AULA 03
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS
Infarto Agudo do Miocárdio - IAM
Infarto Agudo do Miocárdio - IAM
corresponde à interrupção da passagem de
sangue para o coração, o que provoca a
morte das células cardíacas
DEFINIÇÃO
FONTE: GOOGLE IMAGEM
FISIOPATOGENIA
FISIOPATOGENIA
FISIOPATOGENIA - ATEROGÊNESE
IAM (ruptura da placa e a
formação subsequente de trombo)
→ resultam em oclusão completa
da artéria → levando a isquemia e
necrose do miocárdio suprido por
essa artéria.
FISIOPATOGENIA
FISIOPATOGENIA
OUTRAS CAUSAS DE IAM INCLUEM:
EXEMPLOS:
• Vasoespasmo (constrição ou estreitamento súbito) de uma artéria
coronária.
•Diminuição do suprimento de oxigênio (p. ex., em consequência de
perda aguda de sangue, anemia ou hipotensão arterial)
Em cada um desses casos, existe profundo desequilíbrio entre o
aporte e a demanda de oxigênio do miocárdio.
“tempo é músculo” reflete a urgência do tratamento apropriado para
melhorar o resultado do cliente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Em muitos casos, os sinais e os sintomas de IAM não podem ser diferenciados daqueles da
angina instável – daí a evolução do termo síndrome coronariana aguda.
CARDIOVASCULARES:
Dor torácica, taquicardia,
B3 e B4, distenção da
jugular, FA
RESPITATÓRIAS:
Dispneia e taquipneia
GASTRINTESTINAIS:
Náuseas e vômitos
GENITURINÁRIOS:
Diminuição do Diurese
NEUROLÓGICOS:
Ansiedade
CUTÂNEOS:
Pele fria e pálida
Alguns clientes apresentam sintomas prodrômicos/ têm diagnóstico prévio de doença arterial coronariana (DAC) →50%
não relatam sintomas prévios
QUADRO CLÍNICO
SINAIS E SINTOMAS
❖Tipo de dor: opressão, queimação, pontada inespecífica
(refere mal-estar, mas não consegue descrever com precisão)
❖Localização: região precordial, retroesternal, epigástrica,
irradiada para o pescoço, mandíbula, ombro, braço e dorso
❖Fatores desencadeantes: esforço, estresse, frio, alimentação
FATORES DE RISCO
Tabagismo; Hipercolesterolemia Hipertensão
Diabetes Obesidade Estresse
• História do cliente (descrição do sintoma apresentado; história
pregressa e história familiar de saúde, particularmente cardiopatia);
e informações sobre os fatores de risco do cliente para cardiopatia
• Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações obtido até 10 min após
o início da dor ou a chegada do cliente no serviço de emergência
• Ecocardiograma para avaliar a função ventricular, incluindo o
movimento da parede e a fração de ejeção
• Enzimas e biomarcadores cardíacos (isoenzimas da
creatinoquinase, mioglobina e troponina) – elevados
ENZIMAS CARDÍACAS
• Marcadores bioquímicos são fundamentais para auxiliar tanto no
diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com Síndrome Coronariana
Aguda (SCA).
• São Coletadas 4 enzimas (mioglobina, CKMB e troponina I e T)
Enzimas – recomendações SBC
• Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica devem ser mensurados em todos
os pacientes com suspeita de SCA. As troponinas são os marcadores
bioquímicos de escolha.
• Os marcadores devem ser mensurados na admissão e repetidos pelo menos
uma vez, 6 a 9h após (repetir em 9 a 12h se suspeita clínica forte; intervalo
pode ser de 3 a 6 horas com uso de troponina ultrassensível).
•Para pacientes que chegam precocemente à emergência (antes de 6 horas do
início dos sintomas), mioglobina pode ser considerada para excluir a hipótese de
infarto em adição a um marcador mais tardio (CK-MB ou troponina) em
pacientes.
ESPECIFICIDADE PARA INFARTO
• Níveis anormais de marcadores bioquímicos, incluindo as troponinas, não
traduzem obrigatoriamente diagnóstico de IAM, nem o mecanismo de lesão
miocárdica. Qualquer dano agudo ou crônico do cardiomiócito pode levar a
aumento das troponinas.
• Causas agudas de elevação de troponinas cardíacas: infarto, miocardite,
anemia grave, espasmo coronariano, uso de cocaína ou anfetamina,
embolização, cirurgia de revascularização e outras.
MANEJO CLÍNICO
◦ Minimizar a lesão do miocárdio, preservar a função miocárdica e evitar complicações, como arritmias letais e choque
cardiogênico.
Reperfusão por meio do uso emergencial de medicamentos trombolíticos ou intervenção
coronariana percutânea (ICP)
↓
Trata a lesão aterosclerótica subjacente por meio de angioplastia com balão, colocação de
stents ou aterectomia ou para abrir o vaso ocluído.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
❖Nitratos (nitroglicerina) para aumentar o suprimento de oxigênio por meio de vasodilatação
❖ Anticoagulantes (ácido acetilsalicílico, heparina não fracionada ou de baixo peso molecular)
para evitar a formação de coágulos
❖Agentes analgésicos (sulfato de morfina) para reduzir a dor e a ansiedade e para diminuir a
carga de trabalho do coração
❖ Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) para diminuir a pressão arterial e
reduzir a demanda de oxigênio do miocárdio ou, se os inibidores da ECA não forem apropriados,
um bloqueador dos receptores de angiotensina (BRA)
❖ Betabloqueador, quando necessário, inicialmente para arritmias, ou introduzido 24 h após a
admissão, se não for indicado inicialmente
❖Medicamentos trombolíticos: devem ser administrados o mais cedo possível após o início dos
sintomas, geralmente até 30 min após a chegada do cliente;
Assistência de Enfermagem
Avaliação
Estado atual
História de:
Dor ou desconforto torácico
Dificuldade respiratória (dispneia)
Palpitações
Fadiga incomum
Desmaio (síncope) ou outros
indicadores possíveis de isquemia
miocárdica
•Exame físico
•Estado de consciência
•Existência de dor torácica
•Frequência e o ritmo cardíacos
(arritmias podem indicar aporte
insuficiente de O2 ao miocárdio)
•Pulsos periféricos: frequência,
ritmo e volume
•Ausculta cardíaca e pulmonar
•PA
•Cor e a temperatura da pele
•Débito urinário e verificar a
existência de edema
•
Diagnósticos de
enfermagem
Risco de perfusão tissular cardíaca
diminuída, relacionado com a
redução do fluxo sanguíneo
coronariano
Risco de perfusão tissular
periférica ineficaz,
relacionado com o débito
cardíaco diminuído em
razão da disfunção
ventricular esquerda
Ansiedade relacionada
com o evento cardíaco e a
possibilidade de Morte
Conhecimento deficiente
sobre o autocuidado após
SCA
Planejamento
e metas
Alívio da dor e dos
sinais e sintomas
isquêmicos
Prevenção da
lesão do
miocárdio
Manutenção
da função
respiratória
efetiva
Manutenção ou obtenção
de perfusão tissular
adequada
Redução da
ansiedade
Reconhecimento
precoce das
complicações
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
ALÍVIO DA DOR E DE OUTROS SINAIS E SINTOMAS DE ISQUEMIA
• Administrar oxigênio juntamente com a terapia medicamentosa para
ajudar no alívio dos sintomas (A inalação de oxigênio reduz a dor associada
a baixos níveis de oxigênio circulante)
•Avaliar os sinais vitais com frequência enquanto o cliente estiver
apresentando dor
•Ajudar o cliente a repousar no leito com a cabeceira elevada para diminuir o
desconforto torácico e a dispneia.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
MELHORA DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
•Avaliar a função respiratória para detectar sinais precoces de complicações
• Incentivar o cliente a respirar profundamente e a mudar de posição com
frequência para ajudar a ventilação efetiva em todo o pulmão.
PROMOÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR ADEQUADA
•Manter o cliente em repouso no leito para reduzir o consumo de oxigênio do
miocárdio
• Verificar a temperatura da pele e os pulsos periféricos com frequência para
determinar a ocorrência de perfusão tissular adequada.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
REDUÇÃO DAANSIEDADE
•Desenvolver uma relação de confiança e cuidado com o cliente; fornecer
informações ao cliente e sua família
•Assegurar ambiente tranquilo, evitar interrupções que perturbem o sono e
proporcionar apoio espiritual, de acordo com as crenças do cliente.
•Fornecer oportunidades frequentes e privadas para compartilhar as
preocupações e medos
Resultados
esperados
Apresenta alívio da
angina
Apresenta
estados cardíaco
e respiratório
estáveis
Mantém
perfusão
tissular
adequada
Exibe
diminuição da
ansiedade
Adere ao
programa de
autocuidado
Ausência de
complicações

AULA DE INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO .pptx

  • 1.
    AULA 03 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS InfartoAgudo do Miocárdio - IAM
  • 2.
    Infarto Agudo doMiocárdio - IAM corresponde à interrupção da passagem de sangue para o coração, o que provoca a morte das células cardíacas DEFINIÇÃO FONTE: GOOGLE IMAGEM
  • 3.
  • 4.
  • 5.
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    IAM (ruptura daplaca e a formação subsequente de trombo) → resultam em oclusão completa da artéria → levando a isquemia e necrose do miocárdio suprido por essa artéria.
  • 8.
  • 9.
  • 11.
    OUTRAS CAUSAS DEIAM INCLUEM: EXEMPLOS: • Vasoespasmo (constrição ou estreitamento súbito) de uma artéria coronária. •Diminuição do suprimento de oxigênio (p. ex., em consequência de perda aguda de sangue, anemia ou hipotensão arterial) Em cada um desses casos, existe profundo desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio do miocárdio. “tempo é músculo” reflete a urgência do tratamento apropriado para melhorar o resultado do cliente.
  • 12.
    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Em muitoscasos, os sinais e os sintomas de IAM não podem ser diferenciados daqueles da angina instável – daí a evolução do termo síndrome coronariana aguda. CARDIOVASCULARES: Dor torácica, taquicardia, B3 e B4, distenção da jugular, FA RESPITATÓRIAS: Dispneia e taquipneia GASTRINTESTINAIS: Náuseas e vômitos GENITURINÁRIOS: Diminuição do Diurese NEUROLÓGICOS: Ansiedade CUTÂNEOS: Pele fria e pálida Alguns clientes apresentam sintomas prodrômicos/ têm diagnóstico prévio de doença arterial coronariana (DAC) →50% não relatam sintomas prévios
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  • 14.
    SINAIS E SINTOMAS ❖Tipode dor: opressão, queimação, pontada inespecífica (refere mal-estar, mas não consegue descrever com precisão) ❖Localização: região precordial, retroesternal, epigástrica, irradiada para o pescoço, mandíbula, ombro, braço e dorso ❖Fatores desencadeantes: esforço, estresse, frio, alimentação
  • 15.
    FATORES DE RISCO Tabagismo;Hipercolesterolemia Hipertensão Diabetes Obesidade Estresse
  • 16.
    • História docliente (descrição do sintoma apresentado; história pregressa e história familiar de saúde, particularmente cardiopatia); e informações sobre os fatores de risco do cliente para cardiopatia • Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações obtido até 10 min após o início da dor ou a chegada do cliente no serviço de emergência • Ecocardiograma para avaliar a função ventricular, incluindo o movimento da parede e a fração de ejeção • Enzimas e biomarcadores cardíacos (isoenzimas da creatinoquinase, mioglobina e troponina) – elevados
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    ENZIMAS CARDÍACAS • Marcadoresbioquímicos são fundamentais para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com Síndrome Coronariana Aguda (SCA). • São Coletadas 4 enzimas (mioglobina, CKMB e troponina I e T)
  • 21.
    Enzimas – recomendaçõesSBC • Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica devem ser mensurados em todos os pacientes com suspeita de SCA. As troponinas são os marcadores bioquímicos de escolha. • Os marcadores devem ser mensurados na admissão e repetidos pelo menos uma vez, 6 a 9h após (repetir em 9 a 12h se suspeita clínica forte; intervalo pode ser de 3 a 6 horas com uso de troponina ultrassensível). •Para pacientes que chegam precocemente à emergência (antes de 6 horas do início dos sintomas), mioglobina pode ser considerada para excluir a hipótese de infarto em adição a um marcador mais tardio (CK-MB ou troponina) em pacientes.
  • 22.
    ESPECIFICIDADE PARA INFARTO •Níveis anormais de marcadores bioquímicos, incluindo as troponinas, não traduzem obrigatoriamente diagnóstico de IAM, nem o mecanismo de lesão miocárdica. Qualquer dano agudo ou crônico do cardiomiócito pode levar a aumento das troponinas. • Causas agudas de elevação de troponinas cardíacas: infarto, miocardite, anemia grave, espasmo coronariano, uso de cocaína ou anfetamina, embolização, cirurgia de revascularização e outras.
  • 23.
    MANEJO CLÍNICO ◦ Minimizara lesão do miocárdio, preservar a função miocárdica e evitar complicações, como arritmias letais e choque cardiogênico. Reperfusão por meio do uso emergencial de medicamentos trombolíticos ou intervenção coronariana percutânea (ICP) ↓ Trata a lesão aterosclerótica subjacente por meio de angioplastia com balão, colocação de stents ou aterectomia ou para abrir o vaso ocluído.
  • 25.
    TERAPIA FARMACOLÓGICA ❖Nitratos (nitroglicerina)para aumentar o suprimento de oxigênio por meio de vasodilatação ❖ Anticoagulantes (ácido acetilsalicílico, heparina não fracionada ou de baixo peso molecular) para evitar a formação de coágulos ❖Agentes analgésicos (sulfato de morfina) para reduzir a dor e a ansiedade e para diminuir a carga de trabalho do coração ❖ Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) para diminuir a pressão arterial e reduzir a demanda de oxigênio do miocárdio ou, se os inibidores da ECA não forem apropriados, um bloqueador dos receptores de angiotensina (BRA) ❖ Betabloqueador, quando necessário, inicialmente para arritmias, ou introduzido 24 h após a admissão, se não for indicado inicialmente ❖Medicamentos trombolíticos: devem ser administrados o mais cedo possível após o início dos sintomas, geralmente até 30 min após a chegada do cliente;
  • 26.
    Assistência de Enfermagem Avaliação Estadoatual História de: Dor ou desconforto torácico Dificuldade respiratória (dispneia) Palpitações Fadiga incomum Desmaio (síncope) ou outros indicadores possíveis de isquemia miocárdica •Exame físico •Estado de consciência •Existência de dor torácica •Frequência e o ritmo cardíacos (arritmias podem indicar aporte insuficiente de O2 ao miocárdio) •Pulsos periféricos: frequência, ritmo e volume •Ausculta cardíaca e pulmonar •PA •Cor e a temperatura da pele •Débito urinário e verificar a existência de edema •
  • 27.
    Diagnósticos de enfermagem Risco deperfusão tissular cardíaca diminuída, relacionado com a redução do fluxo sanguíneo coronariano Risco de perfusão tissular periférica ineficaz, relacionado com o débito cardíaco diminuído em razão da disfunção ventricular esquerda Ansiedade relacionada com o evento cardíaco e a possibilidade de Morte Conhecimento deficiente sobre o autocuidado após SCA
  • 28.
    Planejamento e metas Alívio dador e dos sinais e sintomas isquêmicos Prevenção da lesão do miocárdio Manutenção da função respiratória efetiva Manutenção ou obtenção de perfusão tissular adequada Redução da ansiedade Reconhecimento precoce das complicações
  • 29.
    INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM ALÍVIODA DOR E DE OUTROS SINAIS E SINTOMAS DE ISQUEMIA • Administrar oxigênio juntamente com a terapia medicamentosa para ajudar no alívio dos sintomas (A inalação de oxigênio reduz a dor associada a baixos níveis de oxigênio circulante) •Avaliar os sinais vitais com frequência enquanto o cliente estiver apresentando dor •Ajudar o cliente a repousar no leito com a cabeceira elevada para diminuir o desconforto torácico e a dispneia.
  • 30.
    INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM MELHORADA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA •Avaliar a função respiratória para detectar sinais precoces de complicações • Incentivar o cliente a respirar profundamente e a mudar de posição com frequência para ajudar a ventilação efetiva em todo o pulmão. PROMOÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR ADEQUADA •Manter o cliente em repouso no leito para reduzir o consumo de oxigênio do miocárdio • Verificar a temperatura da pele e os pulsos periféricos com frequência para determinar a ocorrência de perfusão tissular adequada.
  • 31.
    INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM REDUÇÃODAANSIEDADE •Desenvolver uma relação de confiança e cuidado com o cliente; fornecer informações ao cliente e sua família •Assegurar ambiente tranquilo, evitar interrupções que perturbem o sono e proporcionar apoio espiritual, de acordo com as crenças do cliente. •Fornecer oportunidades frequentes e privadas para compartilhar as preocupações e medos
  • 32.
    Resultados esperados Apresenta alívio da angina Apresenta estadoscardíaco e respiratório estáveis Mantém perfusão tissular adequada Exibe diminuição da ansiedade Adere ao programa de autocuidado Ausência de complicações