• ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)
• DECOMPENSATIO CORDIS
Macam Patologi dan
Patofisiologi Cardiology :
 Angina Pektoris Stabil
 Angina Pektoris Tidak
Stabil/NSTEMI (Non ST-
Elevation Myocardial
Infarction)tif
 STEMI (ST Elevation
Myocardial Infarction)
 Penyakit Jantung Coroner
 Bradiartima
 Takiaritmia
 Cardiac Arrest
 Esktrasistol Ventrikular
 Gagal Jantung
 Endokarditis Infektif
 Penyakit Katup Jantung
 Peripartum Cardiomyopathy
 Perikarditis
 Penyakit Jantung Kongenital
 HT Pulmonal
 Penyakit Arteri Perifer
 Kelainan Sistem Vena dan
Limfatik
1. Angina Pektoris Stabil
 Angina pektoris stabil adalah nyeri dada atau chest discomfort yang teriadi
karena keadaan seperti olahraga atau stres emosional yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
 Karakteristik nyeri dada khas angina yang mengarah ke infark
miokard/iskemia miokard akut adalah:
 Lokasi di dada/substernal/sedikit di kiri, dengan penjalaran ke leher
rahang, bahu kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar
punggung/pundak kiri
 Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih,
terdesak, diremas-remas, dada mau pecah, sering kali disertai keringat
dingin, Sesak napas.
 Nyeri pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
sampai < 20 menit.
 Klasifikasi angina pektoris stabil sangat beragam, antara lain :
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Biasa muncul pada pria (>50th), wanita (>60th), keluhan Dada tidak
nyaman (seperti berat, ditusuk, diremas, dll selama 2-5 menit, menjalar
sampai punggung, leer, rahang, epigastrum, lengan, interscapula).
 Biasanya episodenya muncul krn latihan, emosi  membaik ketika
istirahat, sering terbangun malam hari krn nyeri dada & dispnea.
 Pemeriksaan Fisik:
 Auskultasi dada posisi lateral dekubitus  ditemukan bunyi jantung III
atau IV, bruit arteri, murmur sistolik (pada iskemi akut)
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG  tidak spesifik (hipertrovi ventrikel); rontgen dada (cardiomegali),
lab darah, MSCT (Penciraan jantung), Arteriografi koroner
 Komplikasi:
 Aritmia jantung, regurgitasi mitral, gagal jantung kongestif, perikarditis,
emboli paru, stroke
Dx Banding Nyeri Dada
 Kardiovaskuler : Infark Miokard, Unstable Angina,
Perikarditis, Mioperikarditis, Diseksi Aorta
 Pulmo : Pneumonia, Pleuritis, Pneumotoraks, Efusi Pleura,
HT Pulmonal
 Gastro : Refluk esofagus, spasme esofagus, pankreatitis,
penyakit bilier
 Muskoloskeletal & lainnya : Costochondritis, Herpes
zoster, Ansietas
ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/
INFARK MYOKARD AKUT (IMA)
 DEFINISI:
Acut Myocardial Infarction (AMI)/
Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis
myokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu
 EPIDEMIOLOGI:
- penyebab kematian pertama di amerika
- 10 tahun terakhir banyak ditemukan di
Indonesia
FAKTOR RESIKO
FAKTOR YNG MEMPERCEPAT
TERJADINYA ATEROSKLEROSIS
 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
 Obesitas
 Hipertensi
 Merokok
 Emosi
 DM
 Hipoaktifitas
 Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Genetik
 Jenis kelamin
 Kepribadian tipe A
FAKTOR PENCETUS
 Emosi
 Stress
 Kerja fisik terlalu berat
 Banyak merokok
PATOGENESIS
aterosklerosis pembuluh darah koroner
Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus pada plaque
aterosklerosis
Nekrosis myokard
JENIS AMI
 SECARA MORFOLOGIS
1. AMI TRANSMURAL
2. AMI SUBENDOKARDIAL
- REGIONAL
- DIFUS
 AMI TRANSMURAL
- mengenai seluruh dinding myokard
- terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner
 AMI SUBENDOKARDIAL
- Regional: terjadi pada distribusi satu arteri
koroner
- Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu
arteri koroner
GEJALA KLINIS
 Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal, seperti
diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih
 Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya lengan
kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan
epigastrium
 Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris
(lebih dari 30 menit)
 Nyeri sering disertai dengan mual, muntah, sesak
pusing, kringat dingin bahkan sinkope, pasien
sering tampak ketakutan
 Pada pemeriksaan fisik:
muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II yang
pecah paradoksal (irama gallop), distensi vena
jugularis pada infark ventrikel kanan
DIAGNOSIS
 ANAMNESIS DAN Px FISIK
 EKG
 LABORATORIUM
 RADIOLOGI
PERUBAHAN PADA EKG
 S.d. beberapa jam setelah serangan AMI:
EKG normal atau kelainan tidak khas
 Hitungan jam:
depresi ST
 Jam s.d. Hari:
gelombang T tinggi
 Hari s.d. Minggu:
inversi gelombang T
 Minggu s.d. Bulan:
gelombang Q menetap
 Tahun:
pada 10 % kasus dapat kembali normal
LABORATORIUM
 Peningkatan kadar enzim
 CPK/CK
 SGOT
 LDH
 α – HBDH
 Troponin T
 Isoenzim CPK-MB/CK-MB
 Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk
 LED meningkat lambat
RADIOLOGI
 Tidak banyak membantu
 Kecuali ada bendungan paru
 Kadang terlihat kardiomegali
DIAGNOSIS BANDING
 ANGINA PEKTORIS
angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST
tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim
 DISEKSI AORTA
nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris,
bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran
mediastinum
 KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA
DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS)
nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan
 KELAINAN LOKAL DINDING DADA
nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau
perubahan posisi
 KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8)
nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut
 KELAINAN INTRA ABDOMINAL
akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai
ami
PENATALAKSANAAN
 Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama
 Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS
terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas ICCU
 Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari dipindah
keruang intermediate coronary zone
 Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet
rendah garam bila ad gagal jantung
 Infus dextrosa 5% lini
 Pengendalian nyeri
morfin 5 mg atau petidi 25-50 mg
 Oksigen
2-4 L/menit bila ada bendungan paru
 Sedatif untuk mengurangi kletakutan
diazepam 2-5 mg 3x/hari po
 Antikoagulan:
 Heparin 20000-40000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam
 Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin
 Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC)
 Sebagai salah satu usaha reperfusi
 Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan
 Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam
pertama setelah serangan
 Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam
 rt-PA 100 mg dalam 90 menit
 APSAC 30 unit dalam 2-5 menit
KOMPLIKASI
 Perluasan infark dan iskemi pasca infark
 Aritmia
 Disfungsi otot jantung
Gagal jantung kiri  hipotensi  syok
 Infark ventrikel kanan
PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari:
1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia
ventrikel)
2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh
3. Potensi pemburukan gangguan hemodinamik
lebih jauh
DEKOMPENSASI CORDIS
(DEKOM CORDIS)
DEKOMPENSASI CORDIS
 ISTILAH LAIN:
Gagal jantung, payah jantung, heart failure,
congestive heart failure, gagal jantung kongestif
 DEFINISI:
Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri
FAKTOR PREDISPOSISI
 PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN
FUNGSI VENTRIKEL:
Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati,
penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung
kongenital
 KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN
VENTRIKEL
Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit
perikardial
PATOFISIOLOGI
 TEORI BACKWARD FAILURE
 TEORI FORWARD FAILURE
FAKTOR PENCETUS
 AMI yang tersembunyi
 Serangan hipertensi
 Aritmia akut
 Infeksi
 Emboli paru
 Anemia
 Tirotoksikosis
 Kehamilan endokarditis infektif
 Beban cairan yang berlebihan
MANIFESTASI KLINIS
 BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG
MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN
DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI:
 DECOM CORDIS KIRI
 DECOM CORDIS KANAN
 CHF
 MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI
PEMBAGIAN TERSEBUT
GAGAL JANTUNG KIRI
 Dyspneu d’ effort
 Fatigue
 Ortopneu
 Dyspneu nokturnal paroksismal
 Batuk
 Pembesaran jantung
 Irama derap S3
 Pernafasan cheyene stokes
 Takikardi
 Ronkhi kongesti vena pulmonalis
DEKOM CORDIS KANAN
 Fatigue
 Edema
 liver engorgement
 Anoreksia
 Kembung
 Hipertrofi jantung kanan
 irama derap atrium kanan
 Mumur
 Tanda2 penyakit paru kronik
 Tekanan vena jugularis meningkat
 Ascites
 Hidrothoraks
 Hepatomegali
 Pitting edema
CHF
 Manifestasinya gabungan dari decomp cordis kiri
dan kanan
 Kriteria mayor:
1. Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronkhi basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan vena > 16 cm H20
8. Refluks hepatojugular
 Kriteria minor
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu d’ effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (biasanya >120 kali/mnt
 Diagnosis ditegakkan dengan
 2 kriteria mayor
 atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada
pada saat yang bersamaan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Rö Thoraks:
 Kardiomegali
 Corakan vaskuler meningkat
 Infiltrat prekordial kedua paru
 Efusi pleura
 EKG:
 Melihat penyakit yang mendasari (misal infark miokard
atau aritmia
 Pemeriksaan lain
 Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal,
dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi
PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi
a) Pemberian oksigen
b) Menurunkan konsumsi oksigen
 istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung
a) Mengatasi keadaan yang reversibel seperti
tirotoksikosis miksedema dan aritmia
b) Digitalisasi
pemberian digoksin
1. Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24 jam
2. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam
3. Menurunkan beban jantung
a) Diet rendah garam
b) Diuretika
- Furosemid 40-80 mg
c) Vasodilator
- Nitrogliserin
- Nitropusid
- Prazozin
- Captopril
- ISDN
d) Mengeluarkan cairan secara mekanil
- Torakosintesis
- Parasintesis
- Dialisis
2. Angina Pektoris Tidak Stabil (NSTEMI
= Non ST Elevation Myocardial
Infarction)
 Unstable Angina (UA) : Angina pektoris setara dgn Iskemi
Discomfort.
 Karakteristik UA bila memenuhi 1 dari 3 kriteria:
 Muncul saat istirahat (atau latihan ringan)  berlangsung > 10
menit
 Gejala berat dan baru pertama kali timbul
 Muncul dengan pol a crescendo (leblhberat, panjang, dan
sering daripada sebelumnya.
 Diagnosis Non ST Elevation Myocqrdial Infarction (NSTEMIJ
ditegakkan jika pasien dengan UA memiliki nekrosis miokard,
yang terlihat pada peningkatan cardiomarkers
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Nyeri dada : lokasi regio substernal atau kadangkala epigastrium, yang menjalar ke leher,
bahu kiri, dan atau tangan kiri
 Sesak napas, epigastric discomfort
 Pemeriksaan Fisik:
 Jika iskemi miokard luas, dapat ditemukan diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardi, bunyi jantung ketiga atau keempat, ronki basal paru, terkadang ditemukan
hipotensi.
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG : depresi segmen ST, peningkatan transien segmen ST dan atau inyersi gelombang T
 tampak pada 30-50% pasien.
 Cardiac Biomarkers: CK-MB dan Troponin meningkat
 Stress testing
 CT angiogrqphy
 Diagnosa Banding
 ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
3. ST Elevation Myocardial
Infarction (STEMI)
 STEMI (ACC/AHA-STEMI Guidelines 2004)  elevasi segmen ST >1mm pada
2 lead berturut-turut (baik prekordial atav limb leads).
 Progresifitas infark miokard dibagi jadi :
 Acute (beberapa jam pertama s/d 7 hari)
 Healing (7 – 28 hari)
 Sembuh (29 hari)
 Lokasi Infark Miokard :
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Nyerivisera seperti terbakar atau tertusuk, letaknya biasanya di dada tengah
atau epigastrium, biasanya terjadi pada saat istirahat, terkadang menjalar ke
lengan, dapat juga ke perut, punggung, rahang bawah, dan lehel nyeri dibarengi
dengan lemah, nausea, keringat, muntah, ansietas.
 Pemeriksaan Fisik:
 Pucat, eketremitas teraba dingin, dapat ditemukan takikardi dan atau hipertensi
[pada anterior infark), bradikardi dan atau hipotensi (posterior infarc).
 Terdapat bunyi jantung UI dan IV penurunan intensitas bunyi jantung,
paradoxical splitting pada bunnyi jantung II, dapat juga ditemka transient
midsystolic atau lqte systolic apical systolic murmur karena disfungsi katup
mitral
 Laboratorium:
 EKG : Elevasi segmen ST dengan gelombang Q
 Serum Cardiac Biomakres
 Pencitraan Jantung : Ekokardiografi, Cardiac MRI
 Diagnosis Banding : Unstable Angine dan NSTEMI
4. Penyakit Jantung Koroner
 Penyakit Jantung Koroner (PJK) : penyempitan atau blokade arteri
yang mensuplai oksigen dan nutrisi ke jantung. Penyempitan itu
dapat disebabkan ateroskeloris yaitu akumulasi zat lemakpada
bagian dalam arteri yang menyebabkan keterbatasan aliran darah
ke jantung.
 Faktor Resiko PJK:
 Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, riwayat keluarga, riwayat
penyakit jantung koroner sebelumnya, jenis kelamin laki-laki
 Yang dapat dimodifikasi: merokok, obesitas, dislipidemia,
hipertensi, diabetes mellitus.
 Komplikasi : Stroke, Infark Miokard, Aritmia.
 Prognosis : Tergantung beratnya penyakit
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Nyeri dada, napas pendek, Ietih, lemah, berkurangnya kapasitas aktivitas,
palpitasi, kaki bengkak, berat badan turun, gejala yang berkaitan dengan
faktor risiko seperti DM dan hipertensi.
 Pemeriksaan Fisik:
 Dapat ditemukan hipo/hipertensi, 54/S3 gallop, murmur, edema tungkai,
dan pemeriksaan fisik lain yang berkaitan dengan faktor risiko.
 Pemeriksaan Penunjang :
 Darah, EKG, Stress testing, Echocardiografi, Arteriografi
 Diagnosis Banding : Penyakit jantung HT, Angina pektoris stabis
& tidak stabil, Infark miokard, Kardiomiopati, Miokarditis
 Komplikasi: Stroke, Infark Miokard, Aritmia
 Prognosis : Tergantung beratnya penyakit
5. Bradiaritmia
 Bradiaritmia/bradikardia adalah laju denyut jantung kurang dari
60 kali/menit.
 Sinus bradikardia yang penting secara klinis umumnya
didefinisikan sebagai laju denyut jantung kurang dari 45
kali/menit yang menetap saat terjaga.
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Gejala bradikardia: pusing, lelah, exertional dyspnea, perburukan gagal jantung,
lightheadedness (presinkopl, atau pingsan/sinkop)
 Sindrom nervus vagusr episode vasovagal, muntah, bedah abdomen, prosedur
invasif saluran cerna atas dan bawah
 Penyakit komoabid (PJK, iskemik, IMA)
 Riwayat konsumsi obat digitalis, antiaritmia
 Riwayat penyakit infeksi (contoh : meningitis)
 Pasca bedah jantung dgn trauma pada sinus node
 Riwayat operasi mata, arteriografi koroner
 Pemeriksaan Fisik:
 Tekanan darah, nadi (bradikardia, takikardia)
 Temuan fisik lain (penyakit struktural jantung)
 Px Penunjang :
 EKG 12 Sadapan
 Ekokardiografi
 Exercise Testing
 Dx Banding :
 Sinus bradikardia fungsional, perikarditis, miokarditis,
penyakit jantung reumatik
 Komplikasi :
 Pacemaker syndrome, takikardia terkait pacu jantung
6. TAKIARITMIA
 Sinus takikardia didefinisikan sebagai peningkatan Iaju
denyut sinus >100x/menit
 Penyebabnya antara lain pireksia, hipovolemia, atau
anemia, yang dapat berasal dari infeksi. Obat-obatan yang
dapat menginduksi sinus takikardia termasuk stimulan
(kafein, alkohol, nikotin); komponen yang diresepkan
[salbutamol, aminofilin, atropine, katekolamin terapi
antikanker (doxorubicin/adriamycin, daunorubicin); dan
beberapa obat rekreasional/ilisit (amfetamin, kokain,
kanabis, "ecstasy')[mis, hipertiroidisme].
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Palpitasi (Denyut jantung)  gangguan yg mengakibatkan pingsan
 Rasa tidak nyaman di dada (seperti IMA)
 Fibrilasi ventrikel  kematian mendadak
 Hipertiroidisme dan riwayat alkhohol, narkotik, peresepan antikanker
 Pemeriksaan fisik:
 Manufer fisik saat takikardia
 Stimulasi sinus karotis
 Pemeriksaan Penunjang:
 Laboratorium
 EKG
 Dx Banding :
 Hipertiroidisme
 Tirotoksikosis,
 Feokrornositorra,
 Sindrom Brugada,
 Sindrom Wolff Parkinson"White
 Komplikasi :
 Tromboemboli, gagal jantung, kematian mendadak
7. CARDIAC ARREST
 Cardiac arrest didefinisikan sebagai berhentinya fungsi
mekanis jantung secara mendadak, yang mungkin dapat
reversibel dengan intervensi cepat namun dapat
menyebabkan kematian apabila tidak ada intervensi.
 Tatalaksana pasien Cardiac Arrest :
 CPR
 Defibrilator (DC Shock)
 Terapi Obat = Epineprin, Vasopressin, Amiodaron
 Intubasi (Advance Airway)
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Didapatkan secara aloanamnesis. Dapat diawali dengan riwayat peningkatan
angina, dispneu, palpitasi, mudah Ielah, dan keluhan tidak spesifik lainnya akan
tetapi gejala prodromal umumnya prediktif untuk penyakit jantung, namun
tidak spesifik untuk memprediksi sudden cardiac dedth (SCD).
Pemeriksaan fisik:
 Nadi tidak teraba
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG
Dx Banding:
 Hipovolemia, hipoksia, asidosis, hipokalemia/hiperkalemia, hipotermia, tension
pneumothorax,lamponade jantung, toksin, trombosis paru, trombosis koroner
 Komplikasi :
 Ensefalopati pasca resusitasi, kematian
Prognosis :
 Prognosis cardiac arrest di dalam RS terkait penyakit non-
cardiac buruk
 Perawatan pasca resusitasi didominasi penyakit komorbid
 Pasien dgn kanker stadium akhir, gagal ginjal, penyakit sistem
saraf, infeksi tidak terkontrol
 Memiliki survival rate <10%
Unit terkait :
 ICU, ICCU, HCU
8. GAGAL JANTUNG
 Merupakan sindrom klinis yang terjadi karena
abnormalitas struktur dan/atau fungsi iantung yang
diturunkan atau didapat sehingga mengganggu
kemampuan pompa jantung.
Pendekatan Diagnosis
 Anamnesa:
 Fatigue, dyspneq, shortness of breqth. Keluhan dapat berupa keluhan saluran
pencernaan seperti anoreksia, nausea, dan rasa penuh lika berat dapatterjadi
konfusi, disorientasi, gangguan pola tidur dan mood
 Pemeriksaan fisik:
 Sesak nafas ketika telentang (supinasi)
 TD normal  meningkat pada tahap awal
 Murmur sistolik, diastolik, gallop
 Pada abdomen ada hepatomegali, asites, ikterus, edema ekstremitas
 Pemeriksaan Penunjang:
 Lab Darah (DPL, elektrolit urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim, hepar
 AGD (Analisa Gas Darah) / BGA (Blood Gass Artery)
 EKG, Rontgen (Torax), Echocardiography, dan Exercise Testing
 Dx Banding : Gagal jantung dan Acute Respiratory Distress Syndrome
8. PENYAKIT KATUP JANTUNG
 Penyakit katup jantung adalah gangguan dari katup
jantung, yaitu jaringan yang mengatur aliran darah melalui
biiik jantung.
 Macam penyakitnya :
 Stenosis Mitral dan Regurgitasi
 Aorta Stenosis dan Regurgitasi
Stenosis Mitral
 Stenosis Mitral adalah penyempitan atau konstriksi dari katup mitral,
yaitu katup yang memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.
 Anamnesa:
 Sesak napas yang diperberat aktivitas , paroxysmal nocturnal dyspnea,
orthopnea, fatique.
Pemeriksaan fisik:
 Opening snap, loud S1 (closing snap), diastolic rumbling murmur dgn HT
pulmonal.
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
Dx Banding:
 Atrial Septal Defect, Left Atrial Myxoma  Dyspnea dan murmur diastolik
REGURGITASI MITRAL
 Regurgitasi mitral (RM) adalah aliran balik darah dari ventrikel
kiri ke atrium kiri karena insufisiensi dari katup mitral.
 Anamnesa: Dyspnea karena lalihan, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea.
Pemeriksaan fisik: Holosistolik murmur menjalar ke aksila, S3,
pergeseran apex jantung
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
Dx Banding:
Stenosis aorta  murmur pd stenosis aorta
STENOSIS AORTA
 Stenosis aorta yaitu penyempitan pada katup aorta (katup antara
ventrikel kiri dgn aorta).
 Anamnesa: Angina pektoris, sinkop, gejala gagal jantung kongestif :
dyspnea saat aktivitas, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea.
Pemeriksaan fisik: Murmur ejeksi sistolik; medium pitched, baik
terdengar pada area aorta menjalar sampai arteri karotis, carotid upstroke
; volume rendah, keterlambatan mencapai amplitudo puncak.
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
Dx Banding:
 Sindrome koroner akut, mitral regurgitasi, stenosis Mitral, prolaps katup mitral,
IMA
REGURGITASI AORTA
 Regurgitasi aofta adalah aliran balikdarah dari aorta ke dalam
ventrikel kiri karena insufi siensi katup semilunaris aorta.
 Anamnesa: Dyspnea, orthopneq, proxismal nocturnal dyspnea,
angin4 sinkop.
Pemeriksaan fisik: Kronik Diastolic rlowing murmur pada batas
kiri sternum, sirkulasi hiperdinamik, perUbahan point maximal
impulse.
 Pemeriksaan Penunjang:
 EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung
Dx Banding:
Mitral stenosis, regurgitasi pulmonal, stenosis trikuspid
TERIMA KASIH

patologi_gangguan-sistem-kardiovaskuler.ppt

  • 1.
    • ACUT MYOCARDIALINFARCTION (AMI) • DECOMPENSATIO CORDIS
  • 2.
    Macam Patologi dan PatofisiologiCardiology :  Angina Pektoris Stabil  Angina Pektoris Tidak Stabil/NSTEMI (Non ST- Elevation Myocardial Infarction)tif  STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)  Penyakit Jantung Coroner  Bradiartima  Takiaritmia  Cardiac Arrest  Esktrasistol Ventrikular  Gagal Jantung  Endokarditis Infektif  Penyakit Katup Jantung  Peripartum Cardiomyopathy  Perikarditis  Penyakit Jantung Kongenital  HT Pulmonal  Penyakit Arteri Perifer  Kelainan Sistem Vena dan Limfatik
  • 3.
    1. Angina PektorisStabil  Angina pektoris stabil adalah nyeri dada atau chest discomfort yang teriadi karena keadaan seperti olahraga atau stres emosional yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.  Karakteristik nyeri dada khas angina yang mengarah ke infark miokard/iskemia miokard akut adalah:  Lokasi di dada/substernal/sedikit di kiri, dengan penjalaran ke leher rahang, bahu kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar punggung/pundak kiri  Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih, terdesak, diremas-remas, dada mau pecah, sering kali disertai keringat dingin, Sesak napas.  Nyeri pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai < 20 menit.  Klasifikasi angina pektoris stabil sangat beragam, antara lain :
  • 5.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Biasa muncul pada pria (>50th), wanita (>60th), keluhan Dada tidak nyaman (seperti berat, ditusuk, diremas, dll selama 2-5 menit, menjalar sampai punggung, leer, rahang, epigastrum, lengan, interscapula).  Biasanya episodenya muncul krn latihan, emosi  membaik ketika istirahat, sering terbangun malam hari krn nyeri dada & dispnea.  Pemeriksaan Fisik:  Auskultasi dada posisi lateral dekubitus  ditemukan bunyi jantung III atau IV, bruit arteri, murmur sistolik (pada iskemi akut)  Pemeriksaan Penunjang:  EKG  tidak spesifik (hipertrovi ventrikel); rontgen dada (cardiomegali), lab darah, MSCT (Penciraan jantung), Arteriografi koroner  Komplikasi:  Aritmia jantung, regurgitasi mitral, gagal jantung kongestif, perikarditis, emboli paru, stroke
  • 6.
    Dx Banding NyeriDada  Kardiovaskuler : Infark Miokard, Unstable Angina, Perikarditis, Mioperikarditis, Diseksi Aorta  Pulmo : Pneumonia, Pleuritis, Pneumotoraks, Efusi Pleura, HT Pulmonal  Gastro : Refluk esofagus, spasme esofagus, pankreatitis, penyakit bilier  Muskoloskeletal & lainnya : Costochondritis, Herpes zoster, Ansietas
  • 7.
    ACUT MYOCARDIAL INFARCTION(AMI)/ INFARK MYOKARD AKUT (IMA)  DEFINISI: Acut Myocardial Infarction (AMI)/ Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis myokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu  EPIDEMIOLOGI: - penyebab kematian pertama di amerika - 10 tahun terakhir banyak ditemukan di Indonesia
  • 8.
    FAKTOR RESIKO FAKTOR YNGMEMPERCEPAT TERJADINYA ATEROSKLEROSIS  Faktor resiko yang dapat dimodifikasi  Obesitas  Hipertensi  Merokok  Emosi  DM  Hipoaktifitas
  • 9.
     Faktor resikoyang tidak dapat dimodifikasi  Genetik  Jenis kelamin  Kepribadian tipe A FAKTOR PENCETUS  Emosi  Stress  Kerja fisik terlalu berat  Banyak merokok
  • 10.
    PATOGENESIS aterosklerosis pembuluh darahkoroner Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus pada plaque aterosklerosis Nekrosis myokard
  • 11.
    JENIS AMI  SECARAMORFOLOGIS 1. AMI TRANSMURAL 2. AMI SUBENDOKARDIAL - REGIONAL - DIFUS
  • 12.
     AMI TRANSMURAL -mengenai seluruh dinding myokard - terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner  AMI SUBENDOKARDIAL - Regional: terjadi pada distribusi satu arteri koroner - Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner
  • 13.
    GEJALA KLINIS  Keluhanyang khas: nyeri dada retrosternal, seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih  Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan epigastrium  Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris (lebih dari 30 menit)
  • 14.
     Nyeri seringdisertai dengan mual, muntah, sesak pusing, kringat dingin bahkan sinkope, pasien sering tampak ketakutan  Pada pemeriksaan fisik: muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II yang pecah paradoksal (irama gallop), distensi vena jugularis pada infark ventrikel kanan
  • 15.
    DIAGNOSIS  ANAMNESIS DANPx FISIK  EKG  LABORATORIUM  RADIOLOGI
  • 16.
    PERUBAHAN PADA EKG S.d. beberapa jam setelah serangan AMI: EKG normal atau kelainan tidak khas  Hitungan jam: depresi ST  Jam s.d. Hari: gelombang T tinggi  Hari s.d. Minggu: inversi gelombang T  Minggu s.d. Bulan: gelombang Q menetap  Tahun: pada 10 % kasus dapat kembali normal
  • 17.
    LABORATORIUM  Peningkatan kadarenzim  CPK/CK  SGOT  LDH  α – HBDH  Troponin T  Isoenzim CPK-MB/CK-MB  Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk  LED meningkat lambat
  • 18.
    RADIOLOGI  Tidak banyakmembantu  Kecuali ada bendungan paru  Kadang terlihat kardiomegali
  • 19.
    DIAGNOSIS BANDING  ANGINAPEKTORIS angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim  DISEKSI AORTA nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris, bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran mediastinum  KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS) nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan
  • 20.
     KELAINAN LOKALDINDING DADA nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi  KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8) nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut  KELAINAN INTRA ABDOMINAL akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai ami
  • 21.
    PENATALAKSANAAN  Mortalitas umumnyaterjadi 4 jam pertama  Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas ICCU  Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari dipindah keruang intermediate coronary zone  Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet rendah garam bila ad gagal jantung
  • 22.
     Infus dextrosa5% lini  Pengendalian nyeri morfin 5 mg atau petidi 25-50 mg  Oksigen 2-4 L/menit bila ada bendungan paru  Sedatif untuk mengurangi kletakutan diazepam 2-5 mg 3x/hari po  Antikoagulan:  Heparin 20000-40000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam  Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin
  • 23.
     Trombolitik (Streptase,rt-PA, APSAC)  Sebagai salah satu usaha reperfusi  Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan  Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam pertama setelah serangan  Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam  rt-PA 100 mg dalam 90 menit  APSAC 30 unit dalam 2-5 menit
  • 24.
    KOMPLIKASI  Perluasan infarkdan iskemi pasca infark  Aritmia  Disfungsi otot jantung Gagal jantung kiri  hipotensi  syok  Infark ventrikel kanan
  • 25.
    PROGNOSIS Prognosis tergantung dari: 1.Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel) 2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh 3. Potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
  • 26.
  • 27.
    DEKOMPENSASI CORDIS  ISTILAHLAIN: Gagal jantung, payah jantung, heart failure, congestive heart failure, gagal jantung kongestif  DEFINISI: Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
  • 28.
    FAKTOR PREDISPOSISI  PENYAKITYANG MENIMBULKAN PENURUNAN FUNGSI VENTRIKEL: Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung kongenital  KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN VENTRIKEL Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit perikardial
  • 29.
    PATOFISIOLOGI  TEORI BACKWARDFAILURE  TEORI FORWARD FAILURE
  • 30.
    FAKTOR PENCETUS  AMIyang tersembunyi  Serangan hipertensi  Aritmia akut  Infeksi  Emboli paru  Anemia  Tirotoksikosis  Kehamilan endokarditis infektif  Beban cairan yang berlebihan
  • 31.
    MANIFESTASI KLINIS  BERDASARBAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI:  DECOM CORDIS KIRI  DECOM CORDIS KANAN  CHF  MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI PEMBAGIAN TERSEBUT
  • 32.
    GAGAL JANTUNG KIRI Dyspneu d’ effort  Fatigue  Ortopneu  Dyspneu nokturnal paroksismal  Batuk  Pembesaran jantung  Irama derap S3  Pernafasan cheyene stokes  Takikardi  Ronkhi kongesti vena pulmonalis
  • 33.
    DEKOM CORDIS KANAN Fatigue  Edema  liver engorgement  Anoreksia  Kembung  Hipertrofi jantung kanan  irama derap atrium kanan  Mumur  Tanda2 penyakit paru kronik  Tekanan vena jugularis meningkat  Ascites  Hidrothoraks  Hepatomegali  Pitting edema
  • 34.
    CHF  Manifestasinya gabungandari decomp cordis kiri dan kanan  Kriteria mayor: 1. Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea 2. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama derap S3 7. Peningkatan vena > 16 cm H20 8. Refluks hepatojugular
  • 35.
     Kriteria minor 1.Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dyspneu d’ effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. Takikardi (biasanya >120 kali/mnt  Diagnosis ditegakkan dengan  2 kriteria mayor  atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada pada saat yang bersamaan
  • 36.
    PEMERIKSAAN PENUNJANG  RöThoraks:  Kardiomegali  Corakan vaskuler meningkat  Infiltrat prekordial kedua paru  Efusi pleura  EKG:  Melihat penyakit yang mendasari (misal infark miokard atau aritmia  Pemeriksaan lain  Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi
  • 37.
    PENATALAKSANAAN 1. Meningkatkan oksigenasi a)Pemberian oksigen b) Menurunkan konsumsi oksigen  istirahat/pembatasan aktivitas 2. Memperbaiki kontraktilitas jantung a) Mengatasi keadaan yang reversibel seperti tirotoksikosis miksedema dan aritmia b) Digitalisasi pemberian digoksin 1. Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24 jam 2. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam 3. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam
  • 38.
    3. Menurunkan bebanjantung a) Diet rendah garam b) Diuretika - Furosemid 40-80 mg c) Vasodilator - Nitrogliserin - Nitropusid - Prazozin - Captopril - ISDN d) Mengeluarkan cairan secara mekanil - Torakosintesis - Parasintesis - Dialisis
  • 40.
    2. Angina PektorisTidak Stabil (NSTEMI = Non ST Elevation Myocardial Infarction)  Unstable Angina (UA) : Angina pektoris setara dgn Iskemi Discomfort.  Karakteristik UA bila memenuhi 1 dari 3 kriteria:  Muncul saat istirahat (atau latihan ringan)  berlangsung > 10 menit  Gejala berat dan baru pertama kali timbul  Muncul dengan pol a crescendo (leblhberat, panjang, dan sering daripada sebelumnya.  Diagnosis Non ST Elevation Myocqrdial Infarction (NSTEMIJ ditegakkan jika pasien dengan UA memiliki nekrosis miokard, yang terlihat pada peningkatan cardiomarkers
  • 42.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Nyeri dada : lokasi regio substernal atau kadangkala epigastrium, yang menjalar ke leher, bahu kiri, dan atau tangan kiri  Sesak napas, epigastric discomfort  Pemeriksaan Fisik:  Jika iskemi miokard luas, dapat ditemukan diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus takikardi, bunyi jantung ketiga atau keempat, ronki basal paru, terkadang ditemukan hipotensi.  Pemeriksaan Penunjang:  EKG : depresi segmen ST, peningkatan transien segmen ST dan atau inyersi gelombang T  tampak pada 30-50% pasien.  Cardiac Biomarkers: CK-MB dan Troponin meningkat  Stress testing  CT angiogrqphy  Diagnosa Banding  ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
  • 43.
    3. ST ElevationMyocardial Infarction (STEMI)  STEMI (ACC/AHA-STEMI Guidelines 2004)  elevasi segmen ST >1mm pada 2 lead berturut-turut (baik prekordial atav limb leads).  Progresifitas infark miokard dibagi jadi :  Acute (beberapa jam pertama s/d 7 hari)  Healing (7 – 28 hari)  Sembuh (29 hari)  Lokasi Infark Miokard :
  • 44.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Nyerivisera seperti terbakar atau tertusuk, letaknya biasanya di dada tengah atau epigastrium, biasanya terjadi pada saat istirahat, terkadang menjalar ke lengan, dapat juga ke perut, punggung, rahang bawah, dan lehel nyeri dibarengi dengan lemah, nausea, keringat, muntah, ansietas.  Pemeriksaan Fisik:  Pucat, eketremitas teraba dingin, dapat ditemukan takikardi dan atau hipertensi [pada anterior infark), bradikardi dan atau hipotensi (posterior infarc).  Terdapat bunyi jantung UI dan IV penurunan intensitas bunyi jantung, paradoxical splitting pada bunnyi jantung II, dapat juga ditemka transient midsystolic atau lqte systolic apical systolic murmur karena disfungsi katup mitral  Laboratorium:  EKG : Elevasi segmen ST dengan gelombang Q  Serum Cardiac Biomakres  Pencitraan Jantung : Ekokardiografi, Cardiac MRI  Diagnosis Banding : Unstable Angine dan NSTEMI
  • 45.
    4. Penyakit JantungKoroner  Penyakit Jantung Koroner (PJK) : penyempitan atau blokade arteri yang mensuplai oksigen dan nutrisi ke jantung. Penyempitan itu dapat disebabkan ateroskeloris yaitu akumulasi zat lemakpada bagian dalam arteri yang menyebabkan keterbatasan aliran darah ke jantung.  Faktor Resiko PJK:  Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, riwayat keluarga, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, jenis kelamin laki-laki  Yang dapat dimodifikasi: merokok, obesitas, dislipidemia, hipertensi, diabetes mellitus.  Komplikasi : Stroke, Infark Miokard, Aritmia.  Prognosis : Tergantung beratnya penyakit
  • 46.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Nyeri dada, napas pendek, Ietih, lemah, berkurangnya kapasitas aktivitas, palpitasi, kaki bengkak, berat badan turun, gejala yang berkaitan dengan faktor risiko seperti DM dan hipertensi.  Pemeriksaan Fisik:  Dapat ditemukan hipo/hipertensi, 54/S3 gallop, murmur, edema tungkai, dan pemeriksaan fisik lain yang berkaitan dengan faktor risiko.  Pemeriksaan Penunjang :  Darah, EKG, Stress testing, Echocardiografi, Arteriografi  Diagnosis Banding : Penyakit jantung HT, Angina pektoris stabis & tidak stabil, Infark miokard, Kardiomiopati, Miokarditis  Komplikasi: Stroke, Infark Miokard, Aritmia  Prognosis : Tergantung beratnya penyakit
  • 47.
    5. Bradiaritmia  Bradiaritmia/bradikardiaadalah laju denyut jantung kurang dari 60 kali/menit.  Sinus bradikardia yang penting secara klinis umumnya didefinisikan sebagai laju denyut jantung kurang dari 45 kali/menit yang menetap saat terjaga.
  • 48.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Gejala bradikardia: pusing, lelah, exertional dyspnea, perburukan gagal jantung, lightheadedness (presinkopl, atau pingsan/sinkop)  Sindrom nervus vagusr episode vasovagal, muntah, bedah abdomen, prosedur invasif saluran cerna atas dan bawah  Penyakit komoabid (PJK, iskemik, IMA)  Riwayat konsumsi obat digitalis, antiaritmia  Riwayat penyakit infeksi (contoh : meningitis)  Pasca bedah jantung dgn trauma pada sinus node  Riwayat operasi mata, arteriografi koroner  Pemeriksaan Fisik:  Tekanan darah, nadi (bradikardia, takikardia)  Temuan fisik lain (penyakit struktural jantung)
  • 49.
     Px Penunjang:  EKG 12 Sadapan  Ekokardiografi  Exercise Testing  Dx Banding :  Sinus bradikardia fungsional, perikarditis, miokarditis, penyakit jantung reumatik  Komplikasi :  Pacemaker syndrome, takikardia terkait pacu jantung
  • 50.
    6. TAKIARITMIA  Sinustakikardia didefinisikan sebagai peningkatan Iaju denyut sinus >100x/menit  Penyebabnya antara lain pireksia, hipovolemia, atau anemia, yang dapat berasal dari infeksi. Obat-obatan yang dapat menginduksi sinus takikardia termasuk stimulan (kafein, alkohol, nikotin); komponen yang diresepkan [salbutamol, aminofilin, atropine, katekolamin terapi antikanker (doxorubicin/adriamycin, daunorubicin); dan beberapa obat rekreasional/ilisit (amfetamin, kokain, kanabis, "ecstasy')[mis, hipertiroidisme].
  • 51.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Palpitasi (Denyut jantung)  gangguan yg mengakibatkan pingsan  Rasa tidak nyaman di dada (seperti IMA)  Fibrilasi ventrikel  kematian mendadak  Hipertiroidisme dan riwayat alkhohol, narkotik, peresepan antikanker  Pemeriksaan fisik:  Manufer fisik saat takikardia  Stimulasi sinus karotis  Pemeriksaan Penunjang:  Laboratorium  EKG
  • 52.
     Dx Banding:  Hipertiroidisme  Tirotoksikosis,  Feokrornositorra,  Sindrom Brugada,  Sindrom Wolff Parkinson"White  Komplikasi :  Tromboemboli, gagal jantung, kematian mendadak
  • 53.
    7. CARDIAC ARREST Cardiac arrest didefinisikan sebagai berhentinya fungsi mekanis jantung secara mendadak, yang mungkin dapat reversibel dengan intervensi cepat namun dapat menyebabkan kematian apabila tidak ada intervensi.  Tatalaksana pasien Cardiac Arrest :  CPR  Defibrilator (DC Shock)  Terapi Obat = Epineprin, Vasopressin, Amiodaron  Intubasi (Advance Airway)
  • 54.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Didapatkan secara aloanamnesis. Dapat diawali dengan riwayat peningkatan angina, dispneu, palpitasi, mudah Ielah, dan keluhan tidak spesifik lainnya akan tetapi gejala prodromal umumnya prediktif untuk penyakit jantung, namun tidak spesifik untuk memprediksi sudden cardiac dedth (SCD). Pemeriksaan fisik:  Nadi tidak teraba  Pemeriksaan Penunjang:  EKG Dx Banding:  Hipovolemia, hipoksia, asidosis, hipokalemia/hiperkalemia, hipotermia, tension pneumothorax,lamponade jantung, toksin, trombosis paru, trombosis koroner
  • 55.
     Komplikasi : Ensefalopati pasca resusitasi, kematian Prognosis :  Prognosis cardiac arrest di dalam RS terkait penyakit non- cardiac buruk  Perawatan pasca resusitasi didominasi penyakit komorbid  Pasien dgn kanker stadium akhir, gagal ginjal, penyakit sistem saraf, infeksi tidak terkontrol  Memiliki survival rate <10% Unit terkait :  ICU, ICCU, HCU
  • 56.
    8. GAGAL JANTUNG Merupakan sindrom klinis yang terjadi karena abnormalitas struktur dan/atau fungsi iantung yang diturunkan atau didapat sehingga mengganggu kemampuan pompa jantung.
  • 58.
    Pendekatan Diagnosis  Anamnesa: Fatigue, dyspneq, shortness of breqth. Keluhan dapat berupa keluhan saluran pencernaan seperti anoreksia, nausea, dan rasa penuh lika berat dapatterjadi konfusi, disorientasi, gangguan pola tidur dan mood  Pemeriksaan fisik:  Sesak nafas ketika telentang (supinasi)  TD normal  meningkat pada tahap awal  Murmur sistolik, diastolik, gallop  Pada abdomen ada hepatomegali, asites, ikterus, edema ekstremitas  Pemeriksaan Penunjang:  Lab Darah (DPL, elektrolit urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim, hepar  AGD (Analisa Gas Darah) / BGA (Blood Gass Artery)  EKG, Rontgen (Torax), Echocardiography, dan Exercise Testing  Dx Banding : Gagal jantung dan Acute Respiratory Distress Syndrome
  • 59.
    8. PENYAKIT KATUPJANTUNG  Penyakit katup jantung adalah gangguan dari katup jantung, yaitu jaringan yang mengatur aliran darah melalui biiik jantung.  Macam penyakitnya :  Stenosis Mitral dan Regurgitasi  Aorta Stenosis dan Regurgitasi
  • 60.
    Stenosis Mitral  StenosisMitral adalah penyempitan atau konstriksi dari katup mitral, yaitu katup yang memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.  Anamnesa:  Sesak napas yang diperberat aktivitas , paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, fatique. Pemeriksaan fisik:  Opening snap, loud S1 (closing snap), diastolic rumbling murmur dgn HT pulmonal.  Pemeriksaan Penunjang:  EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung Dx Banding:  Atrial Septal Defect, Left Atrial Myxoma  Dyspnea dan murmur diastolik
  • 61.
    REGURGITASI MITRAL  Regurgitasimitral (RM) adalah aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri karena insufisiensi dari katup mitral.  Anamnesa: Dyspnea karena lalihan, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea. Pemeriksaan fisik: Holosistolik murmur menjalar ke aksila, S3, pergeseran apex jantung  Pemeriksaan Penunjang:  EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung Dx Banding: Stenosis aorta  murmur pd stenosis aorta
  • 62.
    STENOSIS AORTA  Stenosisaorta yaitu penyempitan pada katup aorta (katup antara ventrikel kiri dgn aorta).  Anamnesa: Angina pektoris, sinkop, gejala gagal jantung kongestif : dyspnea saat aktivitas, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea. Pemeriksaan fisik: Murmur ejeksi sistolik; medium pitched, baik terdengar pada area aorta menjalar sampai arteri karotis, carotid upstroke ; volume rendah, keterlambatan mencapai amplitudo puncak.  Pemeriksaan Penunjang:  EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung Dx Banding:  Sindrome koroner akut, mitral regurgitasi, stenosis Mitral, prolaps katup mitral, IMA
  • 63.
    REGURGITASI AORTA  Regurgitasiaofta adalah aliran balikdarah dari aorta ke dalam ventrikel kiri karena insufi siensi katup semilunaris aorta.  Anamnesa: Dyspnea, orthopneq, proxismal nocturnal dyspnea, angin4 sinkop. Pemeriksaan fisik: Kronik Diastolic rlowing murmur pada batas kiri sternum, sirkulasi hiperdinamik, perUbahan point maximal impulse.  Pemeriksaan Penunjang:  EKG, Rontgen thorax, Echocardiografi, Kateter Jantung Dx Banding: Mitral stenosis, regurgitasi pulmonal, stenosis trikuspid
  • 64.