Mất bù hô hấp ở bệnh nhân suy hô hấp mãn

Mất bù hô hấp ở bệnh nhân suy hô hấp mãn

• 1.
  MẤT BÙ HÔHẤP CẤP Ở BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP MÃN MỤC TIÊU BÀI GIẢNG 1. Biết được: nguyên nhân gây suy hô hấp mãn có nhiều, nhưng đứng hàng đầu là các bệnh lý phế quản – phổi mãn tính thể tắc nghẽn. 2. Những nguyên nhân gây mất bù hô hấp trên nền suy hô hấp mãn cũng rất hay gặp trong đời thường: bội nhiễm hô hấp (vi khuẩn, siêu vi…), sử dụng thuốc không thích hợp, gây mê – phẫu thuật, chấn thương lồng ngực nhiều khi rất nhẹ. 3. Bíêt được: các biện pháp điều trị mất bù hô hấp cấp trên nền suy hô hấp mãn hoàn toàn khác với suy hô hấp cấp: chủ yếu là bảo tồn, không xâm lấn (thở máy, mở khí quản). I. MỞ ĐẦU: II.1.Đặc điểm của SHHM: - Không duy trì được sự trao đổi Oxy bình thường ở phổi. - Suy hô hấp được đánh giá là nặng khi PaO2 lúc nghỉ ngơi, khi thở tự nhiên với khí trời, thấp hơn 60 mmHg. Có thể kèm theo ưu thán hay không. - Nguyên nhân của SHHM có nhiều, nhưng đứng hàng đầu là các bệnh lý phế quản phổi mãn tính thế tắc nghẽn, do viêm phế quản mãn, có biến chứng khí phế thũng hay không. Thường gặp ở người nghiện thuốc lá. II.2.Những con đường dẫn đến SHHM: II.2.1. Suy thở thế tắc nghẽn: - Bệnh lý phế quản – phổi: + Sau nghiện thuốc lá + Sau hen phế quản - Khí phế thũng. II.2.2. Suy thở thể co thắt: - Di chứng của bệnh lao phổ - Bệnh bụi phổi và xơ phổi các loại - Cắt nhu mô phổi II.2.3. Biến dạng, thoái hoá lồng ngực: - Lệch vẹo cột sống - Béo bệu - Các bệnh lý thần kinh – cơ mãn tính II.2.4. Giảm thông khí phế nang do nguyên nhân trung ương. II.3.Hậu quả của SHHM: Có 2 kiểu suy thoái ở người bị SHHM, có tính chất thường trực, dễ gây nguy hiểm: - Thiếu oxy: do tỷ lệ thông khí/ tưới máu giảm, làm tăng áp lực phổi, gây trở ngại tuần hoàn phổi, dẫn đến tâm phế mãn. Sự Oxy hoá các mô được duy trì là nhờ các cơ chế bù đắp, như tăng số lượng hồng cầu, tăng hiệu số Oxy động – tĩnh mạch. Nhưng tình trạng cân bằng tạm thời và mỏng manh đó dễ bị đổ vỡ trước bất kỳ một sự suy giảm cung cấp Oxy nào, dù nhỏ. - Các cơ thở phải làm việc nhiều nhưng hiệu suất kém: Do lồng ngực tăng thể tích, các cơ thở hoạt động theo một tỷ lệ không cân đối giữa sức căng và chiều dài. Thiếu Oxy gây tăng thông khí và công hô hấp do sức cản lớn của dòng chảy không khí trong các đường thở. Do vốn bị mệt nhọc quá mức, cho nên dễ bị mất bù đột ngột trước một yêu cầu thông khí bổ sung bất kỳ. II. NHỮNG NGUYÊN NHÂN GÂY MẤT BÙ HÔ HẤP: II.1.Bội nhiễm: Là nguyên nhân thường gặp nhất. Có khi chỉ là bội nhiễm phế quản, thậm chí một tình trạng cảm cúm thông thường, gây phù nề, tăng tiết các niêm mạc đừơng thở, cũng đủ gây trở ngại, suy giảm các điều kiện thông khí. Hoặc một bệnh lý phổi thực sự do vi khuẩn hay siêu vi khuẩn, có ổ viêm khu trú ở nhu mô phổi. II.2.Tắc mạch phổi: 45
• 2.
  Thiếu Oxy đượcbù đắp bằng hiện tượng tăng hồng cầu. Kết hợp với các giai đoạn suy thất phải, dễ hình thành các hòn máu tắc, di chuyển về tuần hoàn phổi, gây tắc mạch phổi. Ít xảy ra hơn so với các giai đoạn bội nhiễm. Chẩn đoán khó khăn, nếu không có các triệu chứng chắc chắn của viêm tĩnh mạch và chụp XQ mạch máu phổi. Đây là nghiệm pháp chẩn đoán chắc chắn nhất, nhưng lại khó thực hiện trong bối cảnh suy hô hấp. II.3.Những biện pháp điều trị không thích hợp hoặc không được theo dõi đầy đu: - Việc cho các thuốc an thần một cách mù quáng thường là do các tiền triệu của hội chứng mất bù hô hấp, như các cơn ho dữ dội, hoặc ngược lại ho nhiều về đêm. Các loại thuốc an thần gây trở ngại cho sự trao đổi khí, bởi vì muốn có được một thông khí có hiệu quả, cần phải có các kích thích tối đa đến các trung tâm hô hấp. Do vậy, cần phải hết sức thận trọng khi cho các xi-rô chống ho hoặc các thuốc an thần, khi nghi ngại có hội chứng mất bù hô hấp khởi đầu. - Oxy liệu pháp thường được sử dụng cho các bệnh nhân SHHM nặng. Tuy nhiên, cần phải được theo dõi, vì bệnh nhân có thể bị ưu thán hoặc bị bệnh lý não do ưu thán, nếu lưu lượng Oxy sử dụng cao. Theo dõi bằng các triệu chứng lâm sàng, nhưng chính xác nhất là định lượng các khí trong máu, chủ yếu là PaCO2. II.4.Tràn khí phế mạc: Thường xảy ra khi có khí phế thũng. Nếu không dẫn lưu kịp thời sẽ rất nguy hiểm. Chẩn đoán khó khăn khi tràn khí đóng kén hoặc khi khí phế thũng đã có nhiều bóng hơi lớn. II.5.Chấn thương lồng ngực: Nhiều khi chấn thương nhẹ hoặc vừa, chỉ gãy 1 – 2 xương sường cũng đủ để gây mất bù hô hấp, bởi vì đau đớn sẽ làm giảm biên độ cử động lồng ngực, làm suy giảm sự trao đổi khí, đồng thời tạo điều kiện ứ đọng phổi. Nạn nhân không dám thở sâu, không dám ho, cho nên các chất tiết của niêm mạc hô hấp không được tống ra ngoài. II.6.Phẫu thuật – gây mê: Thường xảy ra các biến chứng hô hấp vào giai đoạn sau mổ, đôi khi rất nghiêm trọng, mặc dầu trước đó bệnh nhân không có SHHM. Tất nhiên, tai biến sẽ nặng hơn trên nền SHHM vốn có. Phẫu thuật bụng và lồng ngực là đáng sợ nhất, nhưng những phẫu thuật ở cổ, ở đầu, hoặc các phẫu thuật khác, mà thời gian mổ kéo dài, cũng gây mất bù hô hấp đáng kể. II.7.Suy hô hấp tiến triển: Trong một số trường hợp, nguyên nhân cụ thể, chính xác cho một tình trạng mất bù hô hấp cấp không tìm ra được. Chức năng hô hấp bị suy giảm có tính chất bán cấp, thường kết hợp với suy tim xung huyết gây ảnh hưởng đến hô hấp, và ngược lại. III. TRIỆU CHỨNG: III.1. Lâm sàng: Chủ yếu là bệnh cảnh của giảm thông khí phế nang.  Hô hấp: Suy thở với biên độ nông, nhịp bình thường nhanh, lắm khi không đều. Đồng thời có dấu hiệu co kéo chứng tỏ có sự tham gia các cơ thở phụ, cử động thở giữa cơ hoành và các cơ liên sườn cuối cùng không nhịp nhàng, mỗi khi thở vào thì các khoảng liên sườn cuối cùng lõm xuống. Bệnh nhân không khạc nhổ, không ho được. Nghe phổi thấy có dấu hiệu ùn tắc phế quản nặng, thường kết hợp với co thắt phế quản.  Thần kinh: Sau một giai đoạn xen kẽ giữa các trạng thái lú lẫn, kích thích, giãy giụa, ngủ gà ngủ gật, bệnh nhân rơi vào hôn mê. Hôn mê theo kiểu chuyển hoá, không có dấu hiệu khu trú, thường có những cử động bất thường (chim tập vỗ cánh – Flapping tremor) đôi khi kèm theo động kinh.  Tim – mạch: Huyết áp động mạch thường rối loạn nặng. Hay rối loạn nhịp và đa dạng. Các dấu hiệu suy tim phải thường hay xảy ra, nhưng không nhất thiết lúc nào cũng có. Trên điện tim có biểu hiện rối loạn nhịp kết hợp với tâm phế mãn.  Những dấu hiệu đặc biệt có liên quan với mức độ ưu thán: - Vã mồ hôi. - Giãn mạch, nhất là ở màng kết hợp: đỏ, cương tụ máu. - Phù gai thị (soi đáy mắt). III.2. Sinh vật học: 46
• 3.
   Thiếu Oxynghiêm trọng (PaO2 dưới 50mmHg) kết hợp với nhiễm toàn bộ hô hấp mất bù (PaCO2 trên 70mmHg) – pH ≤ 7,30.  Điện giải: K+ huyết tương tăng, tương ứng với nhiễm toan. Thường thấy suy thận cấp kết hợp, urê và créatinine máu tăng, chứng tỏ có rối loạn chuyển hoá toàn thể.  Có hiện tượng cô máu (do thiếu Oxy) và số lượng bạch cầu tăng (đa nhân trung tính có thể tăng hay không tùy theo nguyên nhân gây mất bù). IV. ĐIỀU TRỊ: IV.1. Điều trị nguyên nhân:  Tùy tình hình mà cắt bỏ các thuốc an thần, theo dõi chặt chẽ Oxy liệu pháp, dẫn lưu tràn khí phế mạc.  Tìm nguyên nhân gây bội nhiễm: - Do vi khuẩn: Phế cầu trùng hay Hemophilus influenzae (điều trị bằng Peniciline hay Amoxiciline). - Nếu soi đờm trực tiếp không thấy, thì cấy trùng, bệnh phẩm lấy từ các phế quản ở sâu bằng các phương pháp đặc biệt (qua ống nội khí quản hoặc chọc khí quản bằng các cathéter có vỏ bọc ngoài).  Nếu tắc mạch phổi: Khó giải quyết. Điều trị chống đông bằng Heparine với liều giảm đông, chỉ được tiến hành khi nào có bằng chứng chắc chắn (chụp XQ mạch máu phổi). Tuy nhiên, có thể dùng Héparine liều thấp với mục đích phòng ngừa tai biến lấp mạch do các hòn máu tắc. Tùy thuộc vào ý định chống thrombine (chống yếu tố Xa) hay chống đông (chống yếu tố IIa) mà sử dụng liều lượng cho thích hợp. IV.2. Điều trị triệu chứng: IV.2.1. Nếu thiếu Oxy nặng, áp dụng Oxy liệi pháp: Rất cần, bởi vì chỉ khi nào phục hồi được SaO2 # 90% thì mới đảo bảo năng lượng cho sự hoạt động các cơ thở, cũng như các suy giảm về chức năng thần kinh, tim-mạch, thận… Tuy nhiên, phải theo dõi chặt chẽ để đề phòng nhiễm toan hô hấp (do tăng CO2) vì yếu tố kích thích trung tâm hô hấp do thiếu O2 bị mất. Nếu tai biến ấy xảy ra thì Oxy liệu pháp với sự tự thở của bệnh nhân sẽ trở nên nguy hiểm. Lúc này phải tiến hành thông khí nhân tạo. IV.2.2. Nếu công năng hô hấp tăng quá mức, nhưng không hiệu quả, cần: - Giảm nhẹ công năng hô hấp và làm cho nó có hiệu quả hơn. - Hoặc cải thiện hoạt động của các cơ thở đặc biệt là cơ hoành: các thuốc giãn phế quản như: + Thuốc ngừa Beta: Khi có co thắt phế quản mạnh. Có thể dùng spray, nhưng nếu bệnh nhân không phối hợp, thì dùng khí dung hay tiêm. Đối với bệnh hen phế quản, hiệu quả của thuốc này tỏ ra hạn chế. + Các dẫn xuất của Aminophylline: Có tác dụng giãn phế quản đồng thời tăng co bóp các cơ thở. Cần tránh sử dụng quá liều, bởi vì thông thường, bệnh nhân đã sử dụng các loại thuốc này dưới dạng tác dụng chậm. Để chắc chắn, cần định lượng nồng độ thuốc ở huyết tương (liều điều trị 10 – 20 mg‰). + Corticoides : Có tác dụng tốt, nhất là đối với bệnh phế quản trên nền hen phế quản. Tuy nhiên, nếu quá trình bội nhiễm không được khống chế thì cũng có hại nhất định. + Vận động liệu pháp hô hấp: tiến hành thận trọng với bệnh nhân kiệt sức. Nếu bệnh nhân phối hợp tốt, vận động liệu pháp hô hấp có thể làm cho bệnh nhân ho, khạc nhổ tốt hơn, cải thiện được hoạt động các cơ thở nhất là cơ hoành. IV.2.3. Thông khí nhân tạo: - Đến một giai đoạn tiến triển nặng của mất bù hô hấp, bệnh nhân không còn phối hợp được nữa với thầy thuốc, hoặc rối loạn trao đổi khí ở phổi trở nên nghiêm trọng (PaO2 < 40 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg, pH ≤ 7,25), các biện pháp điều trị nói trên không còn hiệu lực, thì cần chỉ định thông khí nhân tạo. Tuy nhiên, chỉ định dựa trên các triệu chứng lâm sàng là chủ yếu, bởi vì không phải ở đâu cũng có điều kiện định lượng khí máu. Mặt khác, nếu có, kết quả cũng thường chậm so với diễn biến bệnh lý. Các dấu hiệu lâm sàng gồm có: rối loạn tri thức, các cơ thở kiệt sức… Bệnh nhân cần được đặt nội khí quản. Cần chú ý: Nếu các rối loạn về trao đổi Oxy phổi nặng, thì thường hay xảy ra trụy tim mạch do “tái thông khí” khi mới bắt đầu tiến hành mở máy. 47
• 4.
  - Cho cácthuốc co thắt mạch máu (tĩnh mạch) và bổ sung tiền gánh của thất phải bằng truyền dịch một cách thận trọng. - Chỉ định không thuận lợi của thông khí nhân tạo: Khí phế thủng: nhất là khi có bóng hơi. Có thể bị nặng thêm do áp lực thở vào dương tính. - Thông khí nhân tạo giúp các cơ thở được phục hồi, tình trạng cạn kiệt sức mất đi. Nhưng cũng không nên kéo dài thời gian thở máy. Nên thay thế càng nhanh càng tốt bằng chế độ thở hỗ trợ (giúp thở) cách quãng để cho các cơ thở không bị teo đi, không làm cho tình hình trở nên khó khăn, phức tạp khi có chỉ định bỏ máy thở. - Muốn bỏ máy thở cần phải có các yếu tố sau đây: + Bệnh nhân phải tự thở được trên 2 – 6 giờ, sau nhiều lần tập bỏ máy. + Tri thức bệnh nhân tỉnh táo bình thường, phối hợp với thầy thuốc tốt. + Nguyên nhân gây mất bù hô hấp cấp được giải quyết. Bệnh SHHM không đang ở vào giai đoạn tiến triển. + Các cơ thở được phục hồi, hoạt động trở lại bình thường. + Tình hình chung toàn thân tiến triển tốt: mạch huyết áp – lượng nước tiểu – màu sắc và độ ẩm da… bình thường hoặc gần như bình thường. - Sau khi bỏ máy thở: Bệnh nhân phải được tiếp tục điều trị và săn sóc, gồm có: + Sử dụng thuốc giãn phế quản + thuốc kháng sinh. + Vận động liệu pháp hô hấp. + Oxy liệu pháp (tùy tình hình mà chỉ định hoặc không). + Nuôi dưỡng tốt. Trong vòng một tuần lễ hay hơn nữa, cho đến khi thật sự ổ định. - Những trường hợp không thể bỏ máy được cần duy trì thông khí nhân tạo qua mở khí quản tại BV. Ơ các nước y học tiên tiến, đời sống xã hội cao, nếu trạng thái tâm thần kinh và trình độ của BN và gia đình cho phép, có thể tiến hành thông khí tại nhà, có sự theo dõi, giúp đỡ của BV. V. TIÊN LƯỢNG: Mất bù hô hấp ở bệnh nhân SHHM khó xác định được. Tỷ lệ tử vong sớm là từ 20 – 25% trong lần mất bù đầu tiên. Sống sót trung bình là 3 năm, tỷ lệ vào khoảng 40%. 48