R2 Omar Mohamad M. Abdallah
Ortopedia e Traumatologia
Hospital Santa Rita
Distúrbio crônico caracterizado pelo
comprometimento do metabolismo da glicose,
associado a deficiência absoluta ou relativa de
insulina.
A infecção no pé é a causa mais comum de internação
do diabetico nos EUA.
Com faixa etaria entre 50 e 60 anso
Com DM por mais de 10 anos.
60 a 70 % dos diabéticos apresentam algum grau de
neuropatia diabética após 10 anos de DM.
50 a 75% das amputações não traumaticas do membro
inferior estão relacionadas a complicações do diabetes
85% destas amputações são precedidas de ulceras
plantares.
Taxa de mortalidade: aprox 50% após 3 anos de
amputações maiores.
Associação do comprometimento vascular por
aterosclerose e microangiopatia, neuropatia periférica e
deformidade favorecem o aparecimento de ulceras,
infecções e gangrena.
2 formas
MacroangiopatiasMacroangiopatias
Doença oclusiva arterial (aterosclerose)
Encontrada em 50% dos diabéticos com mais de 10 anos
de evolução
É relacionada a habitos de vida (fumo, obesidade,
alimentação...)
MicroangiopatiasMicroangiopatias
Espessamento da íntima dos capilares e das arteríolas do
pé
Prejuízo na difusão, dificultado a passagem de
nutrientes para o espaço extravascular.
A VASCULOPATIA É RESPONSÁVEL PELA DORA VASCULOPATIA É RESPONSÁVEL PELA DOR
E PELA GANGRENA NO PÉ DIABÉTICOE PELA GANGRENA NO PÉ DIABÉTICO
É responsavel pelas úlceras no pé diabetico.
3 formas
Autonomica
Sensitiva
Motora
AutonomicaAutonomica
Alterações na pele (pele seca, quebradiça, irritavel,...)
SensitivaSensitiva
Ocorre por desmielinização segmentar e alterações nas
células de schwann, provocando graus variados de perda
de sensibilidade.
Inicia-se nas porções mais distais das extremidades.
Responsavel pela artropatia neuropatica de Charcot.
MotoraMotora
Fraqueza ou paralisia da musculatura intrínseca, levando
a deformidades no pé, principalmente antepé.
As deformidades propiciam proeminencias ósseas e
articulares, que associadas a hipossensibilidade,
facilitam o aparecimento de lesões na pele.
Lesão inicial é um necrose tissular abaixo do
revestimento epitelial, formando uma cavidade
central indolor.
A ulceração da pele leva a uma exposição da
cavidade, com consequente contaminação secundária
por microorganismos.
A ÚLCERA PLANTAR É SECUNDÁRIA ÀA ÚLCERA PLANTAR É SECUNDÁRIA À
SOBRECARGA MECANICA EM ÁREA DESOBRECARGA MECANICA EM ÁREA DE
SENSIBILIDADE DIMINUIDASENSIBILIDADE DIMINUIDA
A infecção possui duas características
importantes:
Polimicrobiana
Usualmente não apresenta sinais flogísticos locais
de forma evidente e costuma evoluir sem febre
Staphylococcus aureus e o Streptococcus são
os agentes patógenos mais detectados.
Agentes mais comuns:
Gram + (mais comum)
Staphilococcus
Streptococcus B
Enterococcus ( mais virulento, bacteremia, resistência)
Gram –
Escherichia coli
Proteus
Pseudomonas
Enterobacter
Anaeróbios
Bacteroides fragilis / sp
Clostridium sp
História clinica (tipo de DM, quantos anos de evolução,
hábitos de vida...)
Examinar pulsos das artérias tibiais posteriores e
dorsais do pé, comparar temperatura, coloração e
tempo de enchimento venoso e capilar.
Testar a parte motora, sensibilidade e reflexos.
Classificação de Wagner e Meggitt
Grau 0- pele íntegra
Grau I- úlcera superficial, chegando ate subcutaneo
Grau II- úlcera atinge planos mais profundos(fascias,
tendões, capsulas articulares, ligamentos ou ossos)
Grau III- infecção ativa (abscesso, celulite ou
osteomielite)
Grau IV - gangrena do antepé
Grau V- gangrena em todo pé
TRATAMENTO
Grau 0
•Pé em Risco
•Objetivo:
•Profilaxia ulcera
•Orientação Medico
Educacional
•Uso de Palmilhas
Tratamento
Grau I e II
Gesso de contato total (GCT)
• Distribuir pressão mecânica na região plantar
• Diminui a pressão no local da úlcera
• Diminui o edema intersticial
• Permite a mobilização do paciente e
tratamento ambulatorial
• Protege o pé e a região ulcerada
• Cicatrização em 6 a 8 semanas
Tratamento
Grau III
Infecção Ativa
 Internamento
 Compensação do diabetes
 ATB amplo espectro
 Aminoglicosídeo + penicilina
 Drenagem + Debridamento
amplo. Manter abertas
 Retorno ao Grau I e II
Tratamento
Grau IV
Gangrena Antepé
 Seca – automumificação
 Umida - amputação
Tratamento
Grau V
Gangrena Pé
 Nenhum procedimento local
 Paciente toxêmico - urgência
 Amputações abaixo, ao nível ou acima do
joelho, dependendo do estado vascular
Todo tecido doente deve ser ressecado
Níveis de amputação podem ser:
Dedo(s)
Raio(s)
Transmetatarsal
Desarticulação tarsometatarsal (Lisfranc)
Desarticulação no mediopé (Chopart)
Desarticulação no tornozelo (Syme)
Pé diabético  Dr Omar Mohamad M. Abdallah

Pé diabético Dr Omar Mohamad M. Abdallah

  • 1.
    R2 Omar MohamadM. Abdallah Ortopedia e Traumatologia Hospital Santa Rita
  • 2.
    Distúrbio crônico caracterizadopelo comprometimento do metabolismo da glicose, associado a deficiência absoluta ou relativa de insulina.
  • 3.
    A infecção nopé é a causa mais comum de internação do diabetico nos EUA. Com faixa etaria entre 50 e 60 anso Com DM por mais de 10 anos.
  • 4.
    60 a 70% dos diabéticos apresentam algum grau de neuropatia diabética após 10 anos de DM. 50 a 75% das amputações não traumaticas do membro inferior estão relacionadas a complicações do diabetes 85% destas amputações são precedidas de ulceras plantares. Taxa de mortalidade: aprox 50% após 3 anos de amputações maiores.
  • 5.
    Associação do comprometimentovascular por aterosclerose e microangiopatia, neuropatia periférica e deformidade favorecem o aparecimento de ulceras, infecções e gangrena.
  • 6.
    2 formas MacroangiopatiasMacroangiopatias Doença oclusivaarterial (aterosclerose) Encontrada em 50% dos diabéticos com mais de 10 anos de evolução É relacionada a habitos de vida (fumo, obesidade, alimentação...) MicroangiopatiasMicroangiopatias Espessamento da íntima dos capilares e das arteríolas do pé Prejuízo na difusão, dificultado a passagem de nutrientes para o espaço extravascular.
  • 7.
    A VASCULOPATIA ÉRESPONSÁVEL PELA DORA VASCULOPATIA É RESPONSÁVEL PELA DOR E PELA GANGRENA NO PÉ DIABÉTICOE PELA GANGRENA NO PÉ DIABÉTICO
  • 8.
    É responsavel pelasúlceras no pé diabetico. 3 formas Autonomica Sensitiva Motora
  • 9.
    AutonomicaAutonomica Alterações na pele(pele seca, quebradiça, irritavel,...) SensitivaSensitiva Ocorre por desmielinização segmentar e alterações nas células de schwann, provocando graus variados de perda de sensibilidade. Inicia-se nas porções mais distais das extremidades. Responsavel pela artropatia neuropatica de Charcot. MotoraMotora Fraqueza ou paralisia da musculatura intrínseca, levando a deformidades no pé, principalmente antepé.
  • 10.
    As deformidades propiciamproeminencias ósseas e articulares, que associadas a hipossensibilidade, facilitam o aparecimento de lesões na pele. Lesão inicial é um necrose tissular abaixo do revestimento epitelial, formando uma cavidade central indolor. A ulceração da pele leva a uma exposição da cavidade, com consequente contaminação secundária por microorganismos.
  • 11.
    A ÚLCERA PLANTARÉ SECUNDÁRIA ÀA ÚLCERA PLANTAR É SECUNDÁRIA À SOBRECARGA MECANICA EM ÁREA DESOBRECARGA MECANICA EM ÁREA DE SENSIBILIDADE DIMINUIDASENSIBILIDADE DIMINUIDA
  • 12.
    A infecção possuiduas características importantes: Polimicrobiana Usualmente não apresenta sinais flogísticos locais de forma evidente e costuma evoluir sem febre Staphylococcus aureus e o Streptococcus são os agentes patógenos mais detectados.
  • 13.
    Agentes mais comuns: Gram+ (mais comum) Staphilococcus Streptococcus B Enterococcus ( mais virulento, bacteremia, resistência) Gram – Escherichia coli Proteus Pseudomonas Enterobacter Anaeróbios Bacteroides fragilis / sp Clostridium sp
  • 14.
    História clinica (tipode DM, quantos anos de evolução, hábitos de vida...) Examinar pulsos das artérias tibiais posteriores e dorsais do pé, comparar temperatura, coloração e tempo de enchimento venoso e capilar. Testar a parte motora, sensibilidade e reflexos.
  • 15.
    Classificação de Wagnere Meggitt Grau 0- pele íntegra Grau I- úlcera superficial, chegando ate subcutaneo Grau II- úlcera atinge planos mais profundos(fascias, tendões, capsulas articulares, ligamentos ou ossos) Grau III- infecção ativa (abscesso, celulite ou osteomielite) Grau IV - gangrena do antepé Grau V- gangrena em todo pé
  • 17.
    TRATAMENTO Grau 0 •Pé emRisco •Objetivo: •Profilaxia ulcera •Orientação Medico Educacional •Uso de Palmilhas
  • 19.
    Tratamento Grau I eII Gesso de contato total (GCT) • Distribuir pressão mecânica na região plantar • Diminui a pressão no local da úlcera • Diminui o edema intersticial • Permite a mobilização do paciente e tratamento ambulatorial • Protege o pé e a região ulcerada • Cicatrização em 6 a 8 semanas
  • 20.
    Tratamento Grau III Infecção Ativa Internamento  Compensação do diabetes  ATB amplo espectro  Aminoglicosídeo + penicilina  Drenagem + Debridamento amplo. Manter abertas  Retorno ao Grau I e II
  • 21.
    Tratamento Grau IV Gangrena Antepé Seca – automumificação  Umida - amputação
  • 22.
    Tratamento Grau V Gangrena Pé Nenhum procedimento local  Paciente toxêmico - urgência  Amputações abaixo, ao nível ou acima do joelho, dependendo do estado vascular
  • 23.
    Todo tecido doentedeve ser ressecado Níveis de amputação podem ser: Dedo(s) Raio(s) Transmetatarsal Desarticulação tarsometatarsal (Lisfranc) Desarticulação no mediopé (Chopart) Desarticulação no tornozelo (Syme)