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Osteoartrite 2017
- 1. Alambert, PA DISCIPLINA DEREUMATOLOGIA 2017 ARTROSE
- 2. SINONÍMIASINONÍMIA Os termososteoartrose ouOs termos osteoartrose ou osteoartrite (OA) sãoosteoartrite (OA) são empregados como sinônimosempregados como sinônimos de artrosede artrose..
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- 4. DEFINIÇÃODEFINIÇÃO “Um grupo heterogêneode condições que determinam sintomas e sinais articulares que se associam a defeitos da integridade da cartilagem articular, além de modificações no osso subjacente e nas margens articulares”. (ACR) Colégio Americano de Reumatologia
- 5. DEFINIÇÃO A descrição daOA como doença articular exclusivamente degenerativa constitui um equívoco, pois OA não é simplesmente um processo de desgaste, mas sim de remodelação anormal dos tecidos articulares impulsionada por uma série de mediadores inflamatórios na articulação afetada. 02/04/17
- 6. DEFINIÇÃO • Quadro reumáticomais comum, caracterizado pela perda quantitativa e qualitativa da cartilagem articular com conseqüente remodelação óssea hipertrófica local e uma inflamação secundária.
- 7. “O processo dedoença não afeta apenas a cartilagem articular, mas envolve toda a articulação incluindo osso subcondral, ligamentos,cápsula, membrana sinovial e músculos periarticulares. Finalmente, a cartilagem articular se degenera com fibrilação, fissuras, ulcerações e afinamento total da superfície articular” CONCEITO ATUALCONCEITO ATUAL
- 8. DE MODO MAISSIMPLES:DE MODO MAIS SIMPLES: “ A osteoartrose é uma insuficiência qualitativa e quantitativa da cartilagem articular associada a alterações típicas do osso subcondral “
- 9. EPIDEMIOLOGIA A osteoartrite (OA)é a principal causa de dor e incapacidade em adultos mais velhos e a segunda causa de consulta médica dentre as doenças crônicas em nosso meio.
- 10. EPIDEMIOLOGIA Portanto, OA constituium grave problema de saúde pública. Sua prevalência está crescendo nos países desenvolvidos, devido ao envelhecimento da população e a outros fatores tais como lesões adquiridas biomecânicas e obesidade.
- 11. EPIDEMIOLOGIA Estima-se que noBrasil 4% da população apresente OA sendo a articulação do joelho acometida em 37% dos casos.
- 12. ETIOLOGIA • Na etiologiada OA, a resposta da cartilagem articular à injúria ou degeneração artrósica é de reparação ineficiente. • As propriedades bioquímicas e mecânicas do novo tecido diferem da cartilagem original e resultam numa função articular inadequada ou alterada. 02/04/17
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- 14. FISIOPATOLOGIA •O melhor conhecimentoda fisiopatologia inflamatória da OA provavelmente determinará novas abordagens para retardar alterações destrutivas na articulação e evitar o comprometimento funcional permanente. 02/04/17
- 15. FISIOPATOLOGIA • Recentemente identificou-seum papel central para o sistema do complemento inflamatório na patogênese da osteoartrite ; descobriu-se que a expressão e ativação do complemento é anormalmente elevada nas articulações de humanos com osteoartrite. 02/04/17
- 16. CARTILAGEM NORMAL • Acomposição e a complexa organização estrutural entre o colágeno e os proteoglicanos garantem as propriedades inerentes à cartilagem articular, como resistência, elasticidade e compressibilidade, necessárias para dissipar e amortecer as forças, além de reduzir a fricção, sem muito gasto de energia, a qual as articulações diartrodiais estão sujeitas 02/04/17
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- 20. PATOGENIA Estímulos precipitantesEstímulos precipitantes CONDRÓCITOSCONDRÓCITOS Fissurase depressões na cartilagem Alterações na posição e tamanho das fibras de colágeno LIBERAÇÃO DE ENZIMAS ALTERAÇÃO DA MATRIZ EXTRACELULAR ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS Formação de osteófitos OSTEOARTRITEOSTEOARTRITE Inflamação Resposta imunológica Proliferação celular Matriz celular aumentada
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- 22. CONDRÓCITOS • Na OA,os condrócitos tornam-se “ativados” e caracterizam-se pela proliferação celular, formação de aglomerados e aumento da produção das proteínas e enzimas que degradam a matriz. 02/04/17
- 23. CONDRÓCITOS PRODUZEM • Mediadorespró-catabólicos (citocinas)IL-1 e TNF alfa ativam enzimas proteolíticas(metaloproteases) • Mediadores pró-anabólicos (fatores de crescimento)
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- 26. CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA •Dor, deformidade.limitaçãodos movimentos e progressão lenta para a perda de função articular 02/04/17
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- 29. PRIMÁRIA (idiopática): Ocorrena ausência de qualquer fator predisponente conhecido e se subdivide em duas categorias, localizada e generalizada (inclui 3 ou mais áreas). SECUNDÁRIA: É aquela em que se reconhece uma causa ou um fator preexistente. EROSIVA:Também conhecida como osteoartrose inflamatória. Acomete as articulações IFD e IFP nas mãos, com FR (fator reumatóide negativo) ClassificaçãoClassificação
- 30. FATORES DE RISCO •Os fatores de risco mais comuns para OA incluem idade, sexo, lesão articular prévia, obesidade, predisposição genética e fatores mecânicos, incluindo desalinhamento, amplitude de movimento e anormalidade da estrutura articular. 02/04/17
- 31. PATOLOGIA As alterações patológicaspresentes nas articulações com osteoartrite incluem a degradação da cartilagem articular, o espessamento do osso subcondral, a formação de osteófitos, graus variáveis de inflamação sinovial, degeneração de ligamentos no joelho, meniscos e hipertrofia da cápsula articular.
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- 38. SULCOS v o lt a r a v a n ç a ri n í c i o 13/9/2005 Menisco medial Superfície articular com sulcos
- 39. HISTOLOGIA NORMAL DACARTILAGEM
- 41. O vermelho indica síntesede proteoglicanos
- 42. PATOLOGIA • Os achadosde alterações patológicas nos tecidos articulares são a base para considerar a OA como uma doença “orgânica” que resulta em “falha articular”. Ou seja, a OA tem etiologia multifatorial e bases inflamatórias que levam progressivamente ao desgaste das estruturas, comprometendo a funcionalidade articular. 02/04/17
- 43. DIAGNÓSTICO • Histórico clínico(anamnese) • Exame Físico • Exames de laboratório • Estudos radiográficos
- 44. ANAMNESE • Dor emuma ou poucas articulações • Rigidez matinal com menos de 30 minutos de duração • Crepitação por perda da cartilagem ou irregularidades nas superfícies articulares • Limitação do movimento
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- 52. LABORATÓRIO NormalExame geral deurina NegativoFator reumatóide Cor palha e viscosidade adequada, o número de leucócitos < 2.000 Líquido sinovial Normal Velocidade de hemossedimentação
- 53. RADIOLOGIA No início dadoença não se observam anormalidades. Com seu desenvolvimento, observam-se: • Diminuição do espaço intra-articular • Esclerose subcondral (eburnação) • Osteófitos; • Erosão e anquilose óssea (pseudocistos ósseos).
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- 61. TRATAMENTO • Os objetivosa atingir com o tratamento são: • 1.Aliviar a dor • 2.Manter a funcionalidade articular • 3.Educar o paciente e sua família
- 62. TRATAMENTO • Tratamento Físico •Tratamento Farmacológico • Tratamento Cirúrgico
- 63. TRATAMENTO FÍSICO • Diminuiçãode peso • Realizar programas de exercícios para manter a força muscular, a flexibilidade das articulações e evitar deformidades • Terapia ocupacional
- 64. TRATAMENTO FARMACOLÓGICOTRATAMENTO FARMACOLÓGICO Açãolenta AGENTES Ação rápida
- 65. AÇÃO RÁPIDA • Analgésicos •AINHs • Miorrelaxantes • Corticosteróide intra-articular • Colchicina
- 66. AÇÃO LENTA • Glicosamina •Condroitina • Diacereína • Extratos insaponificados de soja e abacate • Ácido hialurõnico • Cloroquina • Necessitam mais estudos Sintomáticos Modificadores de doença
- 67. TRATAMENTO CIRÚRGICOTRATAMENTO CIRÚRGICO •Astécnicas cirúrgicas empregadas na osteoartrite são artrodese, artroplastias, osteotomias, desbridamento articular, liberação de nervos periféricos, etc.
- 68. CONCLUSÃO • Osteoartrite NÃOé sinônimo de “envelhecimento”. • Freqüentemente, o paciente com osteoartrite procura primeiro o clínico geral. Por isso, é importante conhecê-la. • Se houver dúvidas ou complicações, deve-se consultar o reumatologista.
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