ANTIHIPERTENSIVOS

PAR
A pressão arterial é medida em milímetros
de mercúrio (mmHg) e é expressa por dois
números: a pressão sistólica (quando o
coração bate) sobre a pressão diastólica
(quando o coração está em repouso).
Considera-se que uma pessoa tem
hipertensão quando a pressão arterial está
igual ou acima de 140/90 mmHg.
Essa condição pode ser assintomática,
mas aumenta o risco de doenças
cardiovasculares, acidentes vasculares
cerebrais (AVCs), insuficiência renal e
outros problemas de saúde. O tratamento
geralmente envolve:
- MEV;
- Medicamentos.
Aproximadamente 30% da população adulta tem hipertensão em
países desenvolvidos, e essa taxa pode ser ainda maior em países
em desenvolvimento devido a fatores como dieta, estresse e acesso
a cuidados de saúde.
A incidência tende a aumentar com a idade, sendo mais prevalente
em pessoas acima dos 50 anos.
Fatores de risco como obesidade, sedentarismo, consumo
excessivo de sal, álcool e tabagismo também contribuem para o
aumento da incidência da hipertensão.
A conscientização e o monitoramento regular da pressão arterial são
essenciais para prevenir e gerenciar a hipertensão.
PA = DC X RVP
Órgãos alvo da
hipertensão arterial
TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
- Diuréticos
- Anti-hipertensivo e vasodilatador
- Betabloqueadores
- Agonista alfa-adrenérgico
- Bloqueadores de canais de cálcio (BCCs)
- Inibidores da enzima conversora da angiotensina
(ECA)
- Bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA)
A hipertensão pode ser classificada em duas categorias:

 Hipertensão Primária: é a forma mais comum, representando

aproximadamente 90-95% dos casos.
Não possui uma causa específica identificável, mas está
relacionada a fatores genéticos, estilo de vida (como dieta e
atividade física) e outros fatores ambientais. Geralmente se
desenvolve gradualmente ao longo do tempo.

 Hipertensão Secundária: é causada por outra condição

subjacente, como doenças renais, distúrbios hormonais, ou o
uso de certos medicamentos.
A hipertensão secundária pode aparecer de forma súbita e muitas
vezes pode ser tratada ou controlada ao tratar a condição que a
causa.

É importante diagnosticar corretamente o tipo de hipertensão para

determinar o tratamento mais adequado.
 Atuam em transportadores específicos nos néfrons dos rins

Hidroclorotiazida
Mecanismo de Ação: Atua no túbulo distal dos néfrons, inibindo o cotransportador
de sódio e cloreto, o que impede a reabsorção, resultando em maior excreção de
água, sódio e cloro. Também resultando em uma diminuição do volume sanguíneo e,
consequentemente, da pressão arterial. Meia-vida ~ 6 a 15 horas. Log P: ~ 0,5 a
1,0.

Furosemida
Mecanismo de Ação: Age na alça de Henle, especificamente no ramo ascendente
espesso, onde inibe o cotransportador de sódio-potássio-cloreto e cálcio. Isso resulta
em uma excreção significativa de sódio, cloreto e água. A furosemida é um diurético
de alça, considerado mais potente que os diuréticos tiazídicos, e é frequentemente
utilizada em situações de edema ou insuficiência cardíaca. Att. A furosemida inibe a
reabsorção de cálcio, essa inibição resulta em uma maior excreção de cálcio na
urina. Meia-vida: ~ 1 a 2 horas. Log P: ~ 0,5 a 1,0.

MELO, 2020
Hidralazina é um vasodilatador utilizado
principalmente no tratamento da hipertensão e na
insuficiência cardíaca. T ½: ~3 a 8 horas.
Mecanismo de ação: atua relaxando os músculos
lisos das artérias, resultando em vasodilatação. O
mecanismo exato não é completamente compreendido, Hidralazina induz importante
mas acredita-se que envolva a liberação de óxido vasodilatação diminuindo
nítrico (NO) ou a inibição de canais de cálcio, abruptamente a PA. Podendo
levar a taquicardia reflexa
diminuindo a resistência vascular periférica.
(resposta de compensação).
Pacientes refratários
Ao causar a dilatação das artérias, a hidralazina reduz
a pressão arterial, facilitando o fluxo sanguíneo e
diminuindo a carga sobre o coração.

MELO, 2020
Propranolol- Antagonista do receptor beta 1
(grande quantidade no coração e nos rins) e 2
(boa quantidade no coração e brônquios- são
contraindicados devido ao bloqueio da
broncodilatação mediada por β2). Lipossoluvel*
Atenolol- mais seletivo para receptor beta 1

Os betabloqueadores são utilizados no tratamento da hipertensão, angina, insuficiência cardíaca,

arritmias e outras condições.
Receptores Beta
• Beta-1: Principalmente encontrados no coração, sua ativação aumenta a frequência cardíaca e
a força de contração. O bloqueio dos receptores beta-1 resulta em redução da frequência
cardíaca e da pressão arterial.
• Beta-2: Encontrados principalmente nos pulmões e vasos sanguíneos, sua ativação causa
broncodilatação e vasodilatação. O bloqueio dos receptores beta-2 pode levar a
broncoconstrição, especialmente em pacientes com asma.
 Betabloqueadores Seletivos
Seletividade Beta-1: Esses medicamentos são preferencialmente dirigidos aos receptores beta-1,
com menos efeito sobre os beta-2. Isso é benéfico em pacientes com condições cardíacas, pois
minimiza os efeitos adversos respiratórios. Exemplos: Atenolol, Metoprolol, Esmolol.
 Betabloqueadores Não Seletivos
Ação em Ambos: Esses bloqueadores atuam em ambos os tipos de receptores, o que pode ser
útil em algumas situações, mas também aumenta o risco de efeitos colaterais, como
broncoconstrição. Exemplos: Propranolol, Timolol, Sotalol. Propranolol: Log P ~ 3,1 e PM ~ 259
g/mol. MELO, 2020
 Ação simpatolítica, atravessa BHE, atua
como agonista alfa 2, quando estimulado, a
liberação de noradrenalina e diminuída. A
metildopa desativa a resposta simpática.
Não tem efeitos teratogênicos.

Metildopa: é um pró-fármaco anti-hipertensivo usado

especialmente para hipertensão gestacional e pré-eclampsia. PM ~
211 g/mol.
É convertida em alfa-metil norepinefrina no SNC, pela enzima
dopa-descarboxilase. Essa enzima catalisa a conversão de
metildopa em alfa-metil dopa, que, em seguida, é transformada em
alfa-metil norepinefrina que então atua como um agonista dos
receptores alfa-2 adrenérgicos, resultando na diminuição da
atividade simpática e, consequentemente, na redução da pressão
arterial.

MELO, 2020
• Verapamil: Bloqueia os canais de cálcio no coração e nas artérias diminuindo a
frequência cardíaca, a contratilidade e a condução atrioventricular, o que pode ser
útil em arritmias.
Efeitos Colaterais: Pode causar constipação devido à relaxação dos músculos lisos
do trato gastrointestinal. Também inibe a biotransformação de muitos fármacos, o que
pode resultar em interações medicamentosas.
• Diltiazem: Atua tanto no coração quanto nos vasos sanguíneos. Bloqueia os
canais de cálcio, diminuindo o débito cardíaco e a resistência vascular periférica. É
útil no tratamento de hipertensão e angina.
Efeitos Colaterais: Pode causar bradicardia, hipotensão e edema periférico.
• Nifedipina: Preferencialmente bloqueia os canais de cálcio nas paredes dos vasos
sanguíneos. Reduz a resistência vascular periférica, resultando em vasodilatação.
Isso pode causar edema devido ao extravasamento de líquido no interstício.
Efeitos Colaterais: Pode causar reflexo taquicardia, especialmente se administrada
rapidamente ou em doses elevadas.
Bloqueadores de canais de cálcio (BCCs)
Verapamil- bloqueio de canais de cálcio no
coração. Pode levar a constipação. Inibe a
biotransformacao de muitos fármacos e
Diltiazem (efeito no coração e nos vasos,
diminui debito e resistência vascular
periférica).
Nifedipina- bloqueio de canais de cálcio
vascular, reduzir a resistência vascular
periférica. Ocorre Vasodilatação pre capilar,
extravasa liquido no interstício - edema).
MELO, 2020
 Alfa Bloqueadores, hipertrofia
prostática benigna.
Os alfa-bloqueadores são frequentemente utilizados no tratamento da HPB.

Mecanismo de Ação
Bloqueio dos Receptores Alfa-1: Os alfa-bloqueadores atuam bloqueando os
receptores alfa-1 adrenérgicos nas células musculares lisas da próstata e do colo da
bexiga. Isso resulta em relaxamento do músculo, facilitando a passagem da urina e
aliviando os sintomas urinários associados à HPB.

Não são considerados a 1ª. Linha de tratamento para hipertensão:

- Eficácia Reduzida na Hipertensão
- Hipotensão Ortostática
- Taquicardia Reflexa
- Fadiga, congestão nasal

MELO, 2020
Inibidores da ECA (Captopril e Enalapril)
Os IECAs bloqueiam a enzima conversora de angiotensina, que catalisa a
conversão de angiotensina I em angiotensina II, um potente vasoconstritor.

A redução nos níveis de angiotensina II causa vasodilatação, diminuição da

resistência vascular e redução da pressão arterial.
Além disso, os IECAs reduzem a liberação de aldosterona, levando a uma
diminuição da retenção de sódio e água.
Indicações:
• Hipertensão Arterial: Usados como primeira linha no tratamento da
hipertensão.
• Insuficiência Cardíaca: Eficazes na redução da mortalidade e hospitalizações.
• Proteção Renal: Usados em pacientes com diabetes mellitus para proteger a
função renal.
• Infarto Agudo do Miocárdio: Podem ser utilizados para melhorar a
sobrevivência após um infarto.

MELO, 2020
BRADICININA
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) inibem a
degradação de Bradicinina.
Mecanismo Relacionado à Bradicinina
• Acúmulo de Bradicinina: os IECAs impedem a conversão da bradicinina
em fragmentos inativos. Isso resulta em níveis elevados de bradicinina no
organismo, A bradicinina, que é um mediador inflamatório, pode
causar irritação nas vias respiratórias e, consequentemente, tosse.
• Efeitos da Bradicinina: A bradicinina é um peptídeo que provoca
vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e pode atuar sobre os
nervos sensoriais, contribuindo para a sensação de dor. Em algumas
pessoas, o acúmulo de bradicinina pode estar relacionado ao efeito
colateral de tosse seca que alguns pacientes experimentam ao usar
IECAs.
Mecanismo de Ação
• Bloqueio dos Receptores AT1: Os BRA atuam especificamente bloqueando os
receptores da angiotensina II do tipo 1 (AT1). Isso impede a ação da
angiotensina II, um potente vasoconstritor que também estimula a secreção de
aldosterona, aumentando a retenção de sódio e água.

Ao bloquear a angiotensina II, os BRA promovem vasodilatação, reduzindo a

resistência vascular e, consequentemente, a pressão arterial.

Bloqueadores de Receptores da Angiotensina: Os BRA, como losartana não

afetam os níveis de bradicinina, pois não inibem sua degradação. Em vez disso,
eles bloqueiam a ação da angiotensina II nos receptores AT1. Portanto, não há
acúmulo de bradicinina que possa levar à tosse.

MELO, 2020