Download as PDF, PPTX
Uploaded byRindang Abas
MODUL NYERI DADA BLOK KARDIOVASKULER
Dokumen ini menjelaskan kasus seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan keluhan nyeri dada berat yang disertai faktor risiko seperti riwayat merokok dan obesitas. Penyebab nyeri dada diidentifikasi sebagai iskemia akibat penyempitan arteri koroner, serta membahas mekanisme nyeri dan perbedaan antara nyeri dada kardiak dan non-kardiak. Selain itu, dokumen ini meninjau pentingnya diagnosis dan langkah-langkah untuk membedakan kondisi tersebut.
More Related Content
Similar to MODUL NYERI DADA BLOK KARDIOVASKULER
MODUL NYERI DADA BLOK KARDIOVASKULER
- 1. FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIMINDONESIA 2017
- 2. 11020140136 Andi Chaerunnisa 11020150008Syatirah Rizky Ananda 11020150024 Nada Nahda 11020150039 Intan Dessy Tirta Moh Henik 11020150057 Sultan Govinda 11020150068 Desi Triutami Saleh 11020150083 Ariska B. 11020150101 Rindang Cahyani Putri H. Abas 11020150110 Andi Zul Tasyriq 11020150122 Ulfa Dinariani
- 3. SKENARIO 1 Seorang laki-lakiberusia 60 tahun datang ke unit gawat darurat rumah sakit dengan keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam terakhir. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat dingin. Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu menghabiskan 2 bungkus per hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, BMI 30 kg/m2 dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 200/100 mmHg. Bunyi jantung normal, fisis jantung ditemukan kardiomegali. Pada EKG didapatkan gambaran elevasi segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH. Laboratorium ditemukan LDL kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%
- 4. KALIMAT KUNCI • Seoranglaki-laki berusia 60 tahun • Keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam terakhir • Menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat dingin • Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu • BMI 30 kg/m2 dengan kulit dingin dan berkeringat • Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole • Tekanan darah 200/100 mmHg, bunyi jantung normal, fisis jantung ditemukan kardiomegali. • EKG didapatkan gambaran elevasi segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH • LDL kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%
- 5. APAKAH PENYEBAB NYERIDADA PADA PASIEN?
- 6. PENYEBAB NYERI DADA Padaskenario tersebut dikarenakan proses penyempitan arteri koroner yang mendarahi otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan dengan suplai timbul kekurangan darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik atau stres kekurangan aliran meningkat sehingga menimbulkan sakit dada (angina pektoris).
- 7. PENYAKIT YANG DAPATMENYEBABKAN NYERI DADA Sistem Organ Penyebab Jantung Penyakit arteri koroner, penyakit katup aorta, hipertensi, prolaps katup mitral, perikarditis, stenosis aorta hipertrofik idiopatik (IHSS) Vaskular Diseksi aorta Pulmonal Emboli paru, pneumonia, pleuritis, pneumothorax Muskuloskeletal Kostokondritis, artritis, spasme otot, tumor tulang Neural Herpes zooster Gastrointestinal Penyakit tukak; penyakit kolon, hiatus hernia, pankreatitis, kolesistisis Emosional Ansietas, depresi
- 8.
- 9. FAKTOR RISIKO PENYAKITJANTUNG HIPERTENSI MEROKOK OBESITAS DIABETES MELITUS KOLESTEROL NYERI DADA
- 10. Akumulasi toksik di pembuluh darah Aterosklerosis Plak aterosklerosi menyebabkan vasokonstriksi Oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutamadi arteri koronaria aliran darah koroner tidak adekuat iskemia miokard penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob produk sampingannya yaitu asam laktat Asam laktat membuat pH sel menurun Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) nyeri di dada. ROKOK Memicu timbulnya hipertensi
- 11. asupan kalori makanan berlebihan (tidak seimbang) Kalori disimpan dalamjaringan tubuh terutama jaringan adiposa Menurunkan kadar Adiponektin Rendahnya mekanisme proteksi antiinflamasi dan antithrombosis Aterosklerosis nyeri di dada. Obesitas Fungsi adiponektin adalah menekan proses aterosklerosis • Menghambat transormasi makrofag menjadi sel busa, • Menekan ekspresi tumor necrosis factor (TNF), • Menghambat ekspresi molekul adhesi menekan proliferasi otot-otot arteri Hiperlipidemia peningkatan kolesterol serum peningkatan LDL penimbunan kolesterol dalam makrofag, sel otot polos serta matriks ekstra seluler dalam pembuluh darah LDL teroksidasi pembentukan sel busa sebagai awal dari aterogenesis
- 12. DM Kadar glukosa darah meningkat (Dalamwaktu lama) Gula darah pekat Pengendapan aterosklerosis pada arteri koroner Suplai darah ke jantung tidak cukup Nyeri dada
- 13. APAKAH PERBEDAAN NYERIDADA KARDIO DAN NON-KARDIO?
- 14. Karakteristik Angina BukanAngina Lokasi Retrosternal, difus Di bawah mamma kiri, setempat Penyebaran Lengan kiri, rahang,punggung Lengan kanan Deskripsi Nyeri Nyeri terus menerus, tajam, tertekan, seperti diperas, seperti dipijt Tajam, seperti ditusuk - tusuk, seperti disayat- sayat Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik, berjam-jam, berhari- hari. Dicetuskan oleh Usaha fisik, emosi, makan, dingin Pernapasan, sikap tubuh, gerakan Dihilangkan oleh Istirahat, nitrogliserin Apa saja H Rampengan, Starry.Mencari Penyebab Nyeri Dada? : Nyeri Dada Kardiak & Non Kardiak. Jurnal Kedokteran YARSI.
- 15. BAGAIMANA PERBEDAAN NYERIDADA TYPICAL DAN ATYPICAL?
- 16. Penyebab paling seringAPS adanya arterosklerotik yang mempersempit arteri koroner. Iskemik miokardium dapat karena tidak keseimbangan antara suplai O2. Suplai O2 ditunjukkan dengan saturasi O2 dan kebuuhan O2 di miokardium. Pada iskenmia miokardium dan hipoksia APS terjadi: • Peningkatan konsentrasi dari H+ dan k+ pada darah vena yang berada di daerah iskemik • Gangguan dari ventrikel dan disfungsi diastolik dan sistolik, serta abnormalitas gerakan dindng regional • Perubahan dari segmen ST • Nyeri dada iskemik (angina)
- 17. Angina pektoris takstabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : • Angina pertama kali: Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir • Angina progresif: Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. • Angina waktu istirahat: Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard . Lama angina sedikitnya 15 menit. • Angina sesudah IMA: Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. • Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama- bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Anwar, T. Bahri. Angina pectoris stabil dan tidak stabil. FK Universitas Sumatera Utara
- 18. APA PENGARUH RIWAYATPEROKOK AKTIF SEJAK 30 TAHUN TERHADAP KELUHAN ?
- 19. BAHAYA ROKOK ? Merokokmerupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung. Ketika dikombinasikan dengan faktor-faktor risiko lain-seperti tingkat kolesterol darah yang tidak sehat, tekanan darah tinggi, dan kelebihan berat badan atau obesitas-merokok lebih meningkatkan risiko penyakit jantung Bahan kimia dalam asap tembakau membahayakan sel-sel darah. Mereka juga dapat merusak fungsi jantung dan struktur dan fungsi pembuluh darah Anda. Kerusakan ini meningkatkan risiko aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit di mana zat lilin yang disebut plak (plak) menumpuk di arteri. Seiring waktu, plak mengeras dan menyempit arteri. Ini membatasi aliran darah yang kaya oksigen ke organ dan bagian lain dari tubuh Anda.
- 20. • Pada seorangyang merokok, asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL akan menurun. • Adrenalin akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah (spasme). Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi.
- 21. Ternyata nikotin dalamrokok dapat : 1. Mengurangi asupan oksigen menuju jantung 2. Meningkatkan tekanan darah dan detak jantung 3. Meningkatkan penggumpalan darah 4. Merusak sel yang menghubungkan pembuluh koroner dengan pembuluh darah lainnya. APA SEBENARNYA HUBUNGAN ROKOK DENGAN PENYAKIT JANTUNG?
- 22. BAGAIMANA MEKANISME PENJALARAN NYERIKE LENGAN KIRI DAN RAHANG?
- 23. Nyeri dadadapat menjalar ke aksila dan turun kebawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering kelengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama terjadi kerusakan pada jantung, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari jantung. Karena ransangan saraf melalui medulla spinalis T1- T4 yang juga merupakan jalannya ransangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Rilantono, lily l. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). FK UI, edisi 1 hal.43
- 24. Kerusakan padajantung dapat terjadi bila kebutuhan O2 pada jantung tidak dapat terpenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Nyeri juga dapat diakibatkan karena diseksi aorta (pendarahan terjadi di dinding aorta sehingga terjadi pemisahan) dan bersifat dekresendo (terjadi penurunan bising) yaitu intensitas maksimum saat onset kemudian menurun secara gradual (beransur-ansur). Sehingga lokasi nyeri dapat menjalar ke leher, punggung, pinggang tergantung lokasi yang mengalami diseksi. Gangguan hemodinamik sering menyertai diseksi aorta. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf
- 25. APAKAH ADA PENGARUHBMI TERHADAP KELUHAN?
- 26. • Obesitas terjadibila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseorag bertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan kemudian jumlahnya bertambah banyak • BMI/IMT berlebih atau obesitas menandakan cukup banyak lemak yang tersimpan dalam tubuh serta dapat dipastikan juga akan ada lemak yang tersimpan di dalam darah. Berat badan berlebih dapat menyebabkan kolesterol tinggi, penyakit jantung, diabetes dan penyakit serius lainnya. Obesitas merupakan keabnormalan jumlah lipid dalam darah, salah satunya adalah peningkatan kolesterol. Wedro, Benjamin. 2013. Cholesterol. http://www.emedicinehealth.com-/high_cholesterol/article_em.htm#high_cholesterol_overview
- 27. • Obesitas seringditemukan bersama-sama dengan hipertensi, Diabetes Mellitus, dan hipertrigliseridemia. • Obesitas berperan dalam pembentukan aterogenesis dan meningkatkan frekuensi hipertensi, hiperlipidemia, intoleransi glukosa dan PJK. • Jika seseorang memiliki terlalu banyak kolesterol dalam aliran darah, kelebihannya dapat disimpan dalam arteri, termasuk arteri koroner jantung, arteri karotis ke otak, dan arteri yang memasok darah ke kaki. • Penumpukan kolesterol merupakan komponen dari plak yang menyebabkan penyempitan dan penyumbat an arteri. • Penyumbatan pada arteri kaki menyebabkan klaudikasio (nyeri saat berjalan) karena penyakit arteri perifer. • Penyumbatan arteri karotis dapat menye babkan stroke, dan penyumbatan arteri koroner menyebabkan angina (nyeri dada) dan serangan jantung Uwaifo, Gabriel I. 2009. Obesity. Medscape Reference, Washington
- 28. APA PENYEBAB EKSTRASISTOLE DANNADI LEMAH?
- 29. EKSTRASISTOLE • Premature VentricularContraction atau Ventrikular Ekstrasistol merupakan Kelainan premature ventricle contractions(PVCs) merupakan denyut jantung tambahan yang muncul prematur sebelum muncul denyut jantung yang normal dengan morfologi QRS kompleks yang lebar • Karakteristik beat prematur ialah fokus ektopik muncul sebelum SA node mengeluarkan impuls Penyebab PVC / VES : • Anxietas • Penggunaan obat perangsang simpatis • Kelebihan Kafein • Gangguan Elektrolit • Iskemia Miokardium • PVCs adalah impuls ektopik yang berasal dari area distal serat purknye • Merupakan penyebab utama ventricular arrytmia J. S. Nah, A. Y. Jeon, J. H. Ro, G. R. Jeon (2012), “ROC Analysis of PVC Detection Algorithm using ECG and Vector-ECG Charateristics”, International Journal of Medical and Biological Sciences 6.
- 30. NADI LEMAH • Denyutnadi adalah pengisian arteri akibat penyemprotan darah ke aorta dan selanjutnya ditransmisikan ke seluruh sistem arteri. • Denyut nadi berubah karena perjalanan dari aorta ke arteri perifer. Meskipun tekanan darah rata-rata menurun antara aorta dengan arteri perifer, tapi tekanan sistolik meningkat. Denyut nadi dapat terdistorsi oleh keadaan-keadaan arteri perifer baik pada tubuh bagian atas maupun bawah. Ukuran nadi yang normal dipengaruhi oleh volume ejeksi dari ventrikel kiri dan tingkat ejeksi tersebut, serta elastisitas atau distensibilitas dari arteri perifer. Semakin besar jarak dari jantung ke arteri perifer, semakin besar distorsi denyut arteri perifer. Hart J. Association between heart rate variability and manual pulse rate. J Can Chiropr Assoc. 2013 September; 57(3): 243–50. Billman GE. Heart Rate Variability – A Historical Perspective. Front Physiol. 2011; 2: 86. • Denyut nadi yang lemah menandakan tekanan nadi yang rendah. Ini dimungkinkan karena curah jantung yang rendah (seperti yang terjadi pada syok, gagal jantung kongestif), hipovolemia, penyakit katup jantung (seperti obstruksi aorta, stenosis mitral, sindrom lengkung aorta) dan lain lain.
- 31.
- 32. • Dari hasilanamnesis di dapat bahwa pasien seorang laki-laki, umur 60 tahun datang dengan nyeri dada berat sejak 1 minggu, yang memberat 2 jam terakhir. Keluhan menjalar ke lengan kiri, rahang dan berkeringat dingin. Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu 2 bungkus perhari Untuk keluhan nyeri bagaimana kita membedakan dengan nyeri non kardiak Kuncinya: karakteristik nyeri, lokasi, onset dan durasi • Nyeri dada/ angina pectoris dideskripsikan nyeri dengan rasa berat, ditekan, ditindih, terbakar, nyeri umumnya berlokasi di substernal, kiri sternum, rahang, leher dan punggung. • Nyeri ini biasanya dipicu oleh aktivitas fisik, emosi, makan, dan udara dingin. • Nyeri ini biasanya berkurang dalam 5-20 menit atau lebih. !
- 33. UNTUK PENYEBAB NYERIBUKAN DARI KARDIAK (NON KARDIAK) • PENYEBAB PULMONAL : Nyeri dadas mempunyai sifat nyi pleura yaitu berubah berubah sesuai siklus pernapasan • HERPES ZOSTER : Nye dada seperti sensasi terbakar dan mengikuti distribusi dermatomal unilateral bagian yang sakit • PSIKOLOGI : Serangan panic dapat menyebabkan nyeri pada dada GASTROESOFAGEAL Yang mengakibatkan nyeri dada akut adalah perforasi esophagus, spasme esophagus, esophagitis reflux, ulkus pepticum • Perforasi esophagus : nyeri hebat mendadak dan terus menerus dari leher sampai epigastrium, diperberat dengan menelan • Spasme esophagus : Kadang sulit dibedakan dengan nyeri kardiak karena mereda juga ketika diberikan vasodilator tapi nyeri ini tidak terjantung pada aktivitas. • Esophagitis reflux : pyrosis/heartburn dipicu dengan berbaring dan memberat setelah makan Kondisi abdomen atas • Pangkreatitis akut : nyeri terus menerus di daerah epigastrium • Perforasi ulkus pepticum : nyeri epigastrium hebat dan tanda tanda peritonitis yaitu perut keras • Kolesistisis : dapat di uji dengan murphy sign • Nyeri dada yang dideskripsikan penyakit penyakit tersebut menyerupai tanda gejala infark atau iskemik miokard inferior
- 34. Dari hasil pemfis,didapatkan pasien pucat, BMI 30kg/m2 , kulit dingin berkeringat, nadi melemah dengan sekali sekali ekstrasistole. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan LDL 180 mg/dl : menigkat HDL 28 mg /dl : menurun HbAIc 11% : meningkat SGOT 12 : normal SGPT 18 : normal HB 12gr% : menurun (anemia) dari pemfis ini didapatkan pasien menderita obesitas 2, adanya gambaran hipertrofi ventrikel, LDL yang meningkat dan HDL dibawah normal. Nilai normal : LDL <130 mg/dl HDL >60 mg/dl HbA1C <6% SGOT L: 5-48 U/L SGPT L: 5-41 U/L Hb L: 14-18 gr%
- 35. Dari pemeriksaan EKGdidapatkan elevasi segmen ST di II,III, dan aVf disertai gambaran LH menandakan sebuah STEMI (ST ELEVATION MIOKARD INFARK)
- 36. PEMERIKSAAN TAMBAHAN YANGPERLU DILAKUKAN EKOKARDIOGRAFI Untuk menentukan fungsi ventrikel kiri, menentukan ukuran infark atau mendeteksi infark miokard
- 37. BIOMARKER JANTUNG melihat luas infark danmenentukan prognosis. Creatinin Kinase : diagnosis infark miokard Myoglobin : Marker pertama yang menunjukkan peningkatan setelah terkena AMI Cardiac Troponin (C Tn 1) : Peningkatan C Tn 1 sebagai identifikasi awal pasien dengan angina tidak stabil (UPA) BNP (B-type natriuretic petide: sebagai indicator prognostic pada ACS CRP (C-reactive protein) : indikator prognostik yang berguna pada pasien dengan ACS MYO (Myeloperoxidase) : memprediksi resiko penyakit jantung termasuk infark miokard,reinfarction, yang perlu revaskularisasi atau kematian IMA (Ischemia modified albumin): Biomarker jantung untuk kematian sel yang muncul pada infark miokard acute
- 38. APAKAH DIFFERENTIAL DIAGNOSEPADA SKENARIO TERSEBUT?
- 39. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Yaitu serangannyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat. ANGINA PEKTORIS • Arterosklerosis. • Aorta insufisiensi • Spasmus arteri koroner • Anemi berat ETIOLOGI PATOFISIOLOGI Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.
- 40. MACAM-MACAM ANGINA PEKTORIS a.Angina Pectoris Stabil • Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas. • Nyeri retrosternal di dada, substernal / sedikit kekiri, menjalar ke leher, rahang, bahu kiri sampai lengan dan jari – jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri • Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. • Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari. • Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa. Pemeriksaan Fisis Adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split s2 paradoksal, ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lag pada waktu nyeri sudah berhenti. Tanda-tanda arterosklerosis: sklerosis A. Aneurisma, nadi dorsalis pedis/tibialis posterioir yang tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis adanay HT, LVH, xantoma, kelainan fundus mata Pemeriksaan Laboratorium Hemoglobin, hematokrit, trombosit, faktor resiko koroner gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut. Bila nyeri cukup berat dan lama: enzim kreatinin kinase (CK)/creatinin kinamuscle brain (CKMB) C-reactve protein (CRP)/ high sensitive (hs) CRP, dan troponin
- 41. PENATALAKSANAAN • Nitrogliserin sublingual(0,3-0,6mg) setiap 5 menit hingga nyeri menghilang/ hinggga dosis maksimalm 1,2mg dalam 15 menit • Nitra jangka panjang dapat dihgunakan sebagai profilaksis angina • Isosorbid dinitrat sering digunakan sebagai profilaksis dar angina. Penggunaan nitrat jangka panjang dapat memicu terjadinya sakit kepala dan hipotensi • Aspirin merupakan pencegahan terjadinya trombosis arteri. Sebagai COX-1 inhibitor. Dosis ≥75mg/hari (75-150mg/hari) • Beta blocker menurunkan denyut jantung, kntraktilitas, konduksi atrioventrikuler dan aktivitas ektopik • Angiotensin converting enzyme terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV • Diltiazem vasodilatasi perifer , menurunkan konstriksi koroner saat latihan efek negatif trehadap inotropik dan inhibisi terhadap nodus sinus Tujuan pengobatan APS menurunkan angka kejaidan trombotik yang tiba-tiba dan disfungsi dari ventrikel
- 42. Komplikasi Angina pektoris tidakstabil Infark miokard Gagal jantung Aritmia !
- 43. b. Angina PectorisTidak Stabil • Timbul waktu istirahat/kerja ringan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak ada penggunaan nitrat/analgetik) • Nyeri hebat dan biasanya nyeri jelas/ biasanya lambat laun bertambah berat(membangunkan pasien dari tidur) • Fisical assessment tidak membantu. • Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang- kadang disertai keringat dingin Pemeriksaan Penunjang • EKG : Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut • Ekokardiografi: pemeriksaan ini tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung • Rontgen Toraks: mengidentifikasi adanya kongesti pulmonal atau oedem, biasanya terjadi pada pasien UA/NSTEMI lkuas yang melibatkan ventrikel kiri sehingga terjadi disfungsi ventrikel kiri • Pemeriksaan tropinin T atau I dan pemeriksaan CK-MB
- 44. PENATALAKSANAAN Anti Iskemik Nitrat :dapat menyebabkan vasodilatasipembuluh vena dan arteriol perifer dengan efek mengurangi preloadda afterloadsehingga dapat menurangi wall stress dan kebutuhan oksigen Penyekat beta: dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium Antiagregasi Trombosit Aspirin : aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80 – 325mg per hari Tiklopidin: suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil jika pasien tidak tahan aspirin Obat Antitrombin Fondaparinux Low molecular weight heparin (LMWH)
- 45. INFARK MIOKARD AKUTDENGAN ST ELEVASI Pada umumnya infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi apabila aliran darah koroner menurun secara mendadak sesudah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang telah ada sebelumnya. Infark dapat terjadi apabila plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, ataupun ulserasi & bila keadaan lokal ataupun sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadilah trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Pada lokasi ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP, serotonin, & epinefrin) memicu aktivasi trombosit, yang kemudian akan memproduksi & melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
- 46. Dalam menegakkan diagnosaIMA dengan elevasi ST berdasarkan dari anamnesis nyeri dada yang khas & gambaran EKG adanya elevasi ST lebih sama dengan 2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau lebih sama dengan 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Prinsip utama dalam penanganan IMA adalah time is muscle. • Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada harus di pastikan secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung ataukah dari luar jantung. • Apabila pasien ditemui dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat & tepat apakah pasien menderita IMA ataukah tidak.
- 47. Adapun sifat nyeridada pada angina sebagai berikut: • Lokasi: Substernal, retroternal, & prekordial. • Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasah terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas, dipelintir, & seperti di tusuk-tusuk. • Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung (interskapula), perut, serta dapat juga ke lengan kanan. • Nyeri membaik/hilang dengan istirahat/dengan obat nitrat. • Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara yang dingin, & setelsh makan. • Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, lemas, & cemas. Sebagian besar pasien STEMI merasa cepat & tidak dapat istirahat (gelisah). Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit & banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
- 48. PENATALAKSANAAN Tujuan utama dalampenatalaksanaan IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian & implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombolik & terapi antiplatelet. • Oksigen, harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Sedangkan pada semua pasien STEMI tanpa disertai komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. • Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg. NTG selain untuk mengurangi rasa nyeri juga dapat digunakan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload serta meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark/pembuluh kolateral
- 49. Terapi farmakologis STEMIdiantaranya sebagai berikut: Antitrombolik. Penyekat beta. Inhibitor ACE (harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI). • Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg/pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih & hipotensi). • Untuk mengurangi ataupun menghilangkan nyeri dada dapat menggunakan morfin, aspirin, penyekat beta & terapi reperfusi.
- 50. • Disfungsi ventrikular.Pada ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran serta ketebalan pada segmen yang mengalami infark & non infark • Gangguan hemodinamik. Perluasan nekrosis iskemia memiliki korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa & mortilitas, baik pada awal (10 hari infark), & sesudahnya. Pada kondisi ini tanda klinis yang dapat ditemui adalah ronki basah di paru & bunyi jantunf S3 & S4 gallop, sedangkan pada pemeriksaan rontgen seringkali ditemukan kongesti paru. • Syok kardiogenik. Pada saat masuk hanya 10% pasien yang mengalami kondisi ini, 90% terjadi selama perawatan. • Infark ventrikel kanan. • Aritmia setelah STEMI. • Trakikardia & fibrilasi ventrikel. • Ekstrasistol ventrikel. • Aritmia supraventrikular. • Fibrilasi ventrikel • Fibrilasi atrium. • Sedangkan komplikasi mekanik diantaranya ruptur septum ventrikel, ruptur muskularis papilaris, & ruptur dinding ventrikel. Komplikasi STEMI
- 51. BAGAIMANA MEKANISME LVH(LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY)?
- 52. HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI(LVH) • Defenisi : peningkatan massa ventrikel kiri yang dapat disebabkan oleh penebalan dinding ventrikel kiri, peningkatan volume ventrikel kiri, atau keduanya. • Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) akibat hipertensi biasanya ditandai dengan penebalan dinding ventrikel dengan atau tanpa peningkatan volume ventrikel. • Pada keadaan hipertensi, terjadi peningkatan tekanan darah di arteri yang mengakibatkan ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk dapat melebihi tekanan darah di arteri tersebut.
- 53. • Akibatnya, terjadipeningkatan beban kerja jantung (afterload). Sesuai dengan hukum LaPlace yang menyatakan bahwa beban pada semua bagian otot jantung= (tekananXjari-jari)/ (2Xtebal dinding), maka tekanan dinding ventrikel yang meningkat akan berdampak pada peningkatan tegangan dinding (stres dinding). Untuk mengurangi tegangan dinding ini, maka terjadi peningkatan ketebalan dinding jantung. • Jadi, penebalan dinding ventrikel kiri terjadi sebagai mekanisme kompensasi untuk meminimalkan tegangan dinding akibat respon terhadap peningkatan tekanan darah. Referensi : Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation.2011;123:327-34.
- 54. KESIMPULAN Setiap perubahan maupunkelainan yang terjadi pada tubuh terutama pada jantung berasal dari life style setiap individu itu sendiri. Merokok dan obesitas merupakan salah satu penyebab terjadinya Infark Miokard Akut. Obesitas menyebabkan peningkatan kadar kolesterol dalam tubuh sehingga memicu timbulnya aterosklerosis. Begitupun halnya dengan rokok. Kandungan zat-zat kimia dalam rokok seperti nikotin dapat merusak endotel serta menyebabkan penggumpalan darah, yang pada akhirnya berisiko menjadi aterosklerosis. Maka dari itu dengan berperilaku hidup sehat dapat mengurangi risiko terjadinya penyakit jantung
- 55.