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Vi.3. sindrome de distres respiratorio agudo
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una afección clínica caracterizada por insuficiencia respiratoria aguda, hipoxemia y disminución de la distensibilidad pulmonar, con una variedad de causas etiológicas que pueden ser directas o indirectas. La mortalidad en pacientes con SDRA es del 30-60%, con casos intensificados en las últimas décadas, y no existe un tratamiento etiológico específico, enfocándose en el manejo del soporte respiratorio y la identificación de factores de riesgo. Las estrategias de ventilación mecánica protectora son cruciales en el tratamiento del SDRA, así como el monitoreo intensivo y medidas de apoyo general para optimizar la recuperación.
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Introducción al SDRA, también conocido como Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto. Referencias del Dr. David Andaluz Ojeda de la Universidad de Valladolid.
Otras denominaciones del SDRA y referencia a su descripción cuando fue identificado. Presentación de criterios fisiopatológicos y frecuencias de aparición.
Criterios diagnósticos del SDRA: inicio agudo, hipoxemia, infiltrados bilaterales, y origen no cardiogénico. Incidencia y mortalidad.
Presentación de criterios de oxigenación y radiográficos según la gravedad (leves, moderados y graves). Descripción de características radiológicas.
Causas que pueden dar lugar al SDRA, dividiéndose en lesión pulmonar directa e indirecta y efectos fisiopatológicos iniciales.
Descripción de mediadores que intervienen en el SDRA y sus efectos en el epitelio alveolar, incluyendo consecuencias clínicas.
No hay un tratamiento específico para el SDRA; se discuten las medidas de soporte respiratorias, monitoreo y ventilación mecánica.
Descripción de las componentes de ventilación mecánica y estrategias para el manejo y tratamiento del SDRA.
La evolución del SDRA hacia fibrosis pulmonar, pronóstico, mortalidad y recuperación de función pulmonar.
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- 2. Síndrome de DistrésRespiratorio Agudo
- 3. SDRA: Otras denominaciones •Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto • Pulmón húmedo • Edema agudo de pulmón no cardiogénico • Lesión Pulmonar aguda • Actualmente aceptado: Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA/ARDS)
- 4. D. Ashbaugh etal. 1967 12 casos: aparición brusca de taquipnea, infiltrados pulmonares bilaterales difusos, insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia y disminución de la distensibilidad pulmonar (Compliancia). Síndrome asociado con una gran variedad factores precipitantes, causantes de lesión pulmonar por mecanismos tanto directos como indirectos SDRA: enfermedad con entidad fisiopatológica específica pero comprende una población heterogénea en cuanto a la presentación clínica, factores de riesgo y evolución
- 5. SDRA: criterios diagnósticos Comienzoagudo Hipoxemia RX: Infiltrados bilaterales Origen: no cardiogénico Distensibilidad (Compliancia) disminuída
- 6. Definición de ARDS “Síndromede inflamación y aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden explicar por aumento de la presión capilar pulmonar”. • Incidencia: 140 casos/100.000 habitantes/año. 30.000/año en España • Incidencia creciente: 86.755 en 1992 a 323.474 en 2007. (USA) • Mortalidad 30-60%. Con posibles secuelas que afectan a la calidad de vida durante años.
- 7. 19941994 Tiempo Criteriosde Oxigenación Criterios Radiográficos Criterios de Exclusión Lesión Pulmonar Aguda (LPA o ALI) Agudo y persistente PaFiO2 300 mmHg Infiltrados bilaterales Presión capilar pulmonar 18 mmHg Evidencia clínica de Hipertensión auricular izquierda Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo SDRA Agudo y Persistente PaFiO2 200 mmHg Infiltrados bilaterales Presión capilar pulmonar 18 mmHg Evidencia clínica de Hipertensión auricular izquierda !""# $ !#" %& ' !() *!* *+#
- 11. Presión arteria pulmonar(PAP) alta Presión capilar pulmonar (PCP) <18 mmHg Resistencias vasculares pulmonares altas
- 12. 20122012 SDRA LEVESDRA MODERADO SDRA GRAVE Grado de Hipoxemia PaFiO2 300 - 201 mmHg (PEEP o CPAP 5 cmH2O) PaFiO2 200 - 101 mmHg (PEEP 5 cm H2O) PaFiO2 <100 mmHg (PEEP 5 cmH2O) Tiempo de inicio Dentro de la primera semana desde que se produce el daño pulmonar o empeoramiento respiratorio Imagen torácica (RX tórax o TAC) Opacidades radiológicas bilaterales (no explicadas por atelectasias, nódulos pulmonares o derrame pleural) Origen del edema Insuficiencia respiratoria no explicable completamente por una insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de líquidos. Necesita evaluación objetiva (ej. Ecocardiograma) para excluir edema hidrostático si no hay factor de riesgo presente. , - . . ) +/!+$ &/0 %+&() +1+2 +1&&
- 13. Características radiológicas EAP cardiogénicovs SDRA Características EAP cardiogénico SDRA Corazón Cardiomegalia Normal Pedículo vascular Aumentado Normal Redistribución Cefálica Caudal Líquido en cisuras Frecuente Raro Broncograma aéreo Raro Frecuente Derrame pleural Frecuente Raro
- 14. SDRA: Etiopatogenia Lesión pulmonardirecta Lesión pulmonar indirecta (Causa pulmonar) (Causa extrapulmonar) Neumonía Broncoaspiración Contusión pulmonar Ahogamiento Inhalación gases tóxicos Embolismo graso Hemorragia pulmonar Edema de reperfusión: Post-trasplante Post-embolectomía Sepsis Politrauma grave Politransfusión Pancreatitis aguda Sobredosis de drogas Bypass cardiopulmonar Edema postneumonectomía Shock neurogénico Quemados PCR
- 15. • La alteracióninicial del SDRA consistirá en la ocupación alveolar por edema rico en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, es decir, conllevará un aumento de las áreas con pobre o nula relación V/Q. SDRA: Fisiopatología
- 16. Mediadores en SDRAMediadoresen el SDRA Neutrófilos Macrófagos Plaquetas Endotelio Epitelio Citokinas Factor inhibidor de macrófagos Complemento Factor activador de plaquetas Endotoxina Metabolitos Ac. Araquidónico Selectinas Integrinas leucocitarias Moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1)
- 18. • TNFα • IL-1β,IL-2, IL-6, IL-8, IL-15 • Elastasa neutrófilos • Tromboxano • Radicales libres • PAF • Fosfolipasa A2 • CD14 • Prostaciclina, prostaglandinas • Neuropéptidos vasoactivos • IL-1 ra, IL-4, IL-10, IL-13 • Epinefrina • Receptores TNF- α solubles • Antagonista Leucotrieno B4 • CD-14 soluble recombinante • IL-1 receptor Tipo II • Factor -β crecimiento • Proteína “binding” LPS Moléculas proinflamatorias Moléculas anti-inflamatorias
- 19. SDRA: Fisiopatología La lesióndel epitelio alveolar tiene una serie de consecuencias: • 1) El epitelio alveolar se vuelve más permeable, permitiendo el edema. • 2) Por lesión de las células tipo II, se pierde la capacidad de reabsorción del edema: Se conoce como fase aguda o exudativa, y se da la primera semana (0-7 días). • 3) Disminuye la producción de surfactante, siendo el alvéolo más vulnerable al colapso. • 4) La pérdida de la barrera epitelial puede conducir a la sepsis en pacientes con neumonía bacteriana. • 5) Finalmente, la pérdida de la capacidad de regeneración del epitelio puede llevar a la fibrosis, comenzando así la fase fibroproliferativa que suele establecerse a la semana del inicio de los síntomas y, a pesar de que no se presenta en todos los pacientes, implica un peor pronóstico
- 20. SDRA Alt. Intercambio gaseoso: -Consolidación dependiente - Shunt pulmonar (Qs/Qt) - Hipoxemia - Alt vasoconst. Hipóxica Alt. mecánica pulmonar: - Edema alveolar - Alt. Surfactante - < Compliancia - > Resistencia - Altas presiones insuflación - Menor retorno venoso - < Gasto cardíaco - Fibrosis pulmonar Mayor trabajo respiratorio: - Taquipnea - > Espacio muerto (Vd/Vt) - Mayor Volumen minuto - > Consumo de oxígeno - Disfunción músculos respiratorios Agua extravascular pulmonar: - > Permeabilidad capilar - Exudado alveolar - Edema intersticial - Drenaje linfático - > EVLW Hemodinámica pulmonar: - Hipertensión arteria pulmonar (>RVP) - Trombosis vascular pulmonar periférica - Insuficiencia cardíaca derecha SDRA Alt. Intercambio gaseoso: - Consolidación dependiente - Shunt pulmonar (Qs/Qt) - Hipoxemia - Alt vasoconst. Hipóxica Alt. mecánica pulmonar: - Edema alveolar - Alt. Surfactante - < Compliancia - > Resistencia - Altas presiones insuflación - Menor retorno venoso - < Gasto cardíaco - Fibrosis pulmonar Mayor trabajo respiratorio: - Taquipnea - > Espacio muerto (Vd/Vt) - Mayor Volumen minuto - > Consumo de oxígeno - Disfunción músculos respiratorios Agua extravascular pulmonar: - > Permeabilidad capilar - Exudado alveolar - Edema intersticial - Drenaje linfático - > Agua extravascular pulmonar Hemodinámica pulmonar: - Hipertensión arteria pulmonar (>RVP) - Trombosis vascular pulmonar periférica - Insuficiencia cardíaca derecha
- 21. No hay untratamiento etiológico específico que actúe sobre el SDRA Identificación y tratamiento específico del factor de riesgo desencadenante. Ej.- Sepsis, pancreatitis, foco infeccioso… Tratamiento de soporte respiratorio: oxigenoterapia altas concentraciones, ventilación mecánica. Ingreso en UCI. Causa de fallecimiento más frecuente: Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO) e hipoxia refractaria Las medidas de soporte generales y de cada órgano son tan importantes como el soporte respiratorio. Ej:Monitorización hemodinámica, drogas vasoactivas, inotrópicos, hemodialfiltración veno-venosa contínua (HDFVVC), etc SDRA: Tratamiento
- 22. SDRA: Ventilación mecánica 1.Estrategias ventilatorias. VMNI poco efectiva La mayoría requieren IOT y VMI 2. Medidas complementarias y tratamientos de rescate VILI (Lesión inducida por el respirador) - Barotrauma - Volutrauma - Atelectrauma - Biotrauma
- 23. Flujo l/min Presión cmH2O VolumenL Generador de gas: gas comprimido, electricidad, mixto Circuito y tubuladuras: inspiratorias y espiratorias Valvulas: espiratoria y espiratoria Sistema de control: paso de inspiracion a espiracion Volumen controlado Presión controlada
- 24. Peep (Presión positivaespiratoria final) y reclutamiento alveolar Sin PEEP Con PEEP Sin PEEP
- 26. Estrategias ventilatorias protectoras Reclutamientopulmonar Peep Evitar sobredistensión Bajo Vt (6-8 ml/kg) P. meseta <30 cmH2O < FiO2 < Fenómenos inflamatorios locales < Barotrauma < Daño pulmonar<Fenómenos Inflamatorios a distancia < Fallo de órganos
- 27. Ventilación mecánica enel SDRA Ventilación protectora Hipercapnia permisiva • SaO2 90% o PaO2 > 60 mmHg FiO2 0.6 Peep óptima • pH 7.30 (PaCO2 50-80 mmHg) Hipercapnia permisiva Sedación, parálisis, cambios posicionales Bajo volumen corriente: Vt 6-8 ml/Kg. Frecuencia respiratoria alta (máximo 30-35 rpm) Presión meseta 30 cm H2O PEEP
- 28. SDRA: Medidas complementariasy tratamientos de rescate Decúbito prono: beneficio en formas de SDRA graves Ventilación a alta frecuencia: no beneficio en adultos Monitorización hemodinámica y restricción de fluídos Corticoides: resultados discordantes Óxido nítrico inhalado: mejora la oxigenación pero no la mortalidad Extracción extracorpórea de CO2 (ECCO2R): En estudio ECMO (Oxigenación extracorpórea con oxigenador de membrana): Resultados positivos (Estudio CESAR)
- 29.
- 30. ECMO: Extracorporeal membraneoxygenation
- 33. SDRA: Evolución afibrosis pulmonar
- 34. Pronóstico • Ha mejoradola mortalidad • Mortalidad esperable actual ~ 40% • Secuelas: Mala tolerancia al ejercicio. Alteración en la difusión. Recuperación casi completa de la función pulmonar en 6-12 meses Frecuentes secuelas neurológicas, psiquiátricas y neuromusculares .
- 35. Normal 8-10 ml/kg12-14 30-60 l/m 1/2 0-5 EPOC / ASMA 8-10 ml/kg 8-12 50-60 l/m 1/2-4 0 50 ARDS 6-8 ml/kg >14 30-60 l/m 1/1-2 5-15 40 30 20 Trauma 10 ml/kg 12-14 30-60 l/m 1/2 0-5 Neuro Muscular 12- 15ml/kg 12-14 30-60 l/m 1/2 5-10 Ventilación mecánica inicial en situaciones especiales