VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. GENERALIDADES.pptx

VIRUSDEL
PAPILOMA
HUMANO
DR. JOSÉ ARTURO ALEMÁN ANAYA
R2E GÉNESIS ALINE MENDOZA MENTADO

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GENERALIDADES
 Papilomavirus humano (VPH) es el nombre que recibe un grupo
de más de 200 virus conocidos.
 En el 90% de las personas, el cuerpo controla por sí mismo la
infección.
 La infección persistente por el VPH de alto riesgo es la causa del
cáncer cervicouterino y está asociada a cánceres de vulva,
vagina, boca/garganta, pene y ano.
 La infección por el VPH causa alrededor del 5% de los cánceres
en todo el mundo, y se estima que, cada año, 625 600 mujeres y
69 400 hombres contraen un cáncer relacionado con el VPH.
 Las mujeres que viven con el VIH tienen 6 veces más
probabilidades de contraer cáncer cervicouterino que las mujeres
sin VIH.
 La vacunación profiláctica contra el VPH puede prevenir estos
tipos de cáncer.
Papilomavirus humano y cáncer. Who.int.. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/human-papilloma-virus-and-cancer

• La mayor prevalencia del VPH en el cuello del útero entre las mujeres se da en el África subsahariana (24%),
seguida de América Latina y el Caribe (16%), Europa oriental (14%) y Asia sudoriental (14%). La prevalencia en
los hombres es sumamente variable, en función de las tendencias sexuales.
• En todo el mundo, se estima que, cada año, 625 600 mujeres y 69 400 hombres contraen un cáncer
relacionado con el VPH. El cáncer cervicouterino fue la 4a causa principal de cáncer y fallecimiento por
cáncer entre las mujeres en 2020, con una cifra estimada de 604 127 nuevos casos y 341 831 defunciones en
todo el mundo.
• Los cánceres cervicouterinos representan el 93% de los cánceres relacionados con el VPH en las mujeres.
PANORAMAEPIDEMIOLÓGICOMUNDIAL
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Papilomavirus humano y cáncer. Who.int.. Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/human-papilloma-virus-and-cancer
Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, et al. Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185
countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209–49. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33538338/

• El cáncer de cuello uterino
es la segunda neoplasia más
común en mujeres de América
Latina, con 68,818 casos
anuales.
• La incidencia en la región es
de 21.2 casos por 100,000
mujeres, alcanzando valores
superiores a 30 en países
como Perú, Paraguay, Guyana,
Bolivia, Honduras, Venezuela,
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La mortalidad en la
región es de 8.7
defunciones por 100,000
mujeres. El 75% de las
28,565 defunciones
anuales por esta causa,
ocurren en seis países:
Brasil, México,
Colombia, Perú,
Venezuela y Argentina.
Sin embargo, la
mortalidad es más alta
en Guyana (21.9),
Bolivia (21.0) y
Nicaragua (18.3).
PANORAMAEPIDEMIOLOGICO
LATINOAMERICANO

• En México, para 2020 el cáncer cervicouterino es el 2o más diagnosticado
y la 2a causa de muerte en mujeres, con un estimado de 9 mil 439 nuevos
casos y 4 mil 335 muertes.
• Una tasa de incidencia de 12.6 y de mortalidad de 5.7 por 100 mil
• En 2021, el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) detectó mil 155
casos nuevos y mil 59 defunciones con una tasa de incidencia de 2.26 por
100 mil y una tasa de mortalidad de 5.23 por 100 mil.
• Destaca el estado de Chiapas con la tasa de mortalidad de 11.91, la más
alta del país.
PANORAMAEPIDEMIOLÓGICONACIONAL
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IMSS. Epidemiología del cáncer cervicouterino. gob.mx. Disponible en: https://www.gob.mx/imss/es/articulos/epidemiologia-del-cancer-cervicouterino

• El VPH pertenece a cinco de 18 géneros de la familia
Papillomaviridae: alfa, beta, gamma, mu y un.
• Estructura viral: El VPH es un virus pequeño (45 mm a 55
nm de diámetro) con una cápside icosaédrica de proteína.
Su cápside está compuesta por proteínas L1 y L2
CARACTERISTICASMICROBIOLÓGICAS
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Genoma: ADN bicatenario circular de aproximadamente 8,000 pares de bases de
longitud, contiene 9 o 10 regiones codificantes, denominadas zonas abiertas
de lectura, incluyendo los genes E (Early) y L (Late), así como regiones no
codificantes.
De la Fuente-Villarreal D, Guzmán-López S, Barboza-Quintana O, González-Ramírez RA. Biología del Virus del Papiloma Humano y técnicas de diagnóstico. Med Univ 2010;12(49):231–8.
Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-universitaria-304-articulo-biologia-del-virus-del-papiloma-X1665579610901659

• Tropismo celular: por las células epiteliales de la piel y las
membranas mucosas, incluyendo el epitelio cervical,
genital, anal, oral y orofaríngeo.
• Ciclo de vida viral: Adsorción y entrada, Penetración y
desencapsidación, Transcripción y replicación viral,
Expresión de proteínas virales, Ensamblaje y liberación de
viriones.
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• El VPH infecta específicamente las células basales del
epitelio escamoso del cuello del útero, aprovechando la
división celular activa de esta zona para su replicación. En
la capa superior del epitelio, se forman los típicos
coilocitos, células multinucleadas y células con el núcleo
aumentado de tamaño. Estos cambios citopáticos son
claramente visibles con la tinción de Giemsa o Papanicolau
en los cepillados cervicales que es la muestra idónea para
la detección del virus en relación con la patología cervical
que ocasiona.
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• Patogenicidad: asociación con lesiones benignas y
lesiones precancerosas.
• Periodo de incubación: es de 2 a 3 meses o de varios
años
• Mecanismo de transmisión: Sexual, también se puede
contraer verticalmente de madre a hijo, por contacto
con la mucosa cervical durante el parto, por vía
transplacentaria y menos frecuentemente por
transmisión horizontal durante la infancia.
9
García P. Qué hay en el horizonte sobre el virus del papiloma humano, vacunas y el control del cáncer cervical. Rev peru med experim salud publica. 2007;24:272-9.

A diferencia de los virus que establecen
enfermedades graves agudas poco después
de la infección, el modelo de las infecciones
por VPH es principalmente latente, subclínica
y oportunista, con una reproducción y
transmisión esporádica, encontrándose
generalmente en un estado ecológico de
equilibrio con el hospedero.
10

Técnicas de detección
de ADN.
Tras la extracción
de ácidos
nucleicos,
detectan la
presencia de ADN
de la región de la
cápside o del
oncogen E6 del
VPH.
Técnicas de
detección de ARN
Tras la extracción de
ácidos nucleicos,
detectan la presencia
de ARNm de los
oncogenes E6/E7 del
VPH
Técnicas
serológicas 
eficacia vacunal y
epidemiológica
DIAGNÓSTICO
13
Existen en el mercado más de 125 técnicas
comercializadas para la detección del VPH con
más de 84 variantes de las mismas y se
incrementa anualmente la oferta en
aproximadamente un 20%.
Técnicas de
hibridación in
situ 
sensibilidad y
especificidad
baja
Autores EC. Diagnóstico microbiológico de la infección por el virus del papiloma humano. Seimc.org. Disponible en:
https://seimc.org/contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrobiologia/seimc-procedimientomicrobiologia57.pdf
Pueden ser técnicas “de
consenso” o técnicas de
genotipado de 5 genotipos
pertenecientes al grupo 1
(VPH 16, 18, 31, 33, 45)

14

16

• Se pueden obtener otras muestras celulares y de
tejidos de las zonas anatómicas con sospecha de
infección por el VPH.
• Las biopsias cervicales tomadas de las lesiones
cervicales también se pueden utilizar para la
detección de ADN del VPH.
MUESTRAS
DIAGNÓSTICAS
17

La detección del VPH debe realizarse en el contexto adecuado y basado en la evidencia científica. Las
principales indicaciones clínicas son:
• Cribado primario de CCU
• Triage
• Control post-tratamiento (ablativo o escisional): la detección del VPH predice el fallo del tratamiento más
rápidamente que el seguimiento citológico. Pero hay que recordar que se debe esperar a los 4-6 meses (según
los bordes de la conización estén afectados o no) puesto que la repercusión clínica de la detección del VPH
antes de transcurridos estos primeros 4 meses no se ha establecido.
• Seguimiento ginecológico
• CA
• CCO 18

En este estudio realizado en Estados Unidos
se incluyeron 42.209 mujeres sanas y en sus
conclusiones claramente se confirma la
importancia de detectar en los cepillados
cervicales la presencia de los genotipos 16 y
18 y distinguirlos de otros VPH-AR no16,18.
Los resultados más concluyentes fueron que
las mujeres con citología negativa pero con
un resultado positivo para VPH16 o 18
tienen un riesgo absoluto estimado en los
próximos 3 años de presentar lesiones
premalignas >CIN3 del 9,8% y en cambio, si
los genotipos presentes son VPH-AR
no16,18 el riesgo estimado disminuye al
2,4%
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PREVENCION
ACTUALMENTE, LA OMS RECOMIENDA:
•UN ESQUEMA DE UNA O DOS DOSIS PARA
LAS NIÑAS DE 9 A 14 AÑOS
•UN ESQUEMA DE UNA O DOS DOSIS PARA
LAS NIÑAS Y LAS MUJERES DE 15 A 20 AÑOS
•DOS DOSIS CON UN INTERVALO DE 6 MESES
PARA LAS MUJERES MAYORES DE 21 AÑOS
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