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Retinopatia hipertensiva: conceitos básicos e anatômicos
- 1. Retinapati a hipertensi va Discente: Lucas CostaLins Preceptor: Dr. Hermelino Oliveira Neto
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- 3. 1.1 anatomia dopolo posterior Retina Neurossensorial: Região que transforma o estímulo luminoso em estímulo nervoso, resultando na sensação de visão. Tecido bastante fino (0,5mm de espessura), porém altamente complexo, composto por diversas células especializadas e tendo continuidade com o nervo óptico. Mácula: "centro" da visão, região de maior acuidade visual. Composta por 9 camadas e vários tipos celulares Fundo de olho normal mostrando o disco óptico, a retina e os vasos retinianos. A mácula corresponde à região escura e ovalada no centro, tendo uma depressão central chamada de fovea. (KANSKI, J. J. 2004)
- 4. 1.1 anatomia dopolo posterior Retina Neurossensorial • Fotorreceptores (cones e bastonetes): • Células responsáveis por converter o estímulo luminoso em estímulo elétrico, através de reações fotoquímicas. • 6 a 7 milhões de cones → Predominam na mácula e possuem como pigmento a iodopsina; responsáveis pela visão de cores, pela visão fina e pela visão fotópica. • Bastonetes: 120 milhões de bastonetes contêm rodopsina, não estão presentes na fóvea e são responsáveis pelos movimentos e formas grosseiras, funcionando com iluminação reduzida e visão noturna (escotópica). • Interneurônios: células bipolares, horizontais e amácrinas. São as células que fazem as sinapses. • Células ganglionares: formam o terceiro neurônio das vias ópticas. Seus dendritos recebem sinapses das células bipolares e amácrinas e seus axônios formam o nervo óptico e terminam no corpo geniculado lateral. • Células gliais: células de Muller, astrócitos e microglia. Células de sustentação da retina. (KANSKI, J. J. 2004)
- 5. 1.1 anatomia dopolo posterior (KANSKI, J. J. 2004)
- 6. 1.2 vascularização daretina Artéria central da retina: Emerge no interior do globo ocular através da cabeça do nervo óptico. Constitui uma circulação terminal, não havendo anastomoses adjacentes que permitam compensação de um território eventualmente obstruído. Dividida em ramo superior e inferior, os quais se bifurcam em ramos nasais e temporais, que formam arcadas nos quatro quadrantes da retina. Ramos da artéria central da retina são responsáveis pela irrigação dos dois terços internos da retina. Veia central da retina: Sai do nervo óptico e drena diretamente para o seio cavernoso ou une-se à veia oftálmica. Coriocapilar: Responsável pela irrigação do terço externo da retina. Capilares são desprovidos de fenestrações, constituindo a barreira hematorretiniana interna. Particularidades dos vasos retinianos • A ausência de suprimento nervoso simpático • Auto regulação do fluxo sanguíneo • Presença de barreira hemato- retiniana (KANSKI, J. J. 2004)
- 7. 1.3 humor vítreo Preenche o segmento posterior do globo ocular, ocupando 80% do seu volume total. Composição: formado por 98% de água, e o restante são fibras de colágeno e ácido hialurônico. Proporciona suporte estrutural para o globo ocular e, ao mesmo tempo, fornece um caminho transparente para que a luz atinja a retina. (KANSKI, J. J. 2004)
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- 9. 2.1 aspectos gerais A Hipertensão arterial sistêmica (HAS): doença multifatorial que está associada a um aumento da resistência vascular periférica, podendo causar lesão em órgãos-alvo como coração, rins, cérebro e olhos. O olho tem a característica de permitir a observação direta das sequelas microvasculares in vivo, e muitas vezes, o diagnóstico de HAS é feito pelo oftalmologista em um exame fundoscópico de rotina. A retinopatia hipertensiva (HR) ocorre quando os vasos retinianos são danificados devido à pressão arterial elevada. Há evidências significativas de que a retinopatia hipertensiva atua como um preditor de morbidade e mortalidade sistêmicas devido a lesões de órgãos-alvo. Fatores de Risco: • Raça negra, idade acima de 60 anos, tabagistas, disfunção renal. • Hipertensos com PA não controlada têm 2x mais chance de desenvolver a retinopatia. Etiologia • Hipertensão primária • Hipertensão secundária (KANSKI, J. J. 2004)
- 10. 2.2 fisiopatologia Aretinopatia hipertensiva pode ser dividida fisiopatologicamente em fases: fase vasoconstritora, fase exsudativa, fase esclerótica e complicações da fase esclerótica. • Fase Vasoconstritora: consiste numa resposta vascular ao aumento da pressão arterial (PA). Se a PA não for controlada, ocorre um aumento do tônus vascular com redução do lúmen vascular. O estreitamento ou constrição arteriolar difusa é a característica mais marcante e precoce da retinopatia hipertensiva crônica. • Fase Exsudativa: segue a fase constritiva. Na vigência de um aumento importante da pressão arterial, de longa duração, pode ocorrer quebra da barreira hematoretiniana interna, com extravasamento de plasma e elementos figurados do sangue para a retina. A fundoscopia, podemos encontrar: hemorragias em chama de vela e lipídios intrarretinianos (exsudatos duros), que podem assumir a configuração de uma estrela macular. A hipertensão grave também pode ocasionar isquemia da camada de fibras nervosas da retina (exsudatos algodonosos). (KANSKI, J. J. 2004)
- 11. 2.2 fisiopatologia FaseEsclerótica: a arteriosclerose hipertensiva consiste no aumento progressivo da espessura das camadas elástica e muscular das paredes arteriolares, que leva a uma mudança na luz refletida pela parede vascular → Vasos apresentam alteração da sua coloração, com aspecto de fio de cobre e fio de prata. A espessura aumentada dos vasos também provoca alterações nos cruzamentos arteriovenosos, ou seja, onde a arteriola e vênula compartilham a mesma adventícia. Assim, o achado clássico dessa fase é a presença de cruzamento arteriovenoso patológico, característico de retinopatia hipertensiva crônica. Fase de Complicação da Esclerose: microaneurismas, macroaneurismas, oclusão da veia ou artéria central da retina, oclusão de ramo venular e formação de membrana epirretiniana. (KANSKI, J. J. 2004)
- 12. 2.2 fisiopatologia (KANSKI, J.J. 2004)
- 13. 2.2 fisiopatologia Exsudatosduros: formados do plasma extravasado durante a fase exsudativa compostos por lipídios e colesterol, dando-lhes uma característica aparência amarela cerosa ou brilhante, e parecem se acomodar em forma de anel. Eles geralmente são encontrados no pólo posterior e assumir padrões que refletem a fonte do vazamento (ou seja, anéis circinados). O edema clínico da retina e da mácula pode ter múltiplas causas.: perda autorregulação, como em episódios de hipertensão aguda, pode resultar em um aumento da pressão transmural nos capilares, levando à transudação do plasma em extracelular produtor de retina circundante edema. O edema intracelular é o resultado direto da isquemia retiniana. Quebra da barreira hemato-retiniana do epitélio pigmentar da retina (EPR) secundário à coroidopatia hipertensiva. Manchas algodonosas: são áreas de isquemia retiniana interna aguda causada pela oclusão de arteríolas. Eles têm uma aparência branca, bordas irregulares e mais comumente são encontrados no pólo posterior e ao longo da distribuição do leito capilar peripapilar radial. Eles são localizados dentro da camada de fibras nervosas, muitas vezes envolvendo o gânglio subjacente células nucleares internas, poupando as camadas retinianas mais profundas.Normalmente, eles se resolvem oftalmoscópicamente em 4 a 6 semanas, deixando um defeito correspondente na camada de fibras nervosas. (KANSKI, J. J. 2004)
- 14. 2.3 hipertensão arterial maligna Constitui uma emergência médica! • Considerada uma síndrome, caracterizada clinicamente por grave elevação da pressão arterial (geralmente com pressão diastólica >130mmHg) associada a lesões vasculares e rápida deterioração de órgãos-alvo, manifestas por alterações fundoscópicas e pela presença de insuficiência cardíaca e insuficiência renal na maioria dos pacientes. • É mais comum em indivíduos de meia-idade (40-50 anos) e responde somente por 1% dos pacientes hipertensos. Manifestações fundoscópicas: • Edema na cabeça do nervo óptico → Marca registrada da crise hipertensiva! • Hemorragias em chama de vela na margem do disco. • Congestão das veias e capilares. • Manchas de Elschnig (pequenos pontos pretos, circundados por halos amarelos, que representam infartos coroideanos focais). • Estrias de Siegrist (manchas lineares aos vasos coroideanos, indicativas de necrose fibrinoide). (KANSKI, J. J. 2004)
- 15. 2.3 hipertensão arterial maligna (KANSKI,J. J. 2004) Retinografia do olho esquerdo mostrando edema de disco e estrela macular (causada por extravasamento de vasos retinianos) sugestivos de retinopatia hipertensiva maligna
- 16. 2.3 apresentação clínica Sinais e Sintomas: • Pacientes portadores de retinopatia hipertensiva crônica costumam ser assintomáticos, só percebendo alteração da acuidade visual em fases avançadas da doença e na vigência de complicações. • Principais complicações agudas: hemorragias intraoculares, descolamento de retina e oclusões venosas. • Principal complicação crônica: atrofia de papila, secundária a edema prolongado. • Retinopatia Hipertensiva Maligna: pode causar sintomas como cefaléia, escotomas, fotopsia, metamorfopsia e borramento visual, o que ajuda a diferenciá-la da forma crônica. Diagnóstico: • Exame oftalmológico com mapeamento de retina. • Recomendação: pacientes com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica devem realizar exame oftalmológico pelo menos uma vez por ano. (KANSKI, J. J. 2004)
- 17. 2.5 classificação (KANSKI, J.J. 2004)
- 18. 2.5 classificação Grau I,estreitamento arteriolar generalizado; grau II, estreitamento generalizado e constrições focais; grau III, mais estreitamento, constrição focal, hemorragia e exsudação; grau IV, estreitamento acentuado e constrições focais com hemorragias, exsudatos e edema do disco. (KANSKI, J. J. 2004)
- 19. 2.5 classificação A. Sinalmais precoce de hipertensão mostrando apenas estreitamento generalizado do arteríolas sem alteração na espessura da parede do vaso ou reflexo. B. Mostrando estreitamento generalizado associado a constrição focal e esclerose arteriolar grau. C. Mostrando estreitamento generalizado, constrição focal, hemorragias e exsudato e esclerose arteriolar. D. Mostrando estreitamento generalizado, constrição focal, hemorragias e exsudatos e edema do disco com esclerose arteriolar. (KANSKI, J. J. 2004)
- 20. 2.6 condutas diagnósticas Diagnóstico: Feito por meio de exame oftalmológico com mapeamento de retina. A recomendação é que pacientes com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica devem realizar exame oftalmológico pelo menos uma vez por ano. Outras condições que se apresentam com o inchaço do disco óptico são: • Papilopatia diabética • Oclusão da veia central da retina • Neuropatia óptica isquêmica anterior • Neurorretinite As condições que mimetizam a retinopatia hipertensiva crônica são: • Retinopatia diabética • Obstrução venosa retiniana • Síndrome de hiperviscosidade • Síndrome isquêmica ocular • Retinopatia por radiação (KANSKI, J. J. 2004)
- 21. 2.7 conduta terapêutica Retinopatia hipertensiva leve: O tratamento consiste no controle da PA com monitoramento regular. Retinopatia hipertensiva moderada: O encaminhamento a um médico é essencial para excluir outros fatores associados, como diabetes mellitus, e para verificar se há anormalidades cardiovasculares. Os cuidados de rotina, incluindo controle e monitoramento da PA, são obrigatórios. Retinopatia hipertensiva grave: Requer tratamento e encaminhamento urgentes, pois tem a associação mais forte com a mortalidade. Outros sistemas, como renal, cardiovascular e cerebral, devem ser monitorados quanto a sinais de TOD. Ainda não existe cura para a retinopatia hipertensiva, mas há como preveni-la, evitar sua evolução e em alguns casos recuperar parte do dano. Manter os níveis da pressão arterial controlado é importante para o controle da doença. Nos casos das oclusões arteriais ou venosas na retina, existem condutas específicas para cada caso, sendo necessária uma avaliação detalhada, muitas vezes associada a exames complementares. (KANSKI, J. J. 2004)
- 22. Referências KANSKI, J. J.Oftalmologia clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. REY, L. Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e Saúde. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. ROGERS, A. H. Hypertensive retinopathy. In: MYRON, Y.; DUKER, J. S. Ophthalmology. Saint Louis: Elsevier, 2009. YANOFF, M. Prática oftalmológica no dia-a-dia: Diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. JACOMINI, C. Z.; HANNOUCHE, R. Z. Retinopatia hipertensiva. Revista Brasileira de Hipertensão. Ribeirão Preto, v. 8, n. 3, 2001.
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