Doença oclusiva retiniana

Doença Oclusiva Retiniana
UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAZONAS
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GETÚLIO VARGAS
PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA
SERVIÇO DE OFTALMOLOGIA
Residente: Dr. Diego R. Lucena H. Mascato (R2)
Preceptores: Dr. José Clóvis Barreto
Dr. Thiago Russo

Doença Oclusiva Venosa
Retiniana
Patogênese:
 Arteriosclerose é um importante fator causal para
oclusão de ramo venoso retiniano (ORVR);
 Isso causa alterações secundárias, perda de
células endoteliais venosas, formação de trombo
e oclusão em potencial;
 A veia e a artéria centrais da retinianas
compartilham uma bainha adventícia
Oclusão da veia central da retina (OVCR);

Patogênese:
Retiniana
Oclusão Venosa
Elevação da
Pressão Venosa
Hipóxia da
Retina
Lesão das
células
endoteliais
Extravasamento

Fatores Predisponentes (Comuns):
 Idade
 Hipertensão
 Hiperlipidemia
 Diabetes
 ACO
 Pressão Intraocular Elevada
 Tabagista
Retiniana

Fatores Predisponentes (incomuns):
 Distúrbios Mieloproliferativos ( Policitemia, proteínas
plasmáticas anormais [ p. ex., mieloma]);
 Estados de Hipercoagulabilidade Adquiridos ( Hiper-
homocisteinemia, anticoagulante lúpico e anticorpos
antifosfolídeos);
 Estados de Hipercoagulabilidade Congênitos ( Resistência
à proteína C ativada [mutação do fatot V de Leiden],
Deficiência de Proteína C, S, antitrombina e do Fator XII);
 Doenças Inflamatórias Associada à Periflebite Oclusiva (
Sd. Behçet, Sarcoidose, Granulomatose de Wegener, Sd.
Goodpasture);
Retiniana

Avaliação Sistêmica
 Pressão Sanguínea;
 VHS ou Viscosidade do Sangue;
 Hemograma Completo;
 Glicemia;
 Colesterol total e HDL;
 Eletroforese de Proteínas Plásmaticas;
 Ureia, eletrólitos e Creatinina;
 Testes de Função da Tireoide;
 ECG
Retiniana

Classificação:
 Oclusão de Ramo Venoso Retiniano principal no
disco e fora do disco
Retiniana

Classificação:
 ORVR macular
Retiniana

Classificação:
 ORVR periférico
Retiniana

Diagnóstico:
 Apresentação depende da
extensão de circulação
macular comprometida
pela oclusão;
 AV;
Retiniana

Diagnóstico:
 Fundo de Olho:
Retiniana

 AF
Retiniana

Diagnóstico:
 OCT demonstra e permite a quantificação da
gravidade do edema macular.
Retiniana

Evolução:
 Características agudas desaparencem em 6 a 12
meses podem ser substituídas por:
1. Exsudatos duros, embainhamento venoso e
esclerose periférica ao local de obstrução,
vasculatura colateral e quantidade variável de
hemorragia residual;
2. A vasculatura colateral é caracterizada por
veias levemente tortuosas que se desenvolve
localmente ou através da rafe horizontal entre
as arcadas;
Retiniana

Prognóstico:
 Em 6 meses, cerca de 50% dos olhos alcançam
acuidade visual igual a 20/40 ou melhor.
 Aprox. 50% dos olhos sem tratamento com
ORVR mantêm visão ≥ 20/40, ao passo que 25%
terão visão < 20/200.
Retiniana

As duas principais complicações que ameaçam a
visão:
 Edema Macular Crônico: causa mais comum de
AV persistentemente baixa após ORVR.
 Neovascularização: ocorre em cerca de 60% dos
olhos com mais de 5 áreas de não perfusão de
disco e em um terço com menos de 4 áreas-
aprox. 40% do total.
Retiniana

Condutas Adicionais:
 O acompanhamento deve ser em cerca de 3 meses
com AF, se a visão não estiver comprometida;
 Com boa perfusão macular e melhora da AV, não é
necessário tratamento;
 Caso o EM esteja associado a boa perfusão e a AV
continuar a ser 20/40 ou pior após 3-6 meses, deve-
se considerar fotocoagulação com laser.
 Acompanhamento subsequente: intervalos de 3 a 6
meses por até 2 anos, dependendo dos achados
clínicos e da AF, devido ao risco de
neovascularização.
Retiniana

Tratamento de Edema Macular
 Fotocoagulação com laser em grade;
 Esteroides intravítreos (triancinolona,
dexametasona);
 A injeção periocular de esteroides;
 Agentes anti-VEGF intravítreos (ranibizumab,
bevacizumab[AVASTIN]);
Retiniana

Tratamento da Neovascularização
 Fotocoagulação difusa a lase (tamanho 200-
500µm, duração de 0,1s e espaçados por uma
queimadura de diâmentro).
Retiniana

Oclusão Iminente da Veia Central da Retina
 Apresentação: leve embaçamento visual;
 Sinais
 AF
 OCT
 Tratamento: corrigir quaisquer condições
sistêmicas predisponentes, ao evitar
desidratação e ao reduzr a PIO para melhorar a
perfusão.
Retiniana

Oclusão da Veia Central da Retina Não Isquêmica
 É o tipo mais comum (75%);
Diagnóstico
 Apresentação é com turvação visual unilateral
súbita;
 AV é prejudicada em um grau moderado a grave
 O DPAR está ausente ou discreto;
 FO
 AF
 OCT
Retiniana

Oclusão da Veia Central da Retina Não Isquêmica
Evolução
 A maioria dos sinais agudos regride em 6-12
meses;
 Achados residuais incluem colaterais no disco,
gliose epirretiniana e alterações pigmentares na
mácula;
 A conversão para OVCR isquêmica ocorre em
15% dos casos em 4 meses e 34% em 3 anos.
Prognóstico é razoavelmente bom, AV normal em
50%. A principal causa para AV ruim é o EM
Retiniana

Oclusão de Veia Central da Retina Isquêmica (OVCR)
 Caracterizado pela obstrução venosa de início rápido,
levando a diminuição da perfusão retiniana,
fechamento capilar e hipóxia retiniana.
 Diagnóstico:
 Apresentação se dá com prejuízo visual súbito e grave;
 AV é geralmente CD ou pior.
 DPAR é acentuado;
 Fundo de olho
Retiniana

Retiniana

Retiniana
Oclusão de Veia Central da Retina Isquêmica
(OVCR)
 Caracterizado pela obstrução venosa de início
rápido, levando a diminuição da perfusão
retiniana, fechamento capilar e hipóxia retiniana.
 Diagnóstico:
 OCT pode ser útil para monitorar a evolução da EMC;
 Evolução: a maioria dos sinais agudos regride ao longo de
9-12 meses.

Prognóstico:
 É extremamente ruim devido a isquemia macular.
 Rubeose de íris desenvolve-se em cerca de 50%
dos olhos (glaucoma dos 100 dias) e há um alto
risco de glaucoma neovascular;
 A neovascularização retiniana ocorre em cerca
de 5% dos olhos;
Retiniana

Acompanhamento
 O paciente com OVCR isquêmica devem ser
observados mensamente por 6 meses para
detectar o início de neovascularização no
segmento anterior.
Retiniana

Papiloflebite
 Vasculite do DO que afeta indivíduos sadios
antes dos 50 anos.
 Acredita-se que lesão subjacente seja edema de
disco óptico com consequente congestão venosa
secundária.
Diagnóstico:
 Apresentação: leve embaçamento visual, pior ao despertar.
 Redução da AV é leve a moderada;
 DPAR está ausente
 FO
Retiniana

Diagnóstico:
 A mancha cega está aumentada na perimetria;
 AF mostra leve atraso no tempo de trânsito
arteriovenoso, hiperfluorescência devido a vazamento
e boa perfusão capilar.
 OCT pode mostrar EMC.
Prognóstico
 Excelente, apesar da falta de tratamento.
Retiniana

Oclusão Venosa Hemirretiniana
 Pode ser isquêmica ou não isquêmica;
 Envolve a oclusão do ramo superior ou inferior da
VCR;
 Apresentação é com um defeito altitudinal no
campo visual de início súbito;
 AV é variável;
 FO e AF
Retiniana

 Tratamento deve ser conduzida do mesmo modo
que o OVCR isquêmica.
Tratamento Sistêmico na Oclusão Venosa
Retiniana
1. Controle dos fatores de risco sistêmicos;
2. Terapia antiplaquetária;
3. Outros.
Retiniana

Doença Oclusiva Arterial
Retiniana
Etiologia:
 Trombose Relacionada
com a Aterosclerose
 Trombose relacionada com
a aterosclerose ao nível da
lâmina crivosa é a causa
subjacente mais comum da
OACR (80%);
 A incidência aumenta com
a idade e é acelerada por
HAS, hiperlipidemia,
diabetes, ACO e hiper-
homocisteinemia.

Etiologia:
 Embolismo Carotídeo
 O embolismo é outra causa importante de
comprometimento arterial retiniano, incluindo
isquemia transitória;
 A origem dos êmbolos é mais comumente uma
placa ateromatosa na bifurcação carotídea;
 A irregularidade da parede do vaso pode agir como
uma fonte de êmbolos cerebrais e retinanos dos
seguintes tipos:
Retiniana

1. Êmbolos de
Colesterol: surgem
como chuvas
intermitentes de
cristais brilhantes,
refrativos, dourados
a amarelo-
alaranjados.
Retiniana

2. Êmbolos de Cálcio:
 pode se originar de
placas ateromatosas na
aorta ascendente ou aa.
carótidas;
 Geralmente são únicos,
não cintilantes, e
frequentemente estão no
DO ou próximos a ele;
 Podem causar oclusão
permanente da a. central
da retina ou de um dos
seus ramos.
Retiniana

3. Êmbolos
Fibrinoplaquetários:
 São partículas
macilentas
acinzentadas e
alongadas, múltiplas e
ocasionalmente
preenchem todo o
lúmen;
 Podem causar um
ataque isquêmico
transitório (AIT) da
retina;
Retiniana

Causas incomuns:
 Arterite de Células Gigantes (ACG)
 Embolismo do Coração
 Periarterite (Dermatomiosite, LES, PAN,
granulomatose de Wegener e Sd. Behçet
 Distúrbios Trombofílicos (hiper-homocisteinemia, Sd.
dos anticorpos antifosfolipídeos)
 Hemoglobinopatias Falciformes
 Enxaqueca Retiniana
 Sd. Susac (Vasculopatia Retinococleocerebral)
Retiniana

Avaliação Sistêmica:
 Sintomas ACG
 Pulso
 Pressão Arterial
 Ausculta Cardíaca
 ECG
 VHS
 Duplex Scanning da Carótida
 Exame da Carótida
 Palpação
 Ausculta
Retiniana

Amaurose Fugaz
 Caracterizada por perda transitória de visão
monoocular indolor;
 A perda visual, que pode ser completa,
geralmente dura alguns minutos;
 A frequência dos ataques pode variar de várias
vezes ao dia a um a cada poucos meses;
 A investigação e o tratamento sistêmico são
realizados como na oclusão arterial persistente.
Retiniana

Oclusão de Ramo Arterial Retiniano
 Diagnóstico:
1. Apresentação: perda súbita e profunda indolor
2. AV:
3. DPAR muitas vezes está presente.
4. FO
Retiniana

Retiniana

 Acompanhamento
 Uma única avaliação de acompanhamento em 3
meses pode ser necessária para rever a aparência
do FO e proporcionar subsídios para o prognóstico.
 Prognóstico
Retiniana

Oclusão da Artéria Central da Retina
 Diagnóstico
1. Apresentação: perda súbita e profunda da
visão;
2. AV é gravemente reduzida
3. DPAR é profundo, às vezes total (amaurótica).
4. FO
Retiniana

 Acompanhamento
 O paciente deve ser examinado por um
oftalmologista em 3 a 4 semanas e novamente 1
mês depois, a fim detectar neovascularização
incipiente, particularmente do segmento anterior.
 Prognóstico é ruim devido ao infarto retiniano.
 Pode ocorrer rubeose íris em até 1 em 5 casos;
 2% dos olhos com OACR desenvolvem
neovascularização na retina ou no disco.
Retiniana

Retiniana
Após alguns dias a semanas:

Oclusão da Artéria Ciliorretiniana
 A a. ciliorretiniana, presente em 20% da
população, surge da circulação ciliar posterior.
1. Isolada (Jovens + Vasculite sistêmica)
Retiniana

Retiniana
2. Combinada com OVCR

Retiniana
3. Combinada com neuropatia óptica isquêmica
anterior (arterite de células gigantes)

Retiniana
4. A apresentação é com perda aguda e grave da
visão central.
5. Sinais: turvação
6. AF

Tratamento da Oclusão Arterial Retiniana Aguda
 É uma emergência;
 O deslocamento a tempo dos trombos ou
êmbolos pode atenuar perda visual subsequente;
1. A adoção de uma postura supina pode melhorar
a perfusão ocular
2. Massagem Ocular
Retiniana

3. Paracentese da câmara anterior (deve ser
realizada na maioria dos casos).
4. Aplicação tópica de apraclonidina a 1%, timolol
a 0,5% e acetazolamida intravenosa 500mg
para obter uma redução mais prolongada da
PIO.
Retiniana

5. Dinitrato de isossorbida sublingual para induzir
vaso dilatação.
6. A “reinspiração” com auxílio de um saco de
papel CO² no sangue e a acidose
respiratória, o que pode provocar
vasodilatação.
Retiniana

 O deslocamento a tempo dos trombos ou êmbolos
pode atenuar perda visual subsequente;
7. Agentes hiperosmóticos (manitol ou glicerol) devido
ao efeito rápido de baixar a PIO, além de aumentar
o volume intravascular.
8. A embólise transluminal por laser Nd:YAG
9. Trombólise (muitos estudos sugerem que esse
procedimento pode melhorar os resultados visuais
na OACR).
Retiniana

 Profilaxia Sistêmica após Oclusão Arterial
Retiniana
1. Deve ser dada atenção aos fatores de risco
(tabagismo, arritmias)
2. Inicia-se terapia antiplaquetária caso não haja
contraindicações.
3. Anticoagulantes Orais (p. ex., varfarina) em
pacientes portadores de FA.
4. Endarterectomia Carotídea
 Embolia Retiniana Assintomática
Retiniana

Síndrome Ocular Isquêmica
 É uma condição incomum que resulta da
hipoperfusão ocular crônica secundária a grave
estenose carotídea aterosclerótica;
 Afeta pacientes durante a 7° década;
 A razão de incidência homens : mulheres é de
2:1;
 A mortalidade em 5 anos está na ordem de 40%.

Diagnóstico
 É unilateral em 80% dos casos;
1. Apresentação:
 perda gradual da visão por várias semanas ou meses.
 Dor ocular e periocular (40%);
 Piora na visão com súbita exposição à luz brilhante, com
adaptação lenta;
 Prognóstico para a visão é ruim.

Diagnóstico
2. Segmento anterior
 Injeção episcleral difusa e edema corneano;
 Flare aquoso com poucas células;
 Atrofia da íris e pupila em meia – midríase e pouco
reagente;
 Rubeose de íris é comum (90%);
 Catarata em casos avançados.

Diagnóstico
3. Fundo de Olho
4. AF
5. Técnicas de imagem da carótida podem
envolver ultrasson Doppler, angiografia por RM
ou TC.

Conduta:
1. As manifestações do segmento anterior são
tratadas com esteroides tópicos e midriáticos.
2. Glaucoma neovascular pode ser tratado com
medicamentos ou cirurgia.
3. Edema macular pode responder a esteroides
ou a agentes anti-VEGF, ou à cirurgia de
carótida;
4. Cirurgia de carótida;
5. A investigação e a conduta referentes ao
fatores de risco cardiovascular.

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