Atividade prática de Patologia dos Sistemas

Atividade prática de Patologia dos Sistemas

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  Cenário 1: Hepatócito Estímulo: Ingestão crônica de álcool.  Reação: o Esteatose Hepática (Acúmulo de Gordura): A ingestão crônica de álcool aumenta a produção de ácidos graxos e reduz a oxidação dos lipídios, levando ao acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos. o Estresse Oxidativo: O etanol é metabolizado principalmente nos hepatócitos, gerando espécies reativas de oxigênio (ROS), que causam danos às membranas celulares, proteínas e DNA. o Inflamação: O estresse oxidativo induz inflamação, com a liberação de citocinas pró-inflamatórias que podem atrair células imunes para o fígado, contribuindo para o desenvolvimento de hepatite alcoólica. o Necrose ou Apoptose: Se o dano persistir, os hepatócitos podem sofrer necrose, principalmente nas áreas centrolobulares do fígado, ou apoptose induzida pelo estresse oxidativo severo. Cenário 2: Neurônio  Estímulo: Trauma mecânico devido a um acidente de carro.  Reação: o Danos Axonais: O impacto forte pode causar danos axonais difusos, rompendo o citoesqueleto do neurônio e interrompendo a transmissão de sinais. o Resposta Inflamatória: O trauma leva à ativação de células gliais, que iniciam uma resposta inflamatória liberando citocinas e outras moléculas sinalizadoras, que podem agravar o dano neural. o Tentativa de Regeneração: O neurônio pode tentar se regenerar através da formação de brotos axonais. No entanto, a capacidade de regeneração do sistema nervoso central é limitada. o Apoptose: Se o dano for extenso e irreversível, a célula pode entrar em apoptose, um processo de morte celular programada para evitar inflamação e danos aos tecidos adjacentes. Cenário 3: Célula Cardíaca (Cardiomiócito)  Estímulo: Isquemia devido a um bloqueio coronariano.  Reação: o Glicólise Anaeróbia: Com a falta de oxigênio, os cardiomiócitos dependem da glicólise anaeróbia para gerar ATP, resultando no acúmulo de ácido lático, que abaixa o pH intracelular. o Disfunção Mitocondrial: A falta de oxigênio compromete a função mitocondrial, levando à redução da produção de ATP e ao acúmulo de cálcio nas mitocôndrias. o Edema Celular: A falha das bombas de íons, devido à falta de ATP, resulta em acúmulo de sódio e água dentro das células, causando inchaço.
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  o Necrose: Sea isquemia persistir, os cardiomiócitos sofrem necrose, onde ocorre a ruptura da membrana plasmática e a liberação de conteúdo celular que desencadeia uma resposta inflamatória no tecido cardíaco. Cenário 4: Macrófago  Estímulo: Infecção por Mycobacterium tuberculosis.  Reação: o Fagocitose: O macrófago tenta fagocitar a bactéria Mycobacterium tuberculosis. Contudo, a bactéria tem mecanismos para evitar a destruição dentro dos fagolisossomos. o Sobrevivência Intracelular: M. tuberculosis pode inibir a fusão dos lisossomos com os fagossomos, permitindo que a bactéria sobreviva e se replique dentro do macrófago. o Formação de Granuloma: Para conter a infecção, o sistema imunológico isola as bactérias dentro de granulomas, que são agregados de macrófagos ativados (alguns transformados em células gigantes), células T e tecido fibroso. o Necrose Caseosa: No centro do granuloma, a necrose caseosa pode ocorrer, onde o tecido infectado morre e assume uma aparência esbranquiçada. Cenário 5: Fibroblasto  Estímulo: Ferimento cutâneo profundo.  Reação: o Migração e Proliferação: Os fibroblastos migram para o local da lesão atraídos por fatores de crescimento como TGF-β e FGF. Eles começam a proliferar para preencher o tecido danificado. o Síntese de Colágeno: Os fibroblastos produzem colágeno e outros componentes da matriz extracelular para formar a nova estrutura do tecido. Esse colágeno fornece suporte e força ao tecido em cicatrização. o Formação do Tecido de Granulação: Esse processo inicial leva à formação de tecido de granulação, que é vascularizado e rico em fibroblastos. o Contratura da Ferida: Os fibroblastos ajudam a contrair a ferida, reduzindo seu tamanho e acelerando o processo de cicatrização. Cenário 6: Célula Beta Pancreática  Estímulo: Estresse oxidativo em um paciente diabético.  Reação: o Estresse do Retículo Endoplasmático: A hiperglicemia crônica sobrecarrega as células beta, levando a um acúmulo de proteínas mal dobradas, o que desencadeia a resposta de estresse do retículo endoplasmático (ER). o Produção de Insulina: Inicialmente, as células beta aumentam a produção de insulina para compensar os altos níveis de glicose, mas o estresse oxidativo compromete a função das células.
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  o Falência daCélula Beta: O dano oxidativo contínuo pode levar à falência das células beta, onde a produção de insulina diminui drasticamente. o Apoptose: Como resultado do estresse prolongado, as células beta podem entrar em apoptose, exacerbando a deficiência de insulina no diabetes tipo 2. Cenário 7: Osteoblasto  Estímulo: Deficiência de cálcio e vitamina D.  Reação: o Redução na Atividade: Com níveis baixos de cálcio e vitamina D, os osteoblastos reduzem sua atividade na formação de nova matriz óssea e na mineralização do osso. o Aumento da Reabsorção Óssea: A deficiência de vitamina D diminui a absorção de cálcio no intestino, levando a um aumento da atividade dos osteoclastos para liberar cálcio dos ossos, o que resulta em ossos mais fracos e propensos a fraturas. o Comprometimento da Mineralização: A falta de cálcio impede a mineralização adequada da matriz óssea, resultando em osteomalacia (nos adultos) ou raquitismo (nas crianças). o Adaptação Crônica: A longo prazo, essa deficiência pode levar a uma adaptação com aumento da fragilidade óssea e maior risco de osteoporose. Cenário 8: Célula Endotelial  Estímulo: Hipertensão crônica.  Reação: o Dano ao Endotélio: O estresse mecânico causado pela pressão arterial elevada danifica as células endoteliais, levando a disfunções como aumento da permeabilidade vascular e ativação de processos inflamatórios. o Disfunção Endotelial: A hipertensão crônica reduz a produção de óxido nítrico (NO), que é essencial para a vasodilatação. Isso pode resultar em vasoconstrição e aumento adicional da pressão arterial. o Inflamação Crônica: A lesão contínua do endotélio induz uma resposta inflamatória com a adesão de células imunes à parede dos vasos, contribuindo para a aterosclerose. o Proliferação e Espessamento: As células endoteliais podem proliferar e contribuir para o espessamento da parede arterial, agravando a hipertensão e aumentando o risco de eventos cardiovasculares como infarto e AVC.