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Valvulopatias
Este documento resume las principales valvulopatías, incluyendo la estenosis y la insuficiencia aórtica. Describe la etiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de cada una. Explica que la estenosis aórtica es causada principalmente por degeneración o reumatismo y conduce a hipertrofia ventricular izquierda. La insuficiencia aórtica puede deberse a enfermedad de la válvula o de la aorta y lleva a dilatación e hipert
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Valvulopatias
- 1. Valvulopatías Alejandra Anahí JacoboGutiérrez
- 2. • Pacientes operadosdel corazón – <3/4 valvulopatias nativas • 1 Estenosis aortica – Degenerativa – 1/3 pacientes • 2 Insuficiencia mitral • > frecuentes: naturaleza reumática – Angina estreptococica ocurrida en la infancia • Lesiones en endocardio y valvulas
- 3. • Pacientes promedio 64años • Factores de riesgo: – 1/3 tabaco – Dislipidemia • HAS representan mitad de población • Antecedente familiar de enfermedad coronaria precoz ¼ de pacientes
- 4. Comorbilidad frecuente – 13%infartos de miocardio – 7% enfermedades neurodegenerativas – 15% Bronquitis crónica Mortalidad operatoria • 70’s: 30-40% de fallecimientos (intervención de reemplazo valvular) • Actualmente: 2-3% aórticos, 5-6% reemplazos mitrales.
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- 7. Definición Estrechamiento del orificiovalvular aórtico causado por la incapacidad de las valvas para abrir Obstáculo de al eyección del contenido del ventrículo izquierdo
- 8. Fisiopatología Obstrucción de cámara desalida del VI dificulta vaciamiento hacia Ao VI prolonga tiempo de expulsión Consecuencia: elevación de Presión sistólica Y sobrecarga de presión sistólica para VI Sobre carga sostenida causa Hipertrofia VI Ayuda a vencer sobrecarga de presión y mantener la tensión de la pared Si la estenosis es acentuada el VI se hipertrofia, Conduce a disfunción diastólica con cavidad pequeña Elevación de presión capilar pulmonar La presión capilar pulmonar ocasiona hipertensión venosa pulmonar grave ocasionando IC Muerte al paciente con edema pulmonar
- 9. Etiología • Degenerativa, reumática,congénita. • ¼ de pacientes con enfermedad valvular crónica. • 80% son hombres Esclerosis valvular aortica: engrosamiento o calcificacion de la valva aortica Se asocia a incremento en el riesgo de enfermedad coronaria
- 10. La lesión reumáticaproduce fusión de comisuras Las valvas se hacen mas susceptibles al trauma Finaliza en el estrechamiento valvular
- 11. La estrechez delorificio valvular lleva a la obstrucción del tracto de salida del VI causando disfunción ventricular diastólica y síntomas.
- 12. Presentación clínica Asintomática: VIgenera altas presiones intraventriculares para mantener gasto cardiaco y desarrollo de hipertrofia V que disminuye tensión miocárdica. Signos de estenosis aortica: Depende de la gravedad de la estenosis, volumen- latido, función del VI, rigidez VI y calcificación de la válvula.
- 13. La mayoría delos pacientes con estenosis: sufren obstrucción gradual de la válvula en transcurso de los años síntomas aparecen entre 50-70 años Sintomas mas frecuentes Disnea, angina, sincope e insuficiencia cardiaca Inicio de los sintomas anuncia incremento en la mortalidad si no se somenten a reemplazo valvular aortico.
- 14. Exploración física • Pulsode ascenso lento, máxima intensidad tardía, baja amplitud Palpacion del puso carotideo Evaluacion del primero y segundo ruido • Irradiado al tórax y en ocasiones palpable Caracteristicas del soplo sistolico • VI hiperdinamico Búsqueda de datos de insuficiencia aortica
- 15. Auscultación • Soplo mesosistolicoen diamante – Base del corazón – Se propaga al cuello • Pacientes con válvula calcificada – Soplo suave en las bases y componentes de alta frecuencia en apex • Entre + intenso y tardio es el soplo > grado estenosis
- 16. • Normal: válvulaes flexible para producir sonido de cierre normal Segundo ruido • Normal: indica ausencia de disfunción diastólica Primer ruido • En adultos indica insuficiencia ventricular asociada, dato de estenosis aortica intensa Tercer ruido • Producido por contracción auricular intensa para ayudar al llenado de V hipertrófico con alteración. Cuarto ruido
- 17. Electrocardiograma • Hipertrofia VI: – 85% de casos con Eao grave • Inversión de onda T • Depresión del segmento ST – mayor de 0.2 • Fibrilación auricular es un signo tardío de Eao pura – Presencia debe de hacer pensar en valvulopatia mitral agregada
- 18. Radiología • Rx posteroanteriordel tórax puede ser normal o mostrar redondeamiento del perfil izquierdo y de la punta • AI: ligeramente crecido. • Puede haber signos de hipertensión venocapilar pulmonar
- 19. Ecocardiografía Ecocardiograma bidimensional transtoracica : –útil para evaluar calcificación valvular, numero y forma de las valvas, detectar enfermedad valvular mitral . • Doppler: – util para detectar y establecer gravedad de Insuficiencia aortica y estimar presión sistólica de arteria.
- 20. Cateterismo cardiaco • Esútil para definir anatomía coronaria. • Detecta enfermedad arterial 50% de los pacientes con estenosis de origen degenerativo • Cateterismo derecho e izquierdo: indicado cuando el ecocardiograma no es concluyente
- 21. Única terapia efectiva:liberar obstrucción del tracto de salida del VI Valvuloplastia con balon, desbridacion valvular, reemplazo protesico, colocacion percutánea de prótesis TRATAMIENTO MEDICO: Asintomático: no requiere a menos que coexista con HAS Recibir tx antihipertensivo disminuye la HVI y se retarda la cirugía ECA, B bloqueador, se puede agregar calcio antagonistas y diuréticos de asa CIRUGIA: No ofrece tx curativo Se logra mejorar la calidad de vida y algunos casos supervivencia. En paciente anciano no es posible mejorar la supervivencia Se deben reunir 2 de 3 criterios Lesión valvular critica Repercusión anatómica claramente demostrada Repercusion funcional comprobada VALVULOPLASTIA AORTICA CON BALON: Coloca un balón a través de la válvula aortica, el inflado del balón fractura los depósitos de calcio de las valvas y estira el anillo aórtico incrementando el área valvular Mortalidad 2 a 5% a largo plazo Tratamiento
- 22. • Cirugía noindicada • Niños con EAo congenita es común muerte súbita • Predictores de mal pronostico: edad avanzada, enf ateroesclerosa, calcificación valvular, síntomas durante el indicadores de mal pronostico Pacientes asintomáticos • Cirugia indicada • Pacientes fon FE menor de 20% pueden beneficiarse. • Una intervención exitosa aporta un pronostico de vida igual al de la población normal Pacientes sintomáticos
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- 24. Etiología y patología. Ocasionadapor enfermedad primaria de las válvulas sigmoideas o de la pared aortica. Existe daño estructural en pared de la aorta 50% de los casos.
- 25. ENFERMEDAD VALVULAR: causas primarias: calcificación Endocarditis infecciosa importantecon perforación, presencia de vegetaciones o destrucción de estructuras de soporte ENFERMEDAD DEL ARCO AORTICO Insuficiencia aortica secundaria a dilatación de la aorta asc. ( relación con la edad) Dilatación del anillo aórtico lleva a la falta de coaptación de valvas y se vuelven insuficientes
- 26. Fisiopatología Iao Cronica condiciona aumentodel volumen- latido La fuga ocurre hacia AI durante la sistole La regurgitacion ocurre durante la diastole hacia VI Existe engrosamiento de la pared para conservar la tension diastolica. Ocurre dilatacion ventricular con Hipertrofia compensadora Dilatacion del VI incrementa la tension en sistole para mantener presion sistolica Hay un aumento de precarga y poscarga, funcion sistolica se mantiene por combinacion de hipertrofia y dilatacion En Iao la masa ventricular se incrementa a niveles mayores que estenosis Produce grandes dilataciones de la cavidad
- 27. Funcion ventricular izquierda: Conformeel VI se descompensa la fibrosis intersticial se incrementa Disminuye la distensibildad ,presión y volumen diastólico final aumenta. Se elevan presiones de AI, pulmonar y ventrículo derecho, Se pueden presentar síntomas de congestión pulmonar
- 28. síntomas • Mayoría asintomáticos •Síntomas entre 3 y 4 década de vida – Relación con disminución en la reserva cardiaca • Cardiomegalia y disfunción ventricular • Angina: tardía en la evolución, – Noche • Diaforesis • Sensación de latidos en la cabeza • Dolor torácico.
- 29. Exploración física Signo deMusset Movimiento rítmico de la cabeza al compas de los latidos cardiacos Signo de Quincke Visualización del llenado en el lecho ungular cuando se comprime ligeramente Pulso de corrigan Visualiza llenado enérgico y rápido de las carótidas en sístole y su colapso pronto Signo de Traube Ruido de balazo: sonidos sistólico y diastólico sobre arteria femoral Signo de muller Pulsación de la úvula en sístole Signo de Duroziez Soplo sistólico sobre arteria femoral cuando es comprimida en porción proximal
- 30. Electrocardiograma • Desviación deleje QRS a la izquierda • Onda Q prominente en DI aVL y de V3 a V6 • T altas y simétricas en precordiales izquierdas • Se invierte onda T con desnivel del segmento ST – compatible con dilatación e hipertrofia VI
- 31. Radiología • Cardiomegalia • Crecimiento ventricular izquierdo •Aorta ascendente dilatada
- 32. Cateterismo cardiaco • Noes indispensable • La indicación principal: – La necesidad de descartar enfermedad coronaria. IRM: da idea clara del volumen regurgitante y orificio. Tecniva no invasiva mas sensible para calcular volumen sistolico y diastolico final
- 33. IA de levea moderada no requieren tx. Solo ser monitorizados TERAPIA VASODILATADORA Se han demostrado efectos hemodinamicos benefico .nifedipina retardo necesidad de cirugia a 6 años en 85% pacientes, la digoxina mantuvo 65% de los pacientes. TRATAMIENTO QUIRURGICO Px con insuficiencia aortica grave, asintomatica, funcion ventricular >50% tolerancia al ejercicio sin dilatacion intensa, tienen excelente pronostico y no se debe de practicar cirugia Todo px sintomatico con insuficiencia Ao grave debe ser operado. PACIENTE SINTOMATICO Cirugia valvular aortica es tx de eleccion En pacientes que rehusen operación o con enfermedades graves deben recibir tx intenso para Insuficiencia cardiaca, IECA, diuretico de asa, digoxina, restriccion de sal, B bloqueadores. Tratamiento
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- 35. • Secundaria aendocarditis infecciosa, disección aortica o trauma • Características – Taquicardia – Incremento súbito en presión diastólica del VI
- 36. Fisiopatología El volumen llenaun ventriculo de tamaño normal No puede acomodar todo el volumen regurgitante y parte lo traslada a la AI La capacidad de expulsar un volumen latido mayor esta limitada El volumen anterogrado disminuye El incremento subido en el llenado del VI causa que la presión diastólica se eleve rápido Provoca un cierre prematuro de la válvula mitral El cierre prematuro acortan la diástole Se reduce el intervalo durante el cual la mitral se mantiene abierta Insuficiencia Ao grave aguda puede cursar con hipotensión profunda y choque cardiogénico
- 37. Exploración física • Pacientespueden llegar graves – Vasoconstricción periférica – Cianosis – Congestión pulmonar – Edema • Signos clínicos de insuficiencia Ao crónica pueden estar presentes , en ocasiones ausentes • Soplo duroziez, signo de Traube sobre art periféricas
- 38. Ecocardiografía • Cierre prematuro •Apertura retardada de la mitral • Fracción de expulsión del VI normal
- 39. Electrocardiograma • Puede existiro no hipertrofia VI – Dependiendo de la gravedad y duración de regurgitación • Cambios inespecíficos del segmento ST y onda T
- 40. Radiología • Característica hipertensión venocapilarpulmonar hasta llegar al edema pulmonar • Silueta cardiaca normal • Puede haber crecimiento AI • Dilatación de la Ao ascendente
- 41. Tratamiento • Puede llevara la muerte en un corto plazo, independientemente del manejo medico. • Intervención quirúrgica pronta indicada • En lo que el paciente pasa al quirófano – Uso de agentes inotrópicos positivos (dopamina o dobutamina) – Asociado a un vasodilatador (nitroprusiato) – El tipo y dosis depende de gasto cardiaco, presión arterial.
- 42. ENFERMEDADES DE LAVALVULA MITRAL
- 43. • Aparato valvularo válvula mitral permite flujo unidireccional de la sangre • Desde circulación pulmonar es impulsada a circulación sistémica por contracción del VI • Alteración de las estructuras – Alteraciones del flujo sanguíneo Incapacidad para mantener condiciones fisiológicas que determinen
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- 45. Definición EM es laestrechez anatómica de la válvula que dificulta el paso de la sangre de la AI al V.
- 46. Etiología • > Frecuente;cardiopatía reumática : fiebre reumática • < Frecuente: origen congénito – Nenonatos y niños pequeños Otras causas – LES – Artritis reumatoide – Mucopolisacaridosis de Hunter-Hurley – Deposito amieloide 25% px con enfermedad cardiaca reumatica tienen EM pura 40% combinacion de EM e insuficiencia Mitral 2/3 son mujeres >Valvula mitral Valvula aortica, tricuspide y pulmonar
- 47. Fisiopatología FR afecta aparatovalvular mitral y secuelas son resultado de Cicatrización después de inflamación Engrosamiento de las valvas, fusión de comisuras, aglutinación y acortamiento de cuerdas tendinosas Determina grados de estrechez de la válvula mitral: 4 a 5 cm2 en adulto El trauma producido por el flujo turbulento de sangre a través de valvas contribuye con fibrosis y calcificación del aparato valvular Requiere mínimo 2 años después de FR La valvula se abre incompleta y el area de apertura se reduce Se requiere de una diminucion del area valvular menor a 2.5 cm2 para que haya sintomas
- 48. Manifestaciones clínicas • EMperiodo asintomático – Estrechez valvular • Disnea – situaciones que modifiquen gasto cardiaco, – Al inicio • Esfuerzo físico • Estrés emocional • Embarazo • Actividad sexual – Posteriormente • Ortopnea • Disnea paroxística nocturna
- 49. Edema agudo pulmonar HemoptisisExtravasación sanguínea en alveolos pulmonares Hemorragia súbita Rotura de pared adelgazadas de venas bronquiales Rasgos de sangre en expectoración Asociados a ataques de disnea paroxística nocturna Esputo rosado o asalmonado Característico del edema pulmonar con rotura de capilares pulmonares Infarto pulmonar Complicación tardía de EM Tos Nocturna y no productiva Astenia o fatiga Por incapacidad de mantener gasto cardiaco Palpitaciones Durante el esfuerzo. Consecuencia de estimulación simpática
- 50. Exploración física • EMcrónica con repercusión en circulación pulmonar e hipertensión pulmonar: – Facies mitral • Manchas rosadas a purpureas sobre malares • Nariz afilada • Expresión de susto
- 51. • Intenso contimbre metálico o chasqueante: válvula fibrosa se extiende al cerrarse una frecuencia vibratoria amplia e intensa Primer ruido brillante • Protodiastole aparece un ruido agregado, tonalidad chasqueante por la apertura de valvas mitrales fibrosas Duplicacion del segundo ruido • Soplo característico, tono bajo, poca frecuencia vibratoria y es consecuencia del flujo sanguíneo turbulento a través del orificio valvular estrecho. Soplo diastolico : retumbo • Causado por contracción auricular que aumenta la velocidad del torrente sanguíneo a través de la válvula, (mas intenso que el retumbo) Reforzamiento presistolico
- 52. Radiología • Crecimiento desilueta cardiaca • Dilatación de la AI y orejuela • Hipertensión venosa capilar – Venas pulmonares de lóbulos superiores distendidas – Nebulosidad hiliar – Moteado fino difuso – Lineas B de Kerley
- 53. Electrocardiograma • Poco sensiblepara dx EM ligera • 90% en ritmo sinusal – Crecimiento auricula izquierda – P con duracion .12 en DII – Parte final de onda P negativa y >.03 mv en V1 – Eje electrico de onda P entre +45 y 30
- 54. Ecocardiografía • Doppler permitedx mas certero – Identifica la restricción y apertura valvular durante la diástole – (apertura en domo) Tamaño de cavidades cardiacas, trombos en AI, alteraciones valvulares o anormalidades pericardicas
- 55. Px con valvasmóviles, no calcificadas y poca fusión subvaluar pueden ser candidatos a valvuloplastia con balón o comisurotomia quirúrgica
- 56. Valvuloplastia mitral hamodificado la historia natural de la EM Asintomáticos: limitan el daño establecido, profilaxis de nuevos brotes de FR mediante penicilina parenteral y antibióticos TRATAMIENTO MEDICO: Disnea de esfuerzo: B bloqueadores: conservan ritmo sinusal de base, restricción de sal, y administración de diurético de asa en congestión pulmonar Fibrilación auricular en 34% . en px ancianos. Anticoagulacion y heparina endovenosa TRATAMIENTO QUIRURGICO Comisurotomia mitral cerrada Comisurotomia mitral abierta Reemplazo valvular TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA Valvuloplastia mitral percutánea. Complicaciones: regurgitación mitral severa, defecto septal auricular residual. Mortalidad 1 a 2 % Tratamiento
- 57. • Comisurotomia mitralcerrada: – Indicada en EM pura – En ausencia de trombosis auricular – Calcificación valvular – Sobrevida a 18 años 89.5 • Comisurotomia mitral abierta: – Permite visión directa de la válvula – Permite la extracción de trombos de A u Orejuela Izq – Puede intentar la resección de calcio • Reemplazo valvular: – Indicado en pacientes con EM de grado severo quienes no son candidatos a comisurotomia o valvuloplastia mitral
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- 59. Definición IM: incapacidad dela válvula de cerrase adecuadamente – Regurgitación de sangre del VI a A durante sistole
- 60. Etiología Aparato valvular – Anillomitral – Valvas – Cuerdas tendinosas – Músculos papilares • SX Prolapso valvular mitral: causa importante IM • Producción de esponjoso tejido mixoide – Produce fibrosis de la superficie de valvas, – Acortamiento o elongación de cuerdas tendinosas – Lesión por fricción
- 61. Prolapso valvular mitralprimario – Familiar – No familiar – Ocasionado por síndrome de marfan Prolapso valvular mitral secundario – Consecuencia de enfermedad cardiaca reumática – Disminución en dimensiones del VI (miocardiopatía hipertrófica)
- 62. Fisiopatologia La valvula nocierra y regurgita sangre hacia AI Reduce el volumen que se expulsa hacia aorta El volumen regurgitante depende del tamaño de orificio y gradiente de presion entre V y AI Regurgitacion mitral provoca sobrecarga de volumen para AI VI recibe mayor volumen de sangre durante diastole Incremento de trabajo y sobrecarga sistólica para AI y diastólico para VI Dilatación de ambas cavidades por sobrecarga volumétrica Gracias a distensibilidad auricular no hay congestión del lecho vascular capilar
- 63. Manifestaciones clínicas • Síntomasdependen de la severidad de regurgitación mitral, nivel de HAP y presencia de otras lesiones válvulas • IM crónica no presentan síntomas hasta que el VI se vuelve insuficiente. – Debilidad crónica – Fatiga – Fibrilación auricular (Empeora sintomatología)
- 64. Exploración física Pulso arterialperiferico pequeño choque de punta fuerte, hiperdinamico, desplazado hacia la izq Levantamiento telesistolico en region paraesternal derecha Primer ruido disminuido Soplo sistolico es el signo principal. Ausencia del primer ruido: calcificacion de la valva septal
- 65. Radiología • Cardiomegalia • IMaguda: no incrementa tamaño de silueta cardiaca • Abombamiento de arteria pulmonar • Crecimiento de aurícula izquierda
- 66. Electrocardiograma • Crecimiento deaurícula izquierda • Fibrilación auricular • 15% pacientes – Hipertrofia VD • 5% pacientes – Hipertrofia biventricular
- 67. Ecocardiografía • Método noinvasivo mas útil • Insuficiencia mitral crónica – Útil para determinar etiología y consecuencias hemodinámicas • Insuficiencia mitral aguda: – No se observan datos de dilatación de cavidades cardiacas.
- 68. Pacientes asintomaticos conIM cronica: no existe tratamiento farmacologico aceptado El uso de vasodilatadores pueden ser de utilidad TRATAMIENTO QUIRURGICO Opciones de corrección quirúrgica Reparación valvular Reparación valvular con preservación de parte del aparato valvular Remoción del todo el aparato valvular En pacientes ancianos la mortalidad se incrementa en los > 75 años La mortalidad quirurgica depende del estado clinico y hemodinamico del paciente y presencia de otras enfermedades sistemicas como DM, I R, hepatica o ambas Tratamiento
- 69. ENFERMEDADES DE LAVALVULA TRICUSPIDE
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- 71. Etiologia • Reumática • Combinaciónde estenosis e insuficiencia • Común : – India – Pakistan – Mexico • Otras causas – Atresia tricuspidea congenita – Tumores en AD Cambios anatomicos: fusion y acortamiento de cuerdas tendinosas y fusion de valvas: producen diafragma con abertura central fija
- 72. Fisiopatología Cuando se incrementa elflujo sanguíneo transvalvular durante inspiración o ejercicio Aumenta el gradiente de presión diastólico entre AD y VD Gradiente de presión diastólico medio de 5 mm Hg es suficiente para incrementar presión media de ad Puede provocar congestión venosa sistémica El gasto cardiaco en reposo suele disminuir de manera importante y no aumenta durante el ejercicio El llenado de VD esta alterado por obstrucción valvular
- 73. Manifestaciones clínicas • Disminuyeel gasto cardiaco anterogrado – Debilidad – Cansancio – Dolor x hepatomegalia – Aumento del volumen de abdomen – anasarca
- 74. Electrocardiograma • Arritmia completapor fibrilación auricular • Signos de crecimiento biauricular • Prolongación del intervalo P-R – asociado a crecimiento de AD
- 75. Ecocardiograma • Útil paradeterminar grado de repercusión hemodinámica de • Determina gradiente transvalvular tricuspideo, área valvular, diámetros de aurícula y VD • Descartar presencia de trombos
- 76. Tratamiento • ET grave:cirugía • Restricción de sal, líquidos • Tx diuréticos: – Furosemida con espironolactona • Indicación de intervención de válvula tricúspide
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- 78. Etiología • Causa mascomun: Dilatación del VD y anillo tricuspideo insuficiencia tricuspidea funcional FR, endocarditis infecciosa, LES, AR
- 79. Manifestaciones clínicas • Debilidad •Cansancio • Dolor en hipocondrio Derecho • • aumento de volumen de abdomen por ascitis
- 80. Exploración física Caquécticos Ictéricos Aumentode volumen del abdomen y miembros inferiores Ingurgitacion yugular IV a 45*
- 81. Electrocardiograma • Crecimiento auriculary VD • Trastornos de la conducción interventricular – Bloqueo avanzado o incompleto de rama D del haz de His
- 82. Radiología • Cardiomegalia • Troncode la arteria pulmonar dilatado • Distención de las venas ácigos y cava superior.
- 83. Tratamiento IT grave: manifestaciones clínicas de Hipertensiónvenosa sistema mejoran con reposo, dieta restricción de sal y líquidos Diuréticos: furosemida con espironolactona Tx quirúrgico: anuloplastia sin inserción de anillo protésico Sustitución de válvula usando heteroinjerto porcino mitral
- 84. ENFERMEDADES DE LAVALVULA PULMONAR
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- 86. Etiología Congénita • Anomalía congénitaestructural aislada • Variedades • Válvula con forma de domo: orificio central reducido y movilidad preservada • Válvula displasia : menos común y valvas con poca movilidad • Válvula pulmonar unicuspide • Tetralogía de fallot
- 87. Fisiopatología Aumento de presion decámara VD proporcional al grado de obstruccion Provoca hipertrofia e hiperplasia del VD Desproporcion entre la masa V y vasos coronarios que puede conducir a isquemia Esto como consecuencia del deficit entre aporte y demanda de oxigeno Con el tiempo el VD se dilata y no mantiene gasto cardiaco normal Aparece hipoflujo pulmonar Conlleva a aumento en la extracción tisular de oxigeno Amplifica diferencia arteriovenosa del mismo
- 88. Manifestaciones clínicas Niños: asintomáticos, desarrollopondo estatura normal, descubiertos de manera incidental. Fatiga Astenia menor tolerancia al ejercicio Hepatalgia
- 89. Exploración física • Pulsovenoso yugular normal – Si es Grave : Onda a gigante • Levantamiento sistólico sostenido del VD – Palpable, presencia de frémito sistólico Primer ruido: normal Segundo ruido: desdoblado Chasquido protosistolico
- 90. Electrocardiograma • Normal/ defectode conducción eléctrica • Bloqueo de rama derecha del haz de his – Ritmo sinusal con P-R normal – Sobrecarga • Desviacion del eje a la derecha
- 91. Radiografía • Prominencia delbotón de la arteria pulmonar • congestión vascular en base del Pulmón I (Signo de Chen) • Cardiomegalia presente cuando sobreviene insuficiencia VI
- 92. Ecocardiograma • Permite conoceraspectos estructurales del VD – Presencia de hipertrofia V y su región infundibular • Válvula con apertura limitada en domo y dilatación del tronco de arteria pulmonar sugiere fusión comisura • Engrosamiento valvular, anillo hipoplasico,: displasia valvular
- 93. Cateterismo cardiaco • Localizarnivel de obstrucción • Conocer severidad • Identificar lesiones cardiacas asociadas • Precisar cambios hemodinámicos de cavidades derechas
- 94. Tratamiento • Valvulotomia pulmonarpercutánea con balón : estenosis pulmonar moderada. – Recien nacidos con estenosis grado severo con cianosis e insuficiencia VD: mantener conducto arterioso abierto por medio de prostaglandina E y aliviar congestión venosa sistemica con inotropico postivo (digoxina, furosemida) Complicaciones: Edema pulmonar,
- 95. • Cirugía: paraválvulas displasicas sin fusión comisural, anillo hipoplasico o valvulas calcificadas. • Pronostico: px con EP sin síntomas pueden llegar a edad adulta sin requerir corrección o manejo especifico. • Sobrevida 94%
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- 98. Fisiopatologia Cierre anormal de sigmoideas pulmonares Lafracción del volumen expulsado en sistole regrese a VD en fase diastolica Genera aumento de índice cardiaco Desarrollan dilatación VD y disminución de función sistólica Hay dificultad para generar gasto cardiaco en ejercicio Con el tiempo manifiestan Insuficiencia cardiaca congestiva Produce riesgo de muerte súbita
- 99. Cuadro clínico Episodios derubor facial broncoespasmo Diarrea Pacientes con Endocarditis infecciosa: Embolismo pulmonar séptico, Hipertensión pulmonar secundaria Fatiga Disnea
- 100. Exploración Física • Normal Primerruido • Acentuado, si coexiste hipertensión pulmonar • Desdoblamiento Segundo ruido • Provocado por distención súbita de cuerdas tendinosas del VD Tercer ruido
- 101. Electrocardiograma • Normal • Enformas avanzadas con carga volumétrica – Ritmo sinusal – Crecimiento AD onda P alta y picuda en DII DIII y V1 – Dilatación e hipertrofia de VD
- 102. Radiografía • Abombamiento del conode arteria pulmonar • Cardiomegalia • Levantamiento del apex
- 103. Ecocardiografía • Regurgitación fisiológicamas frecuente – Detección 60 a 100% de personas sanas Doppler: estudio por imagen de elección – Permite identificar el Jet regurgitarte pulmonar
- 104. Tratamiento • Identificación delfactor etiológico – Aplicar medidas resolutivas de trastorno Abordaje quirúrgico – Pacientes con insuficiencia valvular pulmonar severa hacia agravamiento – Aparición de manifestaciones de insuficiencia cardiaca D
- 105. Los homoinjertos oconductos valvados constituidos de pericardio del mismo paciente han reemplazado a los conductos valvados de origen porcino. Su longevidad es limitada como consecuencia de cambios degenerativos y calcificación.
- 106. Ninguna prótesis esmejor que la válvula con la que nos ha dotado la naturaleza
- 107. BIBLIOGRAFIA • Eugenio AlejandroRuesga Zamora, Cardiología. • Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares, focus, Unidad de investigación y desarrollo para los riesgos agravados
Notas del editor
- #2 Cmo sabemos las vavulas cardiacas regulan el flujo de sangre entre las cavidades del corazon y su salida hacia las arterias principales. Estas estructuras ddesempenan un papel fundamental en el funcionamiento del corazon. Las valvulopatias son enfermedades que afectan estas estructuras impidiento su correcta apertura o ciere.
- #3 De los pacientes operados del corazon, menos de ¾ partes presentan valvulopatias nativas La estenosis aortica es la mas frecuente y es de una causa esencialmente degenerativa Anteriormente las valvulopatias mas frecuentes eran de naturaleza reumatica y se debian a una angina estreptococica ocurrida en la infancia y provocaba lesiones en endocardio y valvulas
- #13 Puede ser asintomatica gracias a la habilidad del ventriculo izquierdo de generar altas presiones intraventriculares para mantener el gasto cardiaco
- #16 IM insuficiencia mitral
- #22 HVI: hipertrofia ventricular izquierda
- #23 FE: FRACCION DE EYECCION
- #27 Insuficiencia Ao cronica
- #34 Calcioantagonistas: nifedipina y digoxina.
- #44 Las estructuras fibrosas que dividen la auricula izquierda del ventriculo izquierdo se denominana aparato valvular mitral o valvula mitral
- #47 Es menos frecuente de origen congenito por loq ue su presencia se da en neonatos y en niños pequeños La valvula mitral es la que con mas frecuencia se afecta, despues la valvula aortica, la tricuspide y la pulmonar.
- #48 La fiebre reumatica
- #49 La disnea se puede presentar cuando hay situaciones que modifiquen el gasto cardiaco,
- #51 En EM importante y cronica que tengan repercusion en la circulacion pulmonar y datos de hipertension pulmonar: se puede presentar una fascies mitral .
- #60 Permite regurgitacion de sangre
- #79 La causa mas comun de insuficiencia tricuspidea es la dilatacion del ventriculo derecho y del anillo tricuspideo producienco una insuficiencia tricuspidea funcional
- #91 Puede ser normal o mostrar defecto de conduccion electrica por bloqueo
- #93 Un engrosamiento valvular un anillo hipoplasico sugiere displasia valvular
- #95 Valvulotomia pulmonar percutaneacon balon es el procedimiento de eleccion para estonosispulmonar moderada