en estos pacientes no tiene valor diagnostico ni pronostico). 2. Asegurar vía aérea: Intubación endotraqueal, si insuficiencia respiratoria, inconsciencia, superficie quemada extensa, quemaduras faciales y/o cuello.
- 72. 3. Reposición delíquidos: Con Ringer lactato o suero fisiológico. Las necesidades de líquidos en este tipo de quemaduras suelen ser mayores que las calculadas en función de las lesiones. Mantener una diuresis mínima de 35-50 ml/h. En presencia de mioglobinuria o hematuria (riesgo de IR) el ritmo de diuresis debe ser de 100 ml/h (evita IRA). 4. Exploración física completa: Valorar posibles fracturas, luxaciones o lesiones dérmicas Valorar pulsos arteriales y perfusión periférica. 5. Analgesia: Analgésicos opiáceos o no opiáceos en función de la gravedad.
- 73. 6. Profilaxis antitetánica: Atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de la herida. 7. Dieta absoluta: Puede ser necesaria colocación de SNG para evitar broncoaspiraciones hasta la desaparición del íleo paralitico. 8. Protección gástrica: Para prevenir aparición de ulceras de Curling. 9. Desbridamiento precoz de escaras para evitar sepsis por anaerobios. 10. Nunca tratamiento antibiótico de urgencia en las quemaduras. 11. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acido-base ( si pH < 7.20, reponer bicarbonato). 12. Prevenir y tratar rabdomiólisis.
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- 75. Definiciones Inmersión: introducciónde un cuerpo a un liquido. Casi ahogamiento: Lesión de suficiente severidad para requerir atención médica, puede condicionar morbilidad y muerte, sin embargo tiene supervivencia mayor a 24hr tras la asfixia por líquidos. Ahogamiento: Muerte por asfixia antes de 24hrs posterior a la inmersión en líquidos.
- 76. Epidemiología Es lasegunda causa de muerte en niños y adultos jóvenes. Mas frecuente en aguas templadas Casi ahogamiento 20 a 500 veces mas frecuente que el ahogamiento. Junio-Agosto 50% Piscinas 58% Bañeras en niños <1 año de edad.
- 77. Etiologia Fatigarse dentro delagua Perder el control hacia aguas profundas Perdida de soporte Quedar atrapado mientras se esta en el agua Uso de drogas/ alcohol Evento convulsivo Hipotermia Trauma
- 78. Fisiopatología Agua dulce Hipotónica El agua aspirada pasa de alveolos a espacio intravascular Hipervolemia Hemólisis Hiperkalemia Disminución de Na, Cl, Ca, Mg Colapso alveolar Atelectasia Hipoxemia
- 79. Agua salada Hipertónica Paso de liquido intravascular a alvéolos Hipovolemia Broncoespasmo Hemolisis Aumento de Na, Cl, Ca, Mg Destrucción de membrana capilar Edema pulmonar Hipoxemia Agua Contaminada Riesgo de infección severa Neumonía Sepsis
- 80. Apnea voluntaria Contracción diafragmática: Reducción presión intratorácica Respuesta refleja parasimpática: Contracción vía aérea (laringo espasmo) Periodo de apnea secundaria a la penetración de agua en tráquea Hipoxemia= Acidosis Metabólica, Arritmias (FV), lesión/falla cerebral Hipotermia= Descenso de tasa metabólica (<28°C), vasodilatación por esfuerzo muscular, bradicardia.
- 81. Cuadro clinico Sintomatología levey SV alterados Siempre sospechar y descartar lesión cervical Disnea Déficit neurológico leve Ansiedad Cianosis Posible hipotermia Sintomatología grave y SV alterados Disnea que puede llegar a apnea Perdida del estado de alerta Aumento de secreciones pulmonares Bradicardia/ taquicardia + FV Edema cerebral Parocardiorespiratorio
- 82. Estudios de laboratorioy gabinete Gasometría arterial con niveles de lactato sanguíneo BHC Urea, Creatinina, Glucosa Pruebas toxicológicas Determinación de niveles de alcohol Radiografía de tórax Cultivos de secreciones bronquiales EKG
- 83. Tratamiento pre-hospitalario Cadena desupervivencia en ahogamiento Prevención: (85%) Vigilar a niños y jóvenes, estar en zonas seguras, usar chaleco salvavidas. Reconocer: Cabeza bajo de agua/ hacia atrás y boca abierta, brazos arriba, hiperventilan/jadean tratan de gritar Proporcionar flotador Sacar del agua: permitir la atención en lugar seco Atención médica: SVB y SVA
- 84. Tratamiento hospitalario Monitorizaciónde la temperatura: manta eléctrica Oxigenoterapia invasiva o no invasiva. Manejo de hipovolemia con carga de liquidos intravenosos SV + oximetría de pulso: Vigilancia de ap respiratorio Estimulación inotrópica (dopa,dobu) ES Función cerebral: reducción PIC y edema cerebral (diuréticos) Manejo de acidosis metabolica
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- 86. Pronóstico Sin lesionesneurológicas 58-93% Supervivencia del 75- 93% Mal pronóstico pH 7.0 Midriasis Inmersión mayor de 5min T° del agua 11-33% secuelas neurológicas 35% defunciones son niños 40% <4años
- 87. Complicaciones 40% SDRA:sospecha precozmente//ventilación, corticoesteroides>broncoespasmo 12% Neumonía: antibioticoterapia gram +/-
- 88. Bibliografía: Síndrome deahogamiento. PDF Anales Médicos Vol.50 Núm.4 (2005) Asfixia por inmersión, Sx de casi ahogamiento. Slideshare Urgencias Medico Quirurgicas. Ahogamiento agua dulce y salada. Slideshare Congreso Nacional de Medicina de Urgencias. Emergencias Relacionadas con el Agua/ahogamiento y casi ahogamiento. Slideshare Cruz Roja Mexicana. Humo de incendios. Pág internet IntoxicacionesOnline Rodriguez, A. M. Intoxicaciones por humo. Manual de Protocolos y Actuaciones en Urgencias. 3ra edicion (2010) Heridas por electricidad. Manual de protocolo y actuaccion en urgencias 3ra edición (2010) Quemaduras. PDF Apuntes de cirugía plástica. Dr Sciaraffia C, Dr Andrades P, DraWisnia P Quemaduras. Manual de medicina prehospitalaria de urgencias (2014)