Downloaded 68 times
Uploaded byfikri asyura
Lupus eritematosus sistemik
Dokumen ini membahas lupus eritematosus sistemik (LES), penyakit autoimun kronis yang sering menyerang wanita usia reproduksi dengan manifestasi klinis yang beragam. Faktor genetik, hormonal, dan lingkungan berkontribusi terhadap kejadian LES, dengan prevalensi dan dampak klinis yang berbeda-beda berdasarkan antibodi spesifik. Penanganan mencakup pengobatan medikamentosa, edukasi, dan pencegahan faktor risiko untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.
More Related Content
Similar to Lupus eritematosus sistemik
![Bioteknologi Konvensional dan Bioteknologi Modern [PPT] fix.pptx](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/bioteknologikonvensionaldanbioteknologimodernpptfix-251023213943-ce6bede7-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Lupus eritematosus sistemik
- 1. Dr.Wisda Widiastuti SpPD UniversitasBaiturrahmah 1
- 2. SLE merupakan penyakitinflamasi autoimun kronis dengan etiologi yg blm diketahui serta manifestasi klinis, perjalanan penyakit dan prognosis yg sangat beragam. Pada keadaan awal, sering sekali sukar dikenal sebagai LES, karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan. Terutama menyerang wanita usia reproduksi dgn angka kematian yg cukup tinggi. 2
- 3. Salah satu penyakitreumatik utama di dunia Prevalensi di berbagai negara sangat bervariasi Lebih sering ditemukan pada ras tertentu spt bangsa negro, Cina dan Filipina 3
- 4. Faktor genetik kejadianLES lebih tinggi pada kembar monozigotik (25%) dibanding kembar dizigotik (3 Meningkat pd kelompok etnik tertentu Elemen genetik yg bnyk kontribusinya terhdp kejadian LES : MHC, gen HLA kls II yg berhubungan dg adanya antibodi ttt spt anti-Sm, anti-La, anti-nRNP dan anti-DNA, gen HLA kls III yg mengkode komponen komplemen C2 dan C4 4
- 5. Faktor Hormonal : Lebih banyak menyerang perempuan Rasio wanita dan laki-laki 9-14 : 1 Serangan pertama SLE jarang tjd pd usia prepubertas dan setelah menopause Berhubungan dg metabolisme estrogen yg abnormal Konsentrasi androgen berkorelasi negatif dg aktifitas penyakit Konsentrasi testosteron plasma yg rendah dan meningkatnya konsentrasi LH ditemukan pd bbrp penderita LES laki-laki Hormon prolaktin dan Leptin diduga terlibat 5
- 6. Faktor autoantibodi : Gangguan imunologis utama pd LES : produksi autoantibodi Antibodi ini ditujukan pd self molecules yg terdpt pd nukleus, sitoplasma, permukaan sel dan jg trhdp molekul terlarut spt IgG dan faktor koagulasi ANA (Antibodi antinuklear) plg bnyk ditemukan (>95%) Anti-ds DNA anti-Sm antibodi spesifik utk SLE Antibodi anti-DNA umumnya berhubungan dg glomerulonefritis 6
- 7. Antibodi-anti Ro,anti-La pd kehamilan berisiko terkena blok jantung fetus (1-2%) Antibodi trhdp NMDA (N-methyl-D-aspartat) berperan ptg dlm SSP, berperan dlm kejadian lupus serebral Antibodi anti-Ro dan anti-nukleosum berperan dlm lupus kutaneus, berhubungan dg trjdnya ruam fotosensitif 7
- 8. Antigen spesifik Prevalensi(%) Efek klinik utama Anti-dsDNA 70-80 Gangguan ginjal, kulit nukleosum 60-90 Gannguan ginjal,kulit Ro 30-40 Gangguan kulit,ginjal,ggn jtg fetus La 15-20 Ggn jantung fetus Sm 10-30 Gangguan ginjal Reseptor NMDA 33-50 Gangguan otak Fosfolipid 20-30 Trombosis,abortus Α-Actinin 20 Gangguan ginjal C1q 40-50 Gangguan ginjal 8
- 9. Faktor lingkungan Faktorfisik/kimia: amin aromatik, hydrazin, obat-obatan (prokainamid, hidralazin, klorpromazin, isoniazid, fenitoin, penisilamin), merokok, pewarna rambut, sinar UV Kaktor makanan : konsumsi lemak jenuh yg berlebihan,L-canavanin (kuncup alfalfa) Agen infeksi :retrovirus, DNA bakteri/endotoksin Hormon dan estrogen lingkungan : terapi sulih hormon (HRT), pil kontrasepsi oral 9
- 10. 10 Faktor lingkungan Variasi genetik Sistem neuroendokrin Jeniskelamin dan hormon seks Disregulasi Imun Gangguan mekanisme pembersihan Hilangnya aktivitas supresor dan kontrol idiotip Sel BDNA, sel-sel apoptosis APC Sel T AutoantibodiSitokin Kompleks imun, aktivasi komplemen Gangguan pembersihan Kerusakan jaringan
- 11.
- 12.
- 13.
- 14.
- 15.
- 16. 1. Ruam Malar 2.Ruam Diskoid 3. Foto sensitif 4. Ulkus di mulut 5. Artritis/artralgia 6. Serositis a. Efusi perikardial b. Efusi pleura 7. Kelainan ginjal a. Proteinuria (>0.5 gr//24 jam) b. Cellular cast 16
- 17. 8. Kelainan neurologis 9.Kelainan darah a. Anemia hemolitik b. Leukopenia (< 4000) c. Limfopenia (<1500) d. Trombositopenia (<100.000) 10. Sero-imunologi a. Anti ds DNA b. Anti Sm 11. ANA 17
- 18.
- 19.
- 20.
- 21.
- 22.
- 23.
- 24.
- 25. Meningkatkan kesintasan dan kualitashidup pasien melalui pengenalan dini dan pengobatan yg paripurna 25
- 26. 1.Mendapatkan masa remisiyg panjang 2.Menurunkan aktivitas penyakit seringan mungkin 3. Mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktivitas hidup keseharian tetap baik guna mencapai kualitas hidup yg optimal 26
- 27. I. Edukasi dankonseling II. Program rehabilitasi III. Pengobatan medikamentosa : a.OAINS b.antimalaria c.steroid d.imunosupresan/sitotoksik e.terapi lain 27
- 28. Penyuluhan dan intervensipsikososial sangat penting Bentuk kelompok penderita Tidak terlalu banyak terpapar sinar matahari Menggunakan krem pelindung sinar matahari, baju lengan panjang,topi atau payung bila akan berjalan di siang hari Pekerja di kantor hrs dilindungi terhadap sinar matahari dari jendela Profilaksis antibiotika pd yg akan menjalani prosedur invasif Pengaturan kehamilan 28
- 29. Kortikosteroid - Prednison - Metilprednisolon Imunosupresif -Azathioprin - Metotreksat - Siklofospamid Anti malaria - Hidroksikloroquin - Kloroquin Plasmaferesis Imunoterapi - IVIG - Imunoabsorpsi ds DNA - Monoklonal antibodi 29
- 30. Artritis tendinitis myositisArtralgia/my algia NSAID + + - + Antimalaria + + _ _ Steroid + + + _ Imunosupres an _ _ + _ Analgesik _ _ _ + 30
- 31. Oliguria akut(RF) Lupus serebral dengan koma Krisis lupus (acute serious SLE) 31
- 32.