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Infartoagudodomiocrdio 120204054416-phpapp01
- 1. Sessão EspecialSessão Especial LAEMELAEME Dr.José Antônio SouzaDr. José Antônio Souza Prof. Adjunto IV – UFBAProf. Adjunto IV – UFBA Coordenador de CardiologiaCoordenador de Cardiologia Chefe da UTI – HUPESChefe da UTI – HUPES Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBAMestrado / PhD em Cardiologia - UFBA Infarto Agudo do Miocárdio
- 2. IAM: definiçãoIAM: definição É a necrose da célula miocárdicaÉ a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada deresultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíacooxigênio ao músculo cardíaco
- 3. A cardiopatia isquêmicapermanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Aspectos Epidemiológicos
- 4. MECANISMOS DETERMINANTES DAISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS 1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável 2. Espasmo coronário ou vasoconstricção 3. Progressão da placa aterosclerótica 4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
- 5. Fatores de RiscoCardíaco
- 6. Fisiopatologia: Infarto Agudodo Miocárdio
- 7. Anatomia da Irrigaçãodo Miocárdio
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- 9. Não gerapotencial de ação;Não gera potencial de ação; Não produz vetores;Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza;Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo;Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberaçãoPromove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue:Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina.CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alteração histológica irreversívelAlteração histológica irreversível A Célula NecrosadaA Célula Necrosada Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia
- 10. DIAGNÓSTICO DE INFARTODO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática
- 11. Manifestações Clínicas . Característicasda dor . Sintomas associados
- 12. ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS . Odiagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal.
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- 14. Miocárdio Íntegro Infarto recente Infartoantigo ECG normal Elevação de ST Onda Q importante Inversão de onda T
- 15. Fases do Infartoagudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
- 16. Localização do Infartopelas Derivações Local do IAMLocal do IAM Supra de STSupra de ST Local no ECOLocal no ECO CoronáriaCoronária AnteriorAnterior V1-4V1-4 Apical e ântero-Apical e ântero- septal médiaseptal média DADA Anterior ExtensoAnterior Extenso V1-V6 (D1, AVL)V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-Apical e ântero- septalseptal DADA InferiorInferior D2, D3, AVFD2, D3, AVF Inferior e dorsalInferior e dorsal CD ou CxCD ou Cx PosteriorPosterior V7-8 e infra de STV7-8 e infra de ST na parede anteriorna parede anterior Posterior e/ouPosterior e/ou laterallateral Cx ou CDCx ou CD Lateral AltoLateral Alto D1, AVLD1, AVL Lateral e/ouLateral e/ou dorsaldorsal CxCx VDVD DV3-5, V1DV3-5, V1 Posterior e lateralPosterior e lateral do VDdo VD CDCD
- 17. Marcadores Bioquímicos deInfarto Agudo do Miocárdio MioglobinaMioglobina 2 a 32 a 3 horashoras 6 a 96 a 9 horashoras 18 a18 a 24horas24horas Alta sensibilidade,Alta sensibilidade, detecção precoce dedetecção precoce de IAM, detecção deIAM, detecção de reperfusão.reperfusão. Baixa especificidade,Baixa especificidade, rápido retorno aorápido retorno ao normalnormal TroponinasTroponinas 3 a 123 a 12 horashoras 10 a10 a 2424 horashoras 10 a 1510 a 15 diasdias Bom paraBom para estratificação de risco,estratificação de risco, maior sensibilidade emaior sensibilidade e especificidade que CK-especificidade que CK- MB. Diagnóstico tardio.MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidadeBaixa sensibilidade para diagnóstico compara diagnóstico com menos de 6 horas demenos de 6 horas de sintomas. Limitadosintomas. Limitado para diagnóstico depara diagnóstico de reinfarto.reinfarto. CK-MBCK-MB 3 a 123 a 12 horashoras 10 a10 a 2424 horashoras 3 a 43 a 4 diasdias Método de dosagemMétodo de dosagem rápido e maior custo-rápido e maior custo- eficiência. Bom paraeficiência. Bom para diagnóstico de reinfartodiagnóstico de reinfarto precoce.precoce. Baixa especificidadeBaixa especificidade em trauma ouem trauma ou cirurgia. Baixacirurgia. Baixa sensibilidade comsensibilidade com mais de 6h demais de 6h de sintomas ou além desintomas ou além de 36h.36h. MarcadorMarcador InícioInício PicoPico NormaliNormali zaçãozação VantagensVantagens DesvantagensDesvantagens
- 18. Sem liberação demarcadores séricos Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q PENUMBRA Infarto Não Q Infarto Com Q Lesão (Elevação de ST) ISQUEMIA
- 19. CASO 1 R.G., 53anos, sexo masculino. QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80mmHg PR: 50bpm FR: 18ipm Infarto de parede Inferior
- 20. Medidas Iniciais . Obtençãodos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
- 21. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chancede recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...
- 22. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiplaquetários .Aspirina .Derivadostienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam . Antitrombínicos Heparinas -Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; -Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) -Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
- 23. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiisquêmicos .Nitratos-Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; -Diminui vasoespasmo coronariano; -Potencial inibição da agregação plaquetária. .Betabloqueadores .Antagonistas dos canais de Cálcio .Inibidores da ECA
- 24. TRATAMENTO DE REPERFUSÃONO IAM . Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) .Ativador tecidual do plasminogênio .Trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
- 25. TRATAMENTO DE REPERFUSÃONO IAM . Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: .Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
- 26. Dor torácica sugestivade isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T Ausência de alterações ST/T Tratar como IAM Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas AI alto risco ou IAM não Q ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? AI de baixo risco NÃO SIM
- 27. Aspirina e clopidogrel, heparina EVou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador AI alto risco ou IAM não Q CINEANGIOCORONARIOGRA FIA ANGIOPLASTIA CIRURGIA TRATAMENTO CLÍNICO
- 28. COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADEHEMODINÂMICA -Hipotensão, choque cardiogênico; -Edema agudo de pulmão; -Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; -Fibrilação ventricular; -Bloqueios atrioventriculares avançados.