Infarto agudo do miocárdio (IAM)

Grupo: AlineVasconcellos,Jéssica
Nunes, Mayra Lubianco,Nathalia
Rodrigues, Ramon Lima, Shirley
Rodrigues,Thaís Gomes eThamirisVictor
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
– DISCIPLINA DE PATOLOGIA –
Enfermagem 2012.1

Definição
IAM é a necrose das células miocárdicas devido
a oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco. É causado pela redução do fluxo
sanguíneo coronariano de magnitude e duração
suficiente para não ser compensado pelas reservas
orgânicas, levando a isquemia e por consequente à
necrose.

Fisiopatologia
O IAM é resultante da ruptura ou erosão
de uma placa aterosclerótica , desencadeando
um processo em cascata , o qual reduz de
forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria
coronária por espasmo coronário ou formação
de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca
e por fim necrose e fibrose do tecido.

• Processo Patológico Básico: Necrose
• Órgão ou Tecido: Miocárdio
• Diagnóstico: Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM)
• Comentário: Necrose de coagulação do
miocárdio, com desaparecimento dos
núcleos, restando apenas citoplasma
preenchido por material amorfo (seta 1).
Observa-se, ainda, reação na periferia do
infarto com linfócitos (seta 2) e macrófagos.

Célula Cardíaca em Necrose
Características
Histopatológicas
do IAM
•Necrose coagulativa
isquêmica;
•Inflamação;
•Fagocitose de restos
celulares;
•Reparação tecidual por
tecido fibroso.

Etiologia
A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na
gestação (43% dos casos), mas também pode estar relacionada com
trombose coronária (21%), aneurismas (4%), dissecção coronariana
(16%) e até coronárias normais (29%). Causas comuns:
• Aterosclerose coronariana;
• Êmbolos coronários;
• Doença arterial coronária trombótica;
• Vasculite coronária;
• Vasoespasmo coronário;
• Doença vascular coronária infiltrativa e degenerativa;
• Oclusão dos óstios coronários;
• Anomalias coronárias congênitas;
• Traumatismo;
• Aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio sem aumento
concomitante da oferta.

Quadro Clínico
• Dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso
esterno) que é muitas vezes referida como
aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-
se para pescoço, mandíbula, membros superiores e
dorso;
• Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por
náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de
morte iminente;
• Ansiedade, inquietação e tonteira podem indicar a
estimulação simpática aumentada ou diminuída na
contratilidade e oxigenação cerebral.

Diagnóstico
• Exame clínico;
• Alterações eletrocardiográficas;
• Elevação enzimática: - Creatinoquinase (CK)
– Isoenzimas - CK
–Mioglobina cardíaca
–Troponinas cardioespecíficas

Fases do Infarto agudo do miocárdio:
• Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando
hipercalemia
• Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e
aparecimento de Q
• Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de
base
• Crônica: Ondas Q e elevação de ST

Tratamento
• Oxigenoterapia: Melhora a oxigenação para o
músculo cardíaco isquêmico.
• Controle da dor:
a) Terapia analgésica por opiáceo,
b) Terapia vasodilatadora,
c) Terapia ansiolítica
• Terapia Farmacológica – Trobolíticos
- Anti-trombínicos
- Antiplaquetários
- Anti-isquêmicos
• Angioplastia Coronariana

Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio.
Reperfusão (oclusão
total)
Trombólise, angioplastia
Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante
plaquetário, antitrombínico
Tratar e prevenir
complicações da isquemia
/ necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...

Técnica de
Angioplastia
Coronariana

Avaliação do Enfermeiro/Enfermeira
Obter as informações em relação à dor torácica do
paciente;
Questionar o paciente sobre outros sintomas
experimentados associados à dor;
• Avaliar o estado cognitivo, comportamental e emocional;
• Questionar o paciente em relação ao estado de saúde
anterior
• Analisar as informações para as contra-indicações em
relação à terapia trombolítica e/ou ACTP.
• Obter informações sobre a presença ou ausência de
fatores de risco cardíaco.
• Identificar o sistema de apoio social e os prestadores de
atendimento potenciais do paciente.
• Identificar a reação de outras pessoas significativas para
a situação de crise.

Intervenções do
Enfermeiro/Enfermeira
• Posicionar paciente no leito na posição semi-Fowler.
• Administrar oxigênio por meio de cateter nasal a 4
l/min.
• Administrar nitroglicerina e morfina com base nos
sinais vitais e alívio da dor.
• Monitorar cuidadosamente a PA por meio de PA não-
invasivo.
• Fixar os eletrodos para monitorização cardíaca
contínua ao lado do leito. Monitorar regularmente a
freqüência cardíaca e o ritmo.

• Administrar e monitorar a terapia trombolítica.
• Monitorar os sinais de sangramento; evitar as punções
venosas ou arteriais desnecessárias.
• Administrar líquidos IV de acordo com a prescrição.
• Monitorar cuidadosamente se há sinais de insuficiência
ventricular esquerda em desenvolvimento (i. e., auscultar
os sons respiratórios para estertores e batimentos
cardíacos para S3 ).
• Administrar vasopressores; titular para a resposta da PA.
• Explicar o equipamento, procedimentos e a necessidade de
avaliação freqüentemente ao paciente e sua família.
• Observar se há sinais autonômicos (sintomas de ansiedade)
por ex., freqüência cardíaca, PA e freqüência respiratórias
aumentadas.
• Administrar diazepam.
• Oferecer massagens nas costas.
• Manter a continuidade dos cuidados.

Bibliografia
• http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_m
ateria=1784
• http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/cateterismo-e-
angioplastia/angioplastia-9.php
• MICRO-INFECÇÕES foram associadas com doença
cardiovascular. Prev News. São Paulo, v.12,n.4,p.2, 2003.
• SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. III
Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio.
• Arquivos brasileiros de cardiologia. [S.l.], v.83, n.4, set.
2004. Disponível em:
• http://publicaçoes.cardiol.br/consenso/2004/DirIII-
TrataIAM.pdf.Acesso em:05mai.2007.

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